急性中毒

null 急性中毒 急性中毒 概 述 概 述概 述概 述 　引起中毒的化学物质称为毒物（poison） 根据来源和用途不同可将毒物分为： 工业性毒物 药　物 农　药 有毒动植物 定义：中毒（poisoning）是指有毒化学物质进入人体后，达到中毒量而产生全身性损害null中毒有急性和慢性两大类 急性中毒 短时间内吸收大量毒物所致，起病急骤，症状严重，病情变化迅速，不及时治疗常危及生命 慢性中毒 长时间吸收小量毒物的结果，起病缓慢，病程较长，缺乏特异性诊断指标，不属于急诊范畴 急性中毒病因急性中毒病因职业性中毒 有毒原料、辅料、中间产物、成品 保管、使用、运输 生活性中毒 误食、意外接触有毒物质 用药过量、自杀或谋害 毒物的分类 毒物的分类 乌克兰总统尤先科二恶英中毒乌克兰总统尤先科二恶英中毒毒物代谢毒物代谢毒物吸收 呼吸道 ： 烟、雾、蒸气、气体 一氧化碳 消化道： 各种毒物经口食入 皮肤粘膜 ：苯胺、硝基苯、四乙铅、有机磷农药 代谢解毒 主要在肝通过氧化、还原、水解、结合 毒性降低 少数在代谢后毒性反而增加（对硫磷氧化成对氧磷） 毒物排出 大多数毒物由肾排出 一部分经呼吸道排出 经粪便从消化道排出 经皮肤排出 乳汁排出 　严重食物中毒　严重食物中毒　　　　　　　2002.9.14，南京江宁汤山200人严重食物中毒中 毒 机 理中 毒 机 理局部的刺激腐蚀作用 缺氧 麻醉作用 抑制酶的活性 干扰细胞膜或细胞器的生理功能 受体的竞争结合中 毒 机 理中 毒 机 理1.　局部的刺激腐蚀作用 2.　缺　氧 3.　麻醉作用 4.　抑制酶的活性 5.　干扰细胞膜或细胞器的生理功能 6.　受体的竞争结合 询问中毒病史询问中毒病史询问毒物接触史： 毒物种类 如何中毒 中毒时间和中毒量 发病原因 呕吐物性状，特殊气味 生活情况、精神状况发病地点 发病经过 病人职业 既往病史和服药情况 家中药品有无缺少询问中毒病史询问中毒病史怀疑一氧化碳中毒： 了解病人卧室有无炉火及烟筒？同室人情况怀疑职业性中毒： 询问职业、工种、工龄，接触毒物的种类和时间、环境条件、防护措施及是否发生过中毒事故对无明确接触史的患者，出现不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困难等，都应想到中毒的可能 怀疑服药过量 询问既往有何疾病 吃什么药及药量等怀疑食物中毒 询问进食的种类、来源和同餐人员发病情况怀疑服毒自杀 询问发病前精神状态，自杀现场有无空药瓶、药袋或剩余药物及标签等注 意 临床现临床表现皮肤粘膜症状 烧灼伤 皮肤颜色的改变 发红、紫绀、黄染 各种皮炎眼部症状 瞳孔改变 瞳孔缩小 瞳孔散大 色视改变 失明 眼部器官损害 临床表现临床表现神经系统及精神症状 昏迷 谵妄 惊厥 肌纤维震颤 瘫痪 精神失常等呼吸系统症状 异常呼吸气味 呼吸频率改变 呼吸增快 呼吸减慢 上呼吸道炎症 肺炎 　哮喘 肺水肿等 临床表现临床表现循环系统症状 心律失常 心脏骤停 休克泌尿系统症状 尿色改变 尿道炎症状 急性肾功能不全临床表现临床表现血液系统症状 贫血 白细胞减少 出血 发生白血病消化系统症状 急性胃肠炎症状 肝大 黄疸 肝功异常实验室检查实验室检查常规检查 血尿便常规 血生化 凝血 血气 毒物分析 定性 定量实验室检查作为辅助诊断实验室检查作为辅助诊断毒物定性定量检查毒物体内代谢产物检查毒物中毒机理检查毒物选择性对器官损害的机能检查急性中毒诊断急性中毒诊断中毒病人应注意检查 神志状态（清醒、矇眬、昏迷或谵妄） 患者衣物有无药（毒）渍、颜色和特殊气味 皮肤有无皮炎性损害、伤口及出血等，皮肤、口唇颜色有无改变（紫绀、樱红、苍白或灰白色等） 结膜有无充血，巩膜有无黄染，视力有无减退或突然失明急性中毒诊断急性中毒诊断中毒病人注意检查 注意瞳孔大小，对光反应 注意呼吸速率、节律，有无呼吸困难，肺部有无罗音，呼气有无特殊气味 注意心率快慢，节律是否整齐，有无心律失常，以及血压高低情况 注意呕吐物及排泄物（粪、尿）的颜色、气味，腹部有无疼痛 注意有无肌肉颤动及痉挛 病情严重程度评估 病情严重程度评估1234有生命危险 严重且情况不稳定 有症状但尚稳定 症状较轻 无症状 中毒时期评估中毒时期评估中毒前期中毒期恢复期同种毒物中毒患者，入院时可能处于中毒不同时期急性中毒治疗急性中毒治疗停止毒物接触清除体内尚未吸收的毒物催吐、洗胃、导泻、灌肠促进已吸收毒物的排出利尿、供氧、血液净化血液透析、血液灌流 、血浆置换特殊解毒药的应用对症治疗洗胃液选择及注意事项洗胃液选择及注意事项急性中毒治疗急性中毒治疗中毒性脑水肿中毒性肾功能衰竭中毒性肺水肿急性中毒性肝炎对症治疗，帮助危重病人度过险关脱水药物、降温和冬眠疗法，肾上腺 皮质激素、高压氧、保护脑细胞药物等由急性溶血致肾衰者，静滴低分子右旋糖酐，应用碳酸氢钠碱化尿液。 解除血管痉挛，增加肾血流量 必要时透析治法增加肺泡气体交换，减少渗出、纠正缺氧。激素、气管解痉药、抗感染、利尿剂等急性中毒性肝炎：卧床休息，供足热量，积极解毒和保肝治疗特异解毒剂的应用特异解毒剂的应用 2.高铁血红蛋白症：美蓝 3.氢化物中毒 ：亚硝酸盐-硫代硫酸钠 4.有机磷杀虫药中毒：阿托品、解磷定 5.中枢神经抑制剂：纳洛酮、氟马西尼 1.金属中毒：如依地酸钙钠适用于铅中毒； 二硫丙醇适用于砷、汞、锑中毒 急性有机磷 　　　　杀虫药中毒 急性有机磷 　　　　杀虫药中毒有机磷杀虫药分类有机磷杀虫药分类剧毒类 如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605) 高毒类 甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏 中度毒类 乐果、敌百虫、乙酰甲胺磷(高灭磷) 低毒类 马拉硫磷有机磷杀虫药中毒发病机制有机磷杀虫药中毒发病机制乙酰胆碱信使生理功能乙酰胆碱酯酶有机磷杀虫药磷酰化胆碱酯酶堆积胆碱酯酶可分真性和假性胆碱酯酶乙酰胆碱酯酶、丁酰胆碱酯酶神经末梢恢复较快红细胞的乙酰胆碱酯酶，红细胞再生有机磷杀虫药中毒临床表现有机磷杀虫药中毒临床表现1. 急性中毒表现2. 迟发性多发性神经病3. 中间型综合征4. 局部损害有机磷杀虫药中毒临床表现有机磷杀虫药中毒临床表现M样症状 副交感神经兴奋所致 平滑肌痉挛 腺体分泌增加 烟碱样表现 N样症状，先兴奋后抑制 全身横纹肌纤维颤动，肌肉强直性痉挛，直至肌力减退和瘫痪 中枢神经系统表现 头晕、头痛，严重者有抽搐和昏迷 乐果和马拉硫磷口服中毒 “反跳”现象 迟发性多发性神经病 中毒症状消失后2～3周，感觉、运动型多发性神经病变表现 中间型综合征 约在急性中毒后24～96小时突然发生死亡 有机磷杀虫药中毒实验室检查有机磷杀虫药中毒实验室检查全血胆碱酯酶活力测定 特异性实验指标，中毒程度，疗效判断均重要 尿中有机磷杀虫药分解产物测定有机磷杀虫药中毒诊断有机磷杀虫药中毒诊断是否中毒诊断中毒程度中毒程度分级中毒程度分级有机磷杀虫药的治疗有机磷杀虫药的治疗迅速清除毒物 特效解毒药的应用 早期、足量、联合、重复用药 胆碱酯酶复活剂 氯磷定 碘解磷定 双复磷 抗胆碱药 阿托品 对症治疗 胆碱酯酶复活剂应与阿托品两药合用以增加疗效，减少副作用胆碱酯酶复活剂胆碱酯酶复活剂对解除烟碱样毒作用较为明显 用量过大，抑制胆碱酯酶活力 对已老化的胆碱酯酶无复活作用 对不同的有机磷杀虫药中毒的疗效也不同 氯磷定和碘解磷定——内吸磷、对硫磷、甲拌磷、甲胺磷 双复磷——敌敌畏 及 敌百虫抗胆碱药抗胆碱药争夺胆碱受体 缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制 对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用 对毒蕈碱样症状明显好转 治疗应达到阿托品化 瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺湿罗音消失及心率加快 阿托品中毒 瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留 抗胆碱药长效托宁(盐酸戊乙奎醚)抗胆碱药长效托宁(盐酸戊乙奎醚)使用简便、安全、长效和疗效确实 特异性强、作用时间长和毒副作用小 轻度、中度和重度中毒，首次使用剂量分别为1.0～2.0mg、2.0～4.0mg和4.0～6.0mg，根据症状可重复半量 长效托宁的应用剂量充足的主要以口干、皮肤干燥和气管分泌物消失为主，而与传统的“阿托品化” 概念有所区别有机磷杀虫药并发症有机磷杀虫药并发症主要死因 肺水肿 呼吸肌麻痹 呼吸中枢衰竭 次要死因 休克 急性脑水肿 中毒性心肌炎 心脏骤停 氨基甲酸酯类、拟除虫 　菊酯类、有机氮类杀虫药中毒 氨基甲酸酯类、拟除虫 　菊酯类、有机氮类杀虫药中毒概 述 概 述 病因 因生产或使用不当、自服或误服使毒物进入体内 发病机制 氨基甲酸酯类杀虫药 毒理与有机磷杀虫药相似，可直接抑制乙酰胆碱酯酶。因其在体内易水解失活，胆碱酯酶活性常于2～4小时后自行恢复 拟除虫菊酯类杀虫药 选择性抑制神经细胞膜钠离子通道“M”闸门的关闭，使除极化期延长，引起感觉神经反复放电，脊髓中间神经及周围神经兴奋性增强，导致肌肉持续收缩 有机氮类杀虫药（杀虫脒） 除有麻醉作用和心血管抑制作用外，其代谢产物的苯胺活性基团还可使正常血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，导致缺氧、发绀和出血性膀胱炎诊断及和急诊处理诊断及和急诊处理急性灭鼠剂中毒急性灭鼠剂中毒急性灭鼠剂中毒概述 急性灭鼠剂中毒概述 灭鼠剂是指可杀死啮齿类动物的化合物 抗凝血类灭鼠剂，如敌鼠钠、溴鼠隆等 中枢神经系统兴奋性灭鼠剂，如毒鼠强、氟乙酰胺等 其他，如无机化合物类（磷化锌）等 病　因 误食 故意服毒或投毒 生产加工急性灭鼠剂中毒发病机制急性灭鼠剂中毒发病机制溴鼠隆（大隆） 干扰维生素K利用，抑制凝血因子及凝血酶原合成 毒鼠强（四亚甲基二砜四胺） 拮抗γ-氨基丁酸（GABA）受体 ，导致中枢神经系统过度兴奋 氟乙酰胺（敌蚜胺） 抑制乌头酸酶 ，三羧酸循环受阻 磷化锌 抑制细胞色素氧化酶，阻断电子传递，抑制氧化磷酸化，造成组织缺氧 急性灭鼠剂中毒的诊断及急诊处理急性灭鼠剂中毒的诊断及急诊处理百草枯中毒百草枯中毒 百草枯中毒 百草枯中毒百草枯是速效触灭型除草剂，喷洒后能够很快发挥作用，接触土壤后迅速失活 20%百草枯溶液为绿色 百草枯可经胃肠道、皮肤和呼吸道吸收，我国报道中以口服中毒多见 百草枯中毒患者常以肺的损害为特点 百草枯中毒严重程度分型百草枯中毒严重程度分型轻 型 中到重型 暴发型 摄入百草枯的量＜20mg/kg，无临床症状或仅有口腔黏膜糜烂、溃疡，可出现呕吐、腹泻摄入百草枯的量＞20mg/kg，部分患者可存活，但多数患者2～3周内死于肺功能衰竭摄入百草枯量＞40mg/kg。1～4日内死于多器官衰竭百草枯中毒处理百草枯中毒处理阻止毒物继续吸收 加速毒物排泄 防止肺纤维化 对症与支持疗法 百草枯无特效解毒剂，必须在中毒早期控制病情发展，阻止肺纤维化的发生镇静催眠药中毒镇静催眠药中毒镇静催眠药是指具有镇静、催眠作用的中枢神经系统抑制药，可分为四类： 苯二氮卓类 地西泮、阿普唑仑等 巴比妥类 苯巴比妥、戊巴比妥等 非巴比妥非苯二氮卓类 水合氯醛、格鲁米特等 吩噻嗪类（抗精神病药） 氯丙嗪、奋乃静等镇静催眠药中毒急诊处理镇静催眠药中毒急诊处理评估清除解毒对症急诊处理评估和维护重要器官功能 血液净化治疗氟马西尼是苯二氮卓类特异性拮抗剂维持生命体征急性酒精中毒急性酒精中毒中毒机制 抑制中枢神经系统功能 小剂量可解除γ-氨基丁酸（GABA）对脑的抑制，产生兴奋效应 随着剂量增加，可依次抑制小脑、网状结构和延脑中枢，引起共济失调、昏睡、昏迷及呼吸和循环衰竭 干扰代谢 乳酸增多、酮体蓄积，进而引起代谢性酸中毒 还可使糖异生受阻，引起低血糖症 临床表现 兴奋期 共济失调期 昏迷期 急性酒精中毒急诊处理急性酒精中毒急诊处理兴奋躁动者适当约束，共济失调者严格限制活动，以免摔伤或撞伤 对烦躁不安或过度兴奋者，可用小剂量地西泮，禁用吗啡、氯丙嗪及巴比妥类镇静药 催吐、洗胃、导泻对清除胃肠道内残留乙醇可有一定作用 应用葡萄糖溶液、维生素B1、维生素B6等，促进乙醇氧化为醋酸，达到解毒目的 血乙醇浓度＞5000mg/L，伴有酸中毒或同时服用其他可疑药物者，应及早行血液透析或腹膜透析治疗 应用纳洛酮0.4～0.8mg静脉注射，对昏迷患者有促醒作用 工业毒物中毒工业毒物中毒工业毒物种类多，主要包括： 金属，如铅、汞等 有机溶剂，如苯、甲醇等 刺激性气体，如氯气、氮氧化物等 窒息性毒物，如一氧化碳、硫化氢、氰化物等 高铁血红蛋白生成性毒物，如亚硝酸盐、苯胺等 腐蚀性毒物，如强酸、强碱等麻醉性镇痛药过量麻醉性镇痛药过量药理分类 阿片类 可卡因与可卡叶 大麻 人工合成兴奋剂 摇头丸、冰毒 安眠镇静药 巴比妥类 和安眠 精神药物（安定类药物） 根据临床表现可分为 麻醉兴奋剂：可卡因与摇头丸 麻醉抑制剂：吗啡麻醉性镇痛药过量麻醉性镇痛药过量临床表现 轻度： 头痛、失眠、恶心、呕吐 抑郁、尿潴留 欣快感，极度兴奋，有暴力倾向 重度： 昏迷、抽搐、高热、深度呼吸、不规则 体温下降，皮肤湿冷，深反射，光反射明显减弱或消失 血压下降、休克麻醉性镇痛药过量治疗麻醉性镇痛药过量治疗给氧、保持呼吸道通畅 出现呼吸衰竭可立即行插管进行机械通气 高锰酸钾洗胃（不主张用催化剂催吐） 甘露醇导泻 吗啡类药物中毒使用拮抗剂——纳洛酮， 烯丙吗啡 控制心律 利尿或碱化尿液 镇静 预防脑水肿 根据生化检查结果调节水电解质平衡 严重者可采取血液透析治疗 气体中毒气体中毒急性气体中毒 刺激性气体中毒 窒息性气体中毒 单纯窒息性气体（甲烷、氮气、二氧化碳和惰性气体） 化学性窒息性气体 （一氧化碳、硫化氢、氰化物） null昆明氯气泄漏 百人中毒昆明氯气泄漏 百人中毒氯为黄绿色有强烈刺激性的气体，遇水生成次氯酸和盐酸，对黏膜有刺激和氧化作用，引起黏膜充血、水肿和坏死。较低浓度时作用于眼和上呼吸道，高浓度时作用于下呼吸道，极高浓度时刺激迷走神经，引起反射性呼吸、心脏停搏氯气中毒急诊处理氯气中毒急诊处理立即脱离现场，将患者转移至空气新鲜处，注意保暖。眼和皮肤接触液氯时，要立即用清水彻底清洗 防治喉头水肿、痉挛、窒息，必要时气管切开 合理进行氧疗，高压氧治疗有助于改善缺氧和减轻肺水肿 早期、适量、短程应用肾上腺皮质激素，积极防治肺水肿和继发感染 可用沙丁胺醇气雾剂或氨茶碱0.25g、地塞米松5mg、庆大霉素8万U加入生理盐水20～50ml中雾化吸入轻度中毒者至少要观察12小时，并对症处理。 中、重度中毒者需卧床休息，吸氧，保持呼吸道通畅，解除支气管痉挛急性一氧化碳中毒原因急性一氧化碳中毒原因急性一氧化碳中毒临床表现急性一氧化碳中毒临床表现轻度中毒 　　血液中碳氧血红蛋白浓度10%~30%，病人感觉头晕、头痛、眼花、耳鸣、恶心、呕吐、心慌、全身乏力，这时如能觉察到是煤气中毒，及时开窗通风，吸入新鲜空气，症状很快减轻、消失 中度中毒 　　血液中碳氧血红蛋白浓度30%~50%，除上述症状外, 尚可出现多汗、烦躁、走路不稳、皮肤苍白、意识模糊，老是感觉睡不醒、困倦乏力，如能及时识别，采取有效措施，基本可以治愈，很少留下后遗症 重度中毒 　　血液中碳氧血红蛋白浓度>50%，意外情况下，特别是在夜间睡眠中引起中毒。发现时多已神志不清，牙关紧闭，全身抽动，大小便失禁，面色口唇呈现樱红色，呼吸、脉搏增快，血压上升，心律不齐，肺部有罗音，体温可能上升 一氧化碳中毒诊断要点一氧化碳中毒诊断要点有造成一氧化碳中毒的环境，如燃烧、浓烟等，且缺乏良好的通风设备。有头痛、恶心、呕吐、全身无力、昏厥等症状，重者昏迷、抽搐，甚至死亡。有条件可做血液碳氧血红蛋白测定 一氧化碳中毒病史不确切，或昏迷病人，或离开中毒环境8小时以上病人的诊断应注意与下列疾病进行鉴别： 急性脑血管病 糖尿病酮症酸中毒 尿毒症 肝性脑病 肺性脑病 其它急性中毒引起的昏迷一氧化碳中毒治疗一氧化碳中毒治疗现场急救 应尽快让患者离开中毒环境，并立即打开门窗，流通空气 患者应安静休息，避免活动后加重心、肺负担及增加氧的消耗量 有自主呼吸，充分给以氧气吸入 神志不清的中毒患者必须尽快抬出中毒环境，在最短的时间内，检查患者呼吸、脉搏、血压情况，根据这些情况进行紧急处理 呼吸心跳停止，立即进行心肺复苏 呼叫120急救服务，急救医生到现场救治患者 尽快送到医院进一步检查治疗 及时有效给氧是急性一氧化碳中毒最重要的治疗原则，吸氧尽可能> 3L/分，有中毒症状的患者直到症状完全消失 争取尽早进行高压氧舱治疗，减少后遗症。即使是轻度、中度，也应进行高压氧舱治疗防治脑水肿防治脑水肿脑水肿诊断 发生昏迷提示有脑水肿的可能性 对于昏迷时间较长、瞳孔缩小、四肢强直性抽搐或病理反射阳性的患者，提示已存在脑水肿 临床上常用20%甘露醇 脑水肿较轻的患者选择125ml，15分钟内滴入，1次/8h 脑水肿较重的患者选用250ml，30分钟内滴入，1次/8h或1次/6h 对于高热昏迷患者可以进行人工冬眠及降温治疗中毒急救程序中毒急救程序诊断与监护急 救 措 施防治并发症毒物接触史（口服、吸入、皮肤及粘膜接触） 发病突然 大蒜味、乙醇味 昏迷 抽搐，惊厥①通风、保暖、吸氧 ②高压氧仓治疗 ③药物：安纳加、激素、能量合剂、维生素 ④光量子治疗中毒 有机磷中毒 安眠药碳中毒一氧化中毒 酒精中毒 食物①保温、吸氧②纳洛酮治疗（0.8mg iv） ③补液、利尿、能量合剂等④对症治疗①细菌性：使用抗菌素 ②肉毒类：使用肉毒抗毒血清、维生素 ③毒蕈中毒：洗胃、导泻、阿托品、激素、护肝、输血、能量、维生素、必要时透析 ④亚硝酸盐中毒：使用美兰(1～2mg/kg,iv)、微生素C、吸氧等①立即用如氢氧化铝凝胶60ml或7.5%氢氧化镁混悬液60ml,现场用极稀的肥皂水口服中和之 ②如是碳酸口服中毒，不能用弱碱中和，可用牛奶或鸡蛋清+水口服，再服植物油100~200ml ③禁用洗胃①用弱酸性溶液中和，立即用食醋3%~5%醋酸或5%稀盐酸、大量桔子汁和柠檬汁之中和，继再服用生蛋清+水、牛奶、橄榄油等保护胃粘膜 ②禁用洗胃急性中毒插胃管，洗胃，导泻 清除污染衣物 迅速建立静脉通道 防止窒息及吸入性肺炎 吸氧，保暖 测T、P、R、BP 常规抽血检验 毒物送检 留置导尿 记出入量 重护记录 监测SPO2 监测血气 监测意识、瞳孔、气道、呼吸、循环①患者清醒时给予催吐②用1%～3%碳酸氢钠溶液洗胃（敌百虫除外） ③早期、足量、反复使用阿托品，4～6h达到阿托品化，1～3天后改维持量，用5～7天 ④24小时内使用足量复能药⑤可单独或与复能药联合使用解磷注射液①1:15000高锰酸钾溶液洗胃 ②保持呼吸道通畅 ③使用中枢兴奋药：美解眠、可拉明等 ④使用利尿剂 ⑤碱化尿液中毒 强碱中毒 强酸中毒 有机氟①催吐，用1:15000高锰酸钾溶液洗胃、导泻 ②乙酰胺（解氟灵）0.1~0.3g/kg/日，首次半量，余量分2次，间隔4小时im，一般3~4次，重者首次10g ③对症处理，抽搐、心衰、出血等中毒性肺水肿 中毒性心肌炎 心搏骤停 中毒性脑病 肾衰 肝衰 感染 胃肠道穿孔急救中注意的几个问题 急救中注意的几个问题 急救工作要做好三到位：即责任、质量、服务到位；树立三个第一：即时间、患者、效率第一。 建立一条快捷抢救生命的绿色通道。 急诊医师在抢救急性中毒患者时要明确以下几点 急救中注意的几个问题 急救中注意的几个问题 ①应高度重视生命体征曲变化，及时而准确地实施心肺脑复苏，维持有效循环。 ②应该及时准确判断威胁患者生命的主要矛盾是什么？即时处理首要和次要的问题是什么？解决其问题的最快捷最有效的方法是什么？ ③应根据具体病情，及时联系相关专科会诊，协同抢救使患者能在最短的时间得到最佳的救治。 ④在抢救过程中（一切抢救措施、病情交代、与单位及家属的谈话内容等）必须认真、准确、及时记录并注意记录时间的准确性。 ⑤应根据病情向家属或单位详细告知病情的严重状况及预后，以取得必要的理解和配合 。急救中注意的几个问题 急救中注意的几个问题 ⑥在抢救急性中毒患者时，发生3人以上成批中毒应及时向上级医师及有关领导，涉及法律问题应向有关公安部门汇报。 ⑦在抢救成批急性中毒患者时，要立即成立相应的救护组，如抢救指挥组、危重病抢救组、诊查组、护理治疗组、后勤联络组使抢救工作紧张有序。尤其重要的是在救治成批中毒时要分清是化学性中毒和细菌性中毒，最危重的病人是哪些，当前急需处理的问题是什么？ ⑧凡经充分而积极抢救，中毒患者的重要生命体征明确消失，神志完全消失伴瞳孔散大，对光反射、心跳、呼吸停止，心电图显示无电生理活动（即呈一直线状态）时，方可考虑终止抢救。 谢 谢谢 谢