DIc课件

nullnulldicnull概念:在某些致病因素作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，而引起以凝血功能障碍为主要特征的病理过程。 null DIC 特征：凝血功能障碍 主要形态学变化：血栓形成,出血 临床特点：出血，休克，器官功能障碍，微血管病性溶血性贫血(MHA) 是病理过程 第一节 DIC原因和机制第一节 DIC原因和机制一.正常的凝血和抗凝血过程一.正常的凝血和抗凝血过程一.凝血过程：1.凝血酶原激活物的形成2.凝血酶原（II） 凝血酶（IIa） 3.纤维蛋白原（I） 纤维蛋白（Ia）血液凝固过程血液凝固过程 胶原 XII XIIa 组织损伤释放 Ca2+ XI XIa VIII — 组织凝血活酶 Ca2+ VII 血小板磷脂 Ca2+ IXa- Ca2+- VIII VII-Ca2+ 血小板磷脂 组织凝血活酶 X Xa V Ca2+ 血小板磷脂 Xa- Ca2+-V 血小板磷脂（凝血酶原激活物） 凝血酶原 凝血酶 纤维蛋白单体 纤维蛋白原 Ca2+ 可溶性纤维蛋白多聚体 Xa或IIa XII XIIIa Ca2+ Ca2+ 稳定的纤维蛋白多聚体（纤维蛋白） （二）抗凝血过程：（二）抗凝血过程：1.纤维蛋白溶解过程1）纤溶酶原激活物形成2）纤溶酶原 纤溶酶 3）纤维蛋白（原） FDPnull 2. 体液抗凝（TFPI、AT-III、heparin;PC、PS） 3. 单核吞噬细胞系统吞噬作用 4.VEC抗凝： 5.血管内膜光滑、血流速度快 二.DIC的病因和发病机制二.DIC的病因和发病机制 由多种病因引起,通过激活内外源 凝血系统造成DIC. （一）组织严重破坏，启动外凝系统（一）组织严重破坏，启动外凝系统原因：手术、创伤、产科意外、肿瘤 机制：III因子进入血液，启动外源性凝血系统。tissue factor,TFtissue factor,TF性质：（thromboplastin,CD142),263 aa,跨膜糖蛋白 达：血管内细胞正常时不表达，感染时表达；血管外细胞正常时恒定表达 作用：VII因子，含r-羧基谷氨酸（Gla),Ca2+结合氨基酸 组织因子的活性组织因子的活性组织 组织因子活性（/mg） 肝脏 10 肌肉 20 脑 50 肺 50 胎盘 2000（二）血管内皮受损，启动内源性凝血系统（二）血管内皮受损，启动内源性凝血系统 原因： 内毒素、病毒、缺氧 例1例1大肠杆菌内毒素5min血中出现脱落内皮细胞24h内皮、血细胞变性机制机制内皮受损胶原暴露XIIXIIaXIIf内源性凝血系统激活纤溶系统激活补体系统激活激肽系统激活nullXIIXIIa激肽释放酶原PK ，激肽释放酶激肽IIa血凝XIIfXIIf纤溶酶FDP补体（+）（+）（+）（三）血细胞大量破坏， 血小板被激活（三）血细胞大量破坏， 血小板被激活1.红细胞损伤 原因：血型不符输血、免疫性溶血 机制：ADP和磷脂释放。 2.白细胞损伤 原因：内毒素、白血病 机制：释放Ⅲ因子和凝血活酶样物质，启动外源性凝血系统。 null3.血小板损伤 原因：内毒素、免疫复合物、内皮受损 激活：agonist+receptor  Gp  Sec messengerresponse(adherence,agglutination,release) 机制： （1）血小板微聚物堵塞血管； （2）释放PF3激活凝血酶； （3）释放PF4中和肝素。 （四）其它促凝物质入血（四）其它促凝物质入血胰蛋白酶 蛇毒 羊水发病机制小结发病机制小结病因内皮受损激活四个系统组织破坏III因子入血激活外源性凝血系统RBC，WBC，血小板受损血液凝固性其他促凝物质入血，PC激活凝血系统DIC始动环节：XII，III的活化 DIC中心（主导）环节：IIIIa 第二节 影响DIC发生发展因素第二节 影响DIC发生发展因素null一.单核吞噬细胞系统（MPS）功能受损 全身性Shwartzman反应（GSR）全身性Shwartzman反应（GSR） i.v内毒素24h I.v内毒素DIC I.v二氧化钍24h  I.v内毒素DIC 单核吞噬细胞系统（MPS）功能受损 清除活化的凝血因子功能 机体易凝血 二.血液凝固调控失调 二.血液凝固调控失调（PC↓、AT-III↓TFPI↓ ） TMIIaPC凝血↓IIactive PCDeactivated V5a,VIIIaPSendothelia+三.肝功能严重障碍 三.肝功能严重障碍 四．血液的高凝状态机制四．血液的高凝状态机制妊娠血小板及凝血因子增多抗凝及纤溶物质减少胎盘纤溶抑制物增多酸中毒内皮受损肝素活性降低凝血因子活性增高血液凝固性增高抗磷脂综合征（APS）抗磷脂综合征（APS）APA (antiphospholipid antibody： 1、损伤platelet、内皮细胞 2、抑制PC和PS减少五.微循环障碍五.微循环障碍 6, other6, other1.用药不当 2.微血管功能状态改变 3.促凝物入血的途径，速度，数量 也影响DIC的发生。 null血液快速流动null血液快速流动null血液快速流动null血液快速流动null血液快速流动轴流边流null血液流动缓慢轴流边流null血液流动缓慢轴流边流null血液流动缓慢轴流边流null血液流动缓慢轴流边流null血液流动缓慢轴流边流null血液流动缓慢轴流边流nullnull一.单核吞噬细胞系统（MPS）功能受损 二.血液凝固调控失调（PC↓、AT-III↓） ↓ ↓ 三.肝功能严重障碍 四．血液的高凝状态 五.微循环障碍 六、其它 第四节 DIC时机体的变化 与临床表现 第四节 DIC时机体的变化 与临床表现 一.凝血功能障碍出血一.凝血功能障碍出血 机制： 1.凝血物质被消耗 2.继发纤溶系统激活：凝血因子水解； 3.FDP形成(抗凝血）基本变化基本变化凝血活性 微血栓 栓塞 凝血物质消耗出血 继发性纤溶亢进null内皮受损XIIXIIaXIIf纤溶酶原 激活物激肽释 放酶脏器栓塞纤溶酶原激活物纤溶酶原纤溶酶水解凝血因子 形成FDP出血Ia( I) degradationIa( I) degradationFbg A ?B ? X X D,Y Y D,E Fbn X`,Y`,D ,E`、二聚体、多聚体 plasminFDP检测FDP检测3P 试验(plasma protamin paracoagunation test) ： D-二聚体检查：Fbn更易水解产生D D抑制I 单体聚合 继发性纤溶亢进指标FDPFDP概念： 纤维蛋白降解产物。指纤维蛋白（原）被纤溶酶分解后形成的多肽碎片。作用： 1 抑制 I 多聚体形成； 2 抗IIa； 3 抑制血小板聚集二.微血栓形成-器官功能障碍二.微血栓形成-器官功能障碍微血栓形成器官缺血，缺氧组织坏死功能衰竭（single -or multi-organ failure) 三.循环功能障碍-休克 三.循环功能障碍-休克机制： 1.心输出量 2.微血管扩张及通透性 （激肽和组织胺；FDP ） 3、广泛出血 4、微循环栓塞 四.红细胞机械性损伤-微血管病性溶血性贫血 （microangiopathic hemolytic anemia,MHA) 四.红细胞机械性损伤-微血管病性溶血性贫血 （microangiopathic hemolytic anemia,MHA) null概念： 红细胞受到机械性损伤而破坏所导致的溶血性贫血。 特点： 外周血见裂体细胞（schistocyte) 机制： 1.红细胞被机械性破坏 2.红细胞变形能力 null第五节 DIC的防治原则 第五节 DIC的防治原则 一.防治原发病 二.改善微循环 三.重新建立凝血和纤溶间的动态平衡 1.早期进行抗凝治疗——肝素 2.在肝素治疗基础上，补充凝血因子和血小板 3.在肝素治疗基础上，加用抗纤溶药 null