血液循环

nullnull第四章 血 液 循 环第一节 心脏的泵血功能 第三节 血 管 生 理第四节 心血管活动的调节 第五节 器 官 循 环(自学)第二节 心脏的生物电活动和生理特性null掌握内容： 1. 心动周期的概念。 2. 心脏泵血过程中,心房、心室和动脉内压力、瓣膜启闭、心室容积及血流方向的变化及其互相关系。 3. 第一、二心音性质及产生原因。 4. 每搏输出量与射血分数的概念。 5. 每分输出量与心指数。 null第一节 心脏的泵血功能右心：泵血入肺循环； 左心：泵血入体循环。null（一）心动周期(cardiac cycle) 1.心动周期： 心脏一次收缩和舒张，构成一个机械 活动周期称为心动周期。 心动周期通常是指心室的活动周期。 　　一、心脏泵血的过程和机制null心动周期中心房和心室活动的顺序和时间关系 心动周期与心率成反变关系。 当心率为75次/min时： 60s/75＝0.8s，则：房缩期 0.1s 房舒期 0.7s 室缩期 0.3s 室舒期 0.5snull①房、室不同步收缩，心室收缩紧跟在心房收缩完 毕后进行 ②有一个全心舒张期 ③舒张期长于收缩期→利于心肌休息和心室充盈 ④心率快慢主要影响舒张期 3.心动周期特点:（二）心脏的泵血过程（二）心脏的泵血过程null（1）等容收缩期：0.05s 心室开始收缩 ↓ 室内压↑ ↓ 房室瓣关闭 (动脉瓣仍处于关闭状态) （容积不变、血液不流） ↓ 继续收缩 ↓ 室内压急剧↑1.心室收缩期null1）快速射血期：0.1s 心室继续收缩 ↓ 室内压＞动脉压 ↓ 动脉瓣开放 (房室瓣仍处于关闭状态） ↓ 迅速射血入动脉 （占射血量70%） ↓ 心室容积迅速↓ ↓ 减慢射血期(2)射血期null2）减慢射血期：0.15s 迅速射血入动脉后 ↓ 心室容积继续↓ ↓ 室内压下降 ↓ 射血速度减慢 （占射血量30%） ↓ 心室容积继续↓ ↓ 心室舒张期null2.心室舒张期1）等容舒张期：0.06-0.08s 心室开始舒张 ↓ 室内压迅速↓ ↓ 血液反流，动脉瓣关闭，但室内压仍高于房内压，房室瓣仍处于关闭状态。心室容积不变。 ↓ 心室继续舒张 ↓ 室内压急剧↓ 特点：①动脉瓣、房室瓣都处于关闭状态； ②室内压大幅度下降，下降速度极快。null2）快速充盈期：0.11s 等容舒张期末 ↓ 室内压↓ （室内压＜房内压） ↓ 房室瓣开放 ↓ 心房的血液充盈入心室 ↓ 心室继续舒张，室内压↓↓ ↓ 心房和大V内的血液快速入室 （占总充盈量2/3） ↓ 心室容积迅速↑特点： 快速充盈期末室内压最低。 null3）减慢充盈期:0.22s 心室内血液的充盈→心室与心房、大V间的压力差减小→血液流入心室的速度减慢。 null4）心房收缩期：0.1s 心房收缩 ↓ 房内压↑ ↓ 挤血入心室（占心室充盈量10%～30% ） ↓ 心房舒张， 同时心室收缩 null1. 各时期压力、瓣膜、血流、容积的变化小结：nullnull（1）泵血的动力：压力差 2.泵血机理：（3）血流单向流动： 房室瓣：防止心室血流逆流回心房 动脉瓣：防止动脉血流逆流回心室（2）压力差产生的原因： 心脏的收缩与舒张 null（三）心动周期中房内压的变化 心动周期中，左心房内压力曲线依次出现a、c、v三个较小的正向波。null（四）心音的产生 在心动周期中，心肌收缩、瓣膜启闭、血液流速改变形成的涡流和血液撞击心室壁及大动脉壁引起的振动，可通过周围组织传递到胸壁，用听诊器便可在胸部某些部位听到，这就是心音(heart sound)。 null1．第一心音 （1）发生时间：心室收缩期 （2）意义：标志着心室收缩的开始 （3）形成原因： 房室瓣突然关闭引起心室内血液和室壁 的振动，以及心室射血引起大血管壁和血液 涡流所引发的振动。null2．第二心音 （1）发生时间：心室舒张期 （2）意义：标志着心室舒张的开始 （3）形成原因： 主要与主动脉瓣和肺动脉瓣关闭，血流冲击大动脉根部引起血液、管壁及心室壁的 振动有关。 null第一心音与第二心音比较null二、心脏泵血功能的评定 （一）心脏的输出量 1. 每搏输出量和射血分数 （1）每搏输出量（stroke volume） 一侧心室在一次心搏中射出的血液量， 简称搏出量，60～80ml。 （2）心室舒张末期容积：心室舒张末期充盈 量最大，此时的心室容积为120～130ml。 　　　　　　　 　 null（3）射血分数(ejection fraction) 搏出量占心室舒张末期容积的百分比。 null(1)每分输出量(minute volume ) 简称心输出量，是指 一侧心室每分钟射出 的血液量。 心输出量＝搏出量×心率 健康成年男性约为4.5～6.0L/min2.每分输出量和心指数nullnull (2)心指数(cardiac index) ： 以单位体面积（m2）计算的心输出量。　　　　 安静和空腹情况下测定的心指数称为静 息心指数，约3.0～3.5L/min.m2，可比较不同 个体心功能。 null 心脏所做的外功占心脏总能量消耗的百分比。心脏的效率（cardiac efficiency） 正常情况下，正常心脏的最大效率为20％～25％。（二）心脏做功量null1.每搏功（stroke work） 心室一次收缩射血所做的功，简称搏功。 每搏功＝压力-容积功＋血流动能 ＝搏出量×射血压＋血流动能2.每分功（minute work） 心室每分钟内收缩射血所做的功，简称分功。 每分功 = 每搏功 × 心率null掌握内容： 影响心输出量的因素 熟悉内容： 心脏泵血功能的储备 null三、 影响心输出量的因素null（一）前负荷 心室肌收缩前所承受的负荷，它决定心肌 的初长度。 前负荷取决于心室舒张末期容积（压力）。 nullnullnull 前负荷↑ （心舒末期容积↑） ↓ 心肌初长度↑ ↓ 心肌收缩力↑ ↓ 心搏出量↑ 影响前负荷的因素影响前负荷的因素null（二）后负荷 心肌收缩后所遇到的负荷，即大动脉血压。nullnull概念：指心肌不依赖前负荷和后负荷而能改 变其力学活动（包括收缩的强度和速度）的 内在特性。 这种通过改变心肌收缩能力的心脏泵功 能调节，称为等长调节（homometric regulation）。意义：能对持续的、剧烈的循环变化有强大 的调节作用（如长跑时）。（三）心肌收缩能力null影响心肌收缩力的因素： 活化横桥数和肌球蛋白的ATP酶活性是控 制收缩能力的主要因素。 活化横桥数与最大横桥数的比例，取决 于兴奋后胞质中Ca2+浓度升高的程度和肌钙蛋 白对Ca2+的亲和力。 增强因素:儿茶酚胺、茶碱、甲状腺素等 抑制因素:ACh、缺氧、酸中毒等null儿茶酚胺： NE→β受体→cAMP↑→L型Ca2+通道开放↑+钙触发钙释放↑→ [Ca2+]i ↑→心缩力↑。 乙酰胆碱： ACh→M受体→抑制Ca2+通道+激活K+通道 →AP的2、3期缩短→Ca2+内流↓→心缩力↓。 null1. 40～160次/分 心率↑→每分心输出量↑ 2. ＞160次/分 心动周期缩短（尤其心舒期） →充盈量↓→每搏出量↓→每分心输出量↓ 3. ＜40次/分 →心动周期延长（尤其心舒期） →充盈量达极限而心率太慢→每分心输出量↓ 4.阶梯现象：心率增快或刺激频率增高引起心 肌收缩能力增强的现象。（四）心率心率×每搏输出量＝每分输出量nullnull 影响心率的因素： 神经因素： 交感神经活动增强时，心率加快； 迷走神经活动增强时，心率减慢。 体液因素： 肾上腺素、去甲肾上腺素和甲状腺激素，均可使心率加快。 体温： 体温升高1℃，心率可增加12～18次。null四、心脏泵血功能的储备四、心脏泵血功能的储备 心输出量随机体代谢需要而增加的能力，称为心泵功能储备或心力储备。 可以用心脏每分钟能射出的最大血量来表示，即心脏的最大输出量。null1.搏出量储备 正常人静息时每搏输出量约60～80ml， 剧烈活动时可增加达150ml以上。 （1）收缩期储备：35～40ml （2）舒张期储备：15～20mlnull 健康成年人安静时心率平均为75次／分。剧烈运动时心率可增加到180次／分左右，即比静息时提高2倍多，此为心率储备。动用心率贮备是提高心输出量的主要途径。 2.心率储备null掌握内容： 1.工作细胞的跨膜电位及其形成机制 2.窦房结P细胞的跨膜电位及其形成机制 null第二节 心脏的生物电活动和生理特性null 心肌细胞的分类：null 心脏的特殊传导系统 （cardiac conduction system）窦房结房室交界房室束（希氏束）及左右束支浦肯野纤维网房结区结 区结希区nullnull 1.静息电位（resting potential，RP） 以心室肌为例，其RP约为－80～－90mV。一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制 （一）工作细胞的跨膜电位及其形成机制形成机制： ① K+ 外流形成Ik1平衡电位(内向整流Ik1通道) ② 少量Na+内流（钠背景电流） ③ 生电性Na+-K+泵的活动（泵电流）null2.动作电位（action potential,AP） 特征:复极过程复杂，持续时间较长;动作电位的升支和降支不对称。null ①0期(去极化期)：－90mv到＋30mv ②1期(快速复极初期)：＋30mv下降到0mv ③2期(平台期)：0mv左右，复极缓慢 ④3期(快速复极末期)：0mv下降到－90mv ⑤4期(静息期)：恢复至静息电位的时期分期：null(1)去极化过程 0期：刺激 ↓ 部分Na+通道开放，少量Na+内流 ↓ 阈电位 ↓ 激活快Na+通道 Na+再生式内流 ↓1~2ms Na+平衡电位null(2)复极化过程 1)1期-快速复极初期 快Na+通道失活， 激活Ito通道 ↓ K+一过性外流，膜内电位向负值转化 ↓ 快速复极化（1期） null2) 2期－平台期 内向ICa－L和外向Ik ＋ Ito和慢失活钠电流 ↓ 电位稳定在零电位 水平，缓慢复极化，时间l00～150ms null3)3期-快速复极末期 L型慢Ca2+通道失活, 而外向IK 电流↑, IK1内向整流作用减弱 ↓ K+再生式外流 ↓ 快速复极化至RP水平 （3期）3期null（3）4期－静息期 因膜内[Na+]和[Ca2+] 升高，而膜外[K+]升高→激活离子泵→泵出Na+和Ca2+(Na+- Ca2+交换体)，泵入K+→恢复正常离子分布。○null 特点：4期自动去极化 心肌自律细胞的4期自动去极化 （也称4期自动除极），是心肌自律 细胞能自动产生兴奋的原因。 （二）自律细胞的跨膜电位及其形成机制null 1、窦房结P细胞 null ① 最大的复极电位为－70mV，阈电位为－40mV； ② 0期去极化的幅度较小、速率较慢； ③ 没有明显的1期和2期，只能看到0、3、4期； ④ 4期自动去极化速度快于浦肯野细胞。窦房结细胞AP的特征：null(1)去极化过程－0期 当前次4期自动去极化达到阈电位→激活L型慢钙通道（Ica-L型） →Ca2+内流null(2)复极化过程－3期 慢钙通道（Ica-L型）渐失活，激活钾通道（IK） ↓ Ca2+内流减少，K+外流逐渐增加，使膜复极化并达到最大舒张电位null (3)自动去极化过程 －4期 1)IK：K+递减性外流 2)If：Na+递增性内流 3)Ica-T ：少量Ca2+内流 nullnull2、浦肯野细胞（Purkinje cell）nullnull快、慢反应心肌细胞AP的特征比较null掌握内容： 心肌的兴奋性、自动节律性和传导性 熟悉内容： 1.心肌的收缩性 2.体表心电图null 心肌细胞的生理特性包括自律性、传导性、兴奋性和收缩性。 自律性、传导性、兴奋性是以心肌细胞膜的生物电活动为基础，故属心肌细胞的电生理特性。 收缩性则属心肌细胞的机械特性。 二、心肌的生理特性null（一）兴奋性（excitability） 心肌细胞每发生一次兴奋，其膜电位就会 发生一系列有规律的变化，心肌细胞的兴奋性 也随之发生相应的周期性的改变。nullnullnull2、影响兴奋性的因素 （1）静息电位或最大复极电位的水平 （2）阈电位的水平 （3）引起0期去极化的离子通道性状null⑴静息电位或最大复极电位的水平null⑵阈电位的水平null⑶ 0期去极化离子通道的状态 以Na+通道为例，Na+ 通道所处的机能状 态，是决定兴奋性正常、低下和丧失的主要 因素。null3.兴奋性的周期性变化与收缩活动的关系心室肌细胞的动作电位、机械收缩曲线与兴奋性变化的关系 （2）期前收缩与代偿性间歇 （2）期前收缩与代偿性间歇期前收缩null 自律性的高低是指心肌细胞单位时间内 自动兴奋频率的高低。 （二）自动节律性（autorhythmicity）概念：简称自律性，是指心肌细胞能在没有 外来刺激情况下具有自动发生节律性兴 奋的能力或特性。null（1）正常起搏点 窦房结P细胞的自律性最高，房室交界 和房室束及其分支次之，浦肯野细胞的自律 性最低。 因此，窦房结是心脏的正常起搏点，所 形成的心跳节律称为窦性节律。1.心脏的起搏点null（2）潜在起搏点和异位起搏点 窦房结以外的其他自律组织的自律性较低，通常处于窦房结的控制之下，其本身的自律性并不表现，只起传导兴奋的作用，称为潜在起搏点（latent pacemaker）。 null潜在起搏点作用: ① 一方面是种安全因素，可做为备用起搏点以较低的频率维持心脏的兴奋和搏动，故具有重要的生理意义； ② 另一方面，它也是一种潜在的危险因素，可引起心律失常，是临床心律失常发生的重要因素之一。null 在某些异常情况下，潜在起搏点替代窦房结控制心脏的兴奋节律，则称为异位起搏点（ectopic pacemaker），由此引起的心脏兴奋节律称为异位节律。null① 抢先占领(capture)：也称夺获。 （3）窦房结对潜在起搏点的控制方式 null② 超速驱动压抑(overdrive suppression) 窦房结的快速节律活动，对潜在起搏点较低频率的兴奋有直接抑制作用，称为超速抑制。null 2.影响自律性的因素 ⑴最大舒张电位与阈电位之间的差距 ⑵4期自动除极的速度 null⑴最大舒张电位与阈电位之间的差距null ②阈电位水平 阈电位水平 下移 上移 ↓ ↓ 最大舒张电位到阈电位 距离近 距离远 ↓ ↓ 自动去极化达到阈电位 时间短 时间长 ↓ ↓ 自律性高 自律性低null儿茶酚胺可加速窦房结细胞4期自动去极化速度，提高自律性，使心率 。 ⑵4期自动除极的速度null概念： 心肌细胞具有传导兴奋的能力或特性。 传导方式：局部电流 心室肌内传导兴奋的结构：闰盘(缝隙连接) 闰盘（缝隙连接）为低电阻区，局部电流很容易通过。故心肌细胞在结构上虽互相隔开，但在功能上却如同一个细胞，构成一个功能性合胞体。 （三）传导性（conductivity）null1.心脏内兴奋传导的途径和特点null传导速度： 传导时间: 心房内－－房室交界－－心室内 (0.06s) (0.10s) (0.06s) null 传导特点： 兴奋由心房传至心室的过程中，因房室交界（尤其是结区）的传播缓慢而需经一个时间延搁，这一现象称为房－室延搁。 意义：使心室收缩发生于心房收缩完毕之后，因而 不致于产生房室收缩的重叠，有利于心室的充 盈和射血。 1.浦氏纤维最快→心室同步收缩，利于射血2.房室交界最慢→利于心房排空、心室充盈null1） 细胞直径 直径粗大→胞内电阻小→传导速度快 直径细小→胞内电阻大→传导速度慢 2） 缝隙连接的数量和功能状态2.影响传导性的因素（1）结构因素null（2）生理因素 在同一心肌细胞,兴奋传导快慢主要受局部电流形成和邻近部位膜兴奋性的影响。 1） 0期去极化的速度和幅度null膜反应曲线 null 2）邻近未兴奋部位膜的兴奋性对传导的影响null（四）收缩性 1、心肌收缩的特点 ： ⑴同步收缩(“全或无”式收缩) ⑵不发生强直收缩 ⑶对细胞外Ca2+有依赖性null三、体表心电图 （electrocardiogram，ECG） 心脏兴奋时产生的生物电变化，通过心 脏周围组织和体液传导到体表，在体表按一 定引导，把这些电位到特殊的记录 纸上，所得图形称为心电图(ECG)。null（一）正常心电图各波和间期的意义 null反映左右两心房的去极化过程。1.P波：2.QRS波群：反映左右两心室的去极化过程。3.T波：反映左右两心室的复极化过程。4.U波：U波升高常见于低血钾及心室肥厚； U波倒置可见于高血钾。5.PR间期（PQ间期）： 代表由窦房结产生的兴奋经由心房、 房室交界和房室束到达心室并引起心室 肌开始兴奋所需要的时间。null 代表从心室开始去极化到完全复极化所经历的时间。6.QT间期（Q-T interval） 代表心室各部分心肌细胞均处于动作电位的平台期，各部分之间的电位差很小，所以曲线位于基线水平。7.ST段（S-T segment）null掌握内容： 1.血压的概念 2.动脉血压的形成 3.动脉血压的正常值 4.影响动脉血压的因素 熟悉内容： 1.中心静脉压 2.静脉回心血量及其影响因素null第三节 血管生理 一、各类血管的功能特点nullnull二、血流量、血流阻力和血压概念：流动着的血液对于单位面积血管壁的侧压力，也即压强。 单位：帕（Pa），即牛顿/米2（N/m2） 1mmHg=0.133kPa（三）血压 (blood pressure，BP)（一）血流量和血流速度（二）血流阻力nullnull三、动脉血压和动脉脉搏（一）动脉血压1. 动脉血压的形成（arterial blood pressure） (1)循环系统内血液充盈 (2)心脏射血和循环系统的外周阻力 (3)主动脉和大动脉的弹性储器作用心脏收缩释放的能量null大动脉的弹性储器作用示意图null ⑴收缩压：100～120mmHg ⑵舒张压：60～80mmHg ⑶脉搏压（脉压）：收缩压－舒张压 30～40mmHg ⑷平均动脉压：舒张压 + 1/3脉压2. 动脉血压的正常值nullnull收缩压与舒张压null3动脉血压的影响因素循环系统内的血液充盈循环血量血管容量 心脏射血 外周阻力搏出量心 率大动脉的弹性贮器作用动脉血压形成的基本条件null⑴心脏搏出量收缩压主要反映搏出量多少。null（2）心率null（3）外周阻力舒张压主要反映外周阻力的大小。null（4）主动脉和大动脉的弹性储器作用（5）循环血量和血管容积的比例 null小结： 动脉血压的影响因素null四、静脉血压与静脉回心血量 （一）静脉血压 血液在静脉内流动时，对血管壁的侧压力。 1.中心静脉压(central venous pressure,CVP) 概念：右心房和胸腔内大静脉的血压。 机体各器官的静脉血压称为外周静脉压。 CVP取决于心脏射血的能力和静脉回心血 量之间的相互关系。 正常值：4～12cmH2Onull中心静脉压与动脉血压变化的意义中心静脉压 动脉血压 意 义↓↓↓↓↓正常正常正常↑↑血容量不足射血功能良好，血容量不足射血功能↓，血容量↑（相对） 容量血管过度收缩， 或肺循环阻力过高射血功能减退 或容量血管过度舒张， 可能有血容量不足null 血管系统内的血液因受地球重力的影响，可产生一定的静水压。 （二） 重力对静脉压的影响血压＝心脏做功对血管壁的侧压力＋静水压nullP = ρ g h P 为静水压， ρ 为液体密度， g 为重力加速度， h为液面高度。若 ρ、g 不变，静水压与液面高度成正比。 当人体直立时，足部血管静水压较大；越向上，静水压越低；头部血管内静水压最低。null 1、静脉对血流的阻力 ∵ 静脉对血流的阻力很小 ∴静脉在血液循环中主要起血液的流通管道和血液储存库的作用。（三）静脉血流null静脉回心血量取决于： 2.静脉回心血量及其影响因素null（1）体循环平均充盈压 体循环平均充盈压↑→静脉回流量↑ 如：循环血量↑、血管容量↓→体循环平均充盈压 ↑→ 静脉回流量↑ nullnull（3）骨骼肌的挤压作用 肌缩挤压静脉→静脉血回流 + 静脉瓣膜的防倒流。 ①长期站立 + 静脉瓣膜的损伤→下肢静脉曲张。 ②立正久站→下肢静脉回心量↓+ 精神紧张→虚脱。 null （4）呼吸运动null （5）体位改变 当人体从卧位转为立位时，回心血量减少。在高温环境中更为明显。 　null小 结： 影响静脉回流的因素null掌握内容： 心脏和血管的神经支配 熟悉内容： 1.微循环的组成 2.组织液的生成 3.心血管中枢null 五、微循环（microcirculation） 概念： 微动脉和微静脉之间的血液循环。（一）微循环组成1.微A：总闸门 2.后微A：分闸门 3.毛细血管前括约肌：分闸门 4.真毛细血管：营养性血管 5.通血毛细血管：直捷通路 6.动-静脉吻合支：调节体温 7.微V：后闸门nullnull微循环的血流通路与作用null（二） 毛细血管壁的结构特点 毛细血管壁有单层内皮细胞构成，外面有基膜包围。内皮细胞之间的裂隙成为沟通毛细血管内、外的通路。（三）微循环的血流动力学1.微循环对血流的阻力 微动脉的阻力对血流量的控制起主要作用。null2.微循环血流量的调节（自身调节）null（四）血液和组织液之间的物质交换方式 1.扩散 2.胞饮 3.滤过和重吸收null（一）组织液的生成 1.有效滤过压(effective filtration pressure,EFP) EEP＝促进液体滤过的力－促进液体重吸收的力 （1）促使液体滤出的力： 毛细血管血压、组织液胶体渗透压 （2）促使液体重吸收的力： 血浆胶体渗透压、组织液静水压六、组织液的生成null 若有效滤过压＞0 →组织液生成（动脉端） 若有效滤过压＜0 →组织液回流（静脉端） null2. 生成量null（二）影响组织液生成的因素null丝虫病null七、淋巴液的生成和回流 （一） 淋巴液的生成与回流 null（二）淋巴的生理功能null第四节 心血管活动的调节一、神经调节（一）心脏和血管的神经支配1.心脏的神经支配null 心交感神经兴奋时，末梢释放NE，与心肌细胞膜上的β1型肾上腺素能受体结合，可导致心率加快，房室传导加快，心房肌和心室肌的收缩力加强，即产生正性变时作用、正性变传导作用、正性变力作用。 （1）交感神经的作用及机制null①正性变时作用——心率加快在窦房结P细胞：null②正性变传导作用——传导速度加快在慢反应细胞（如结区）：null③正性变力作用——心肌收缩力加强在工作肌细胞：null 心迷走神经兴奋时，节后纤维末梢释放乙酰胆碱，与心肌细胞膜上的M型胆碱能受体结合，可导致心率减慢，房室传导减慢，心房肌收缩力减弱，即产生负性变时作用、负性变传导作用和负性变力作用。（2）交感神经的作用及机制null①负性变时作用——心率减慢在窦房结P细胞：null②负性变传导作用——传导速度减慢在慢反应细胞（如结区）：null③迷走神经的负性变力作用——心肌收缩力减弱在工作肌细胞（主要为心房肌）：null（3）支配心脏的肽能神经元2. 血管的神经支配二者统称为血管运动神经纤维。null（1）缩血管神经纤维 都是交感神经纤维，故称为交感缩血管纤维。 ①分布 绝大多数血管 ②作用：null（2）舒血管神经纤维①交感舒血管神经纤维 主要分布在骨骼肌微动脉，末梢释放的递 质为ACh。平时没有紧张性活动。②副交感舒血管神经纤维 主要分布在外分泌腺和外生殖器等。末梢释放的递质是ACh 。只对局部血流起调节作用，对循环系统总外周阻力的影响很小。null小结：血管的神经支配null（二）心血管中枢（cardiovascular center） 概念：与控制心血管活动有关的神经元集中的部位。1. 延髓心血管中枢 延髓心血管中枢至少可包括：（1）缩血管区、（2）舒血管区、（3）传入神经接替站、（4）心抑制区四个部位的神经元。 --是最基本的心血管中枢2. 延髓以上的心血管中枢null掌握内容： 1.压力感受性反射 2.肾素-血管紧张素系统 3.肾上腺素和去甲肾上腺素 熟悉内容： 血管升压素null（三）心血管反射1．压力感受性反射（减压反射）nullnull（3）反射效应null反射过程:null（4）压力感受性反射的特点和生理学意义 意义：维持动脉血压的相对稳定。典型的负反馈 具有双向性调节能力 对血压急剧变化敏感null2. 心肺感受器引起的心血管反射null3. 颈动脉体和主动脉体化学感受性反射null（四）心血管反射的中枢整合型式 对于某种特定的刺激，不同部位的交感或副交感神经的反应方式和程度是不同的，即表现为一定整合型式的反应，使各器官之间的血流分配能适应机体当时功能活动的需要。null（一）肾素-血管紧张素系统 　　　　(renin-angiotensin system，RAS) 对心血管系统的正常发育，心血管功能稳态、电解质和体液平衡的维持，以及血压的调节均有重要作用。二、体液调节null1.RAS的构成null2.血管紧张素家族主要成员的生物学作用（1）血管紧张素受体AT1、 AT2、 AT3、 AT4null肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)null均属儿茶酚胺类 主要来自于肾上腺髓质（二） 肾上腺素和去甲肾上腺素 (epinephrine and norepinephrine,E and NE)nullnull（三）血管升压素（vasopressin，VP）也叫抗利尿激素（ADH）1.来源：下丘脑视上核和室旁核 2.作用： （1）主要作用是提高远曲小管和集合管上皮细胞 对水的通透性，使水的重吸收增加，尿量减少。 （2）作用于血管平滑肌相应受体，引起血管平滑 肌收缩，外周阻力增加，血压升高。 血管升压素是已知的最强的缩血管物质之一。nullnull（四）血管内皮生成的血管活性物质1、 血管内皮生成的舒血管物质（1）内皮舒张因子（endothelium-derived related factor，EDRF） 现在认为EDRF就是一氧化氮（NO）。null（2）前列环素 也称前列腺素I2（PGI2）。2、血管内皮生成的缩血管物质 内皮素(endothelium,ET) 具有强烈而持久的缩血管效应。 在生理情况下，血流对血管内皮产生的切应力可使内皮细胞合成和释放内皮素。 ET主要有ET1、ET2和 ET3三种亚型，相对应的受体有ETAR、ETBR和 ETCR三种。null（五）激肽释放酶－激肽系统null作用：使血管平滑肌舒张和毛细血管通透性增高激肽受体：B1、B2两种亚型null（六）心房钠尿肽 （atrial natriuretic peptide，ANP）作用： ⑴ 降低血压 ⑵ 利钠、利尿和调节循环血量 ⑶ 抑制细胞增殖⑷ 对抗RAS、ET和交感系统的缩血管作用 null三、局部血流调节（自学） 四、动脉血压的长期调节（一）体液平衡与血压稳态的相互制约（二）影响肾－体液控制系统活动的若干因素