心梗和心衰中心律失常防治

null心梗和心衰中室性心律失常 防 治心梗和心衰中室性心律失常 防 治苏州大学附属一院 蒋文平(一) 急性心梗室性心律失常治疗(一) 急性心梗室性心律失常治疗1. 现在如何认识AMI中室性早搏1. 现在如何认识AMI中室性早搏再灌注治疗之前，把室早认为是预警性心律失常 现在认为它预示VT/VF的敏感性、特异性都不强2. 如何对待室早2. 如何对待室早过去20年内CCU中VF发生率有所下降，对早搏预防性 治疗已放弃 补K+、补镁、-阻滞剂治疗重于抗心律失常应用3.加速性室自主节律(慢室速)3.加速性室自主节律(慢室速)浦氏纤维自律性加强 基本不恶化成VT/VF 原则上不治疗，除非血液动力学不稳定，应用： 阿托品 心房起搏4. 非持续性室速4. 非持续性室速连续三个室早：<30秒，频率>100次/分 单形性为主 急性缺血头12h内Holter检出率可达60%以上 预后意义取决于： (1) 梗死面积 (2) 是否合并或诱发出SVT心功能状态(EF<0.4)null室速持续30秒 由折返引起，梗死区活存心肌，或疤痕内残留心肌构成 折返 ，AMI中发生率3-4%左右 心率150次/分，血液动力学稳定 伴心衰，心源性休克、AF，标志大面积梗死 伴SVT者，住院死亡率18%以上 SVT+VF者，住院死亡率40%以上 活存30天，出院一年内死亡率7%以上 无SVT者，出院一年内死亡率3%以上左右5. 持续性单形性室速6. 多形性室速6. 多形性室速急性心肌缺血所致，见于AMI起病数小时内 QT间期不延长 持续时间可长可短，易恶化成VF 有效治疗心肌缺血(溶栓，PTCA) 利多卡因无效时改用胺碘酮7. 室速治疗7. 室速治疗补钾、补镁，使血K+维持在4.1-4.5mH/L，血Mg2+维持在2.0mM/L 以上，适用于： 室性早搏 non-SVT，SVT，多形性VT 早期选用-阻滞剂 电复律，适用于： SVT，HR>150次/分，血液动力学不稳定同步 50~100焦耳，低能量10-20焦耳也能有效 多形性VT，200焦耳同步或非同步 VF200~360焦耳非同步 7. 室速治疗7. 室速治疗药物 HR150次/分左右，血液动力学稳定 利多卡因 负荷量1.0~1.5mg/kg 5-10min 维持量1~4mg/min 普酰胺 负荷量12~17mg/kg 20-30min 维持量1~4mg/min 胺碘酮 负荷量150mg 维持量1.0mg/min 6 h 维持量0.5mg/min (二) 室 颤 防 治(二) 室 颤 防 治1. 室颤分类1. 室颤分类原发性VF在十几年以前发生率占AMI住院病人的10%， 现已下降 原发性VF 60%发生在起病后4 h内，12 h内占80% 继发性VF常是左心衰或休克的后果，常发生在AMI 48h后2. 室颤预后2. 室颤预后GUSTO-1研究，在溶栓时代后AMI，S-VT发生率3.5%， VF4.1%，VT+VF 2.1% AMI伴SVT住院死亡率18.6%，VT+VF者44% VT或VT+VF存活30天者，出院一年死亡率7%，无VT、 VT/VF者为3%3. 室颤防治3. 室颤防治在建立CCU早期，广泛应用利多卡因，认为它降低了MI 早期死亡率 现在认为早期应用利多卡因者，没有降低死亡率，治疗 预警性心律失常与降低VF发生率无关，因此放弃了预防 性应用利多卡因4. 放弃预防性应用利多卡因理由4. 放弃预防性应用利多卡因理由AMI后VF的发生率已下降(采用了补K +、Mg 2+、早期用 -阻滞剂，重建血运等) 发生VF后立即采用电除颤，死亡率反低于预防性用药者 AMI后血K +、血Mg 2+分别维持在4.5、2.0mM/L以上， 优于预防性抗心律失常药物应用null5. 室颤治疗（三）陈旧性心肌梗死室律不齐（三）陈旧性心肌梗死室律不齐1. VT机制1. VT机制MI后能诱发VT的基质可保持15~20年之久但在MI后第一 年VT发生率最高3-5% VT基质为 MI区内存活心肌细胞裂隙分布和功能异常 在MI区细胞外记录显示碎裂电位，为岛状分布细胞 群的除极电位 这些除极电位传导缓慢、不连续，构成梗塞区折返 因此陈旧性MI的VT来自折返机制，诱发的VT 80% 现为单形性SVT，20%表现多形性SVT2. VT血液动力学耐受性，取决于2. VT血液动力学耐受性，取决于VT率 心室收缩和舒张功能 是否合并有二尖瓣返流 3. 用药选择3. 用药选择利多卡因为首选治疗用药，但不推荐Ⅰ类药物用作预防 用药 近年推荐胺碘酮，尤其用于难控制的VT 推荐胺碘酮用于预防VT复发 静注胺碘酮是治疗危及生命室律不齐的有效措施4. 远期治疗效果4. 远期治疗效果CASH，CIDS，未显出ICD与药物治疗差别，都未降低 总体死亡率 CASCADE试验，显出胺碘酮明显增加活存者无心律失 常的发生率(四) 心力衰竭合并室性心律失常治疗(四) 心力衰竭合并室性心律失常治疗1.心衰心脏致室律异常易患因素1.心衰心脏致室律异常易患因素心肌缺血 纤维化和疤痕化 活存心肌功能异常(顿抑和冬眠) 传导和不应期离散增加 改变对抗心律失常药物的反应(如不耐受Ⅰ类药物)1.心衰心脏致室律异常易患因素1.心衰心脏致室律异常易患因素心肌肥厚 纤维化和疤痕化 动作电位时程延长 增进了对缺血的易损性 增进了对除极后电位易患性1.心衰心脏致室律异常易患因素1.心衰心脏致室律异常易患因素细胞异常 Ito和Ik1降低，延长APD 促进了If，增加了自律性易患倾向 改变了裂隙结构和分布 改变了对抗心律失常药物反应 血液动力学因素 增加了对牵张诱导产生的后除极电位敏感性 心脏负荷增加，改变了不应期 改变了对抗心律失常药物反应1.心衰心脏致室律异常易患因素1.心衰心脏致室律异常易患因素交感活性 增加了触发活性和自律性 传导和不应期的非同步性增加 改变了对抗心律失常药物反应 电解质平衡2. 心衰病人SVT治疗2. 心衰病人SVT治疗全面抗心衰治疗 冠心病者，如有可能重建冠脉血运 ACEI治疗 利尿剂减少容积负荷，监测电解质 血流动力学稳定后BB治疗2. 心衰病人SVT治疗2. 心衰病人SVT治疗抗心律失常措施 (1) SVT反复发作、猝死高危、EF<0.35，植入ICD (2) 心功能Ⅳ级、EF<0.2，胺碘酮治疗 (3) 无心律失常者，不主张预防性治疗 3. AVID试验3. AVID试验入选病例：1016例 VF复发者或SVT者 其中60%有CHF，55%有SVT ： 随机分ICD和胺碘酮治疗组 1997年提前结束 结果： 随访3年 ICD 组活存75%，胺碘酮组64%， ICD优于胺碘酮 但对心功能Ⅲ级以上者还需进一步3. AVID试验3. AVID试验ATMA会萃分析，包括了8个心梗后试验(包括EMIAT 和CAMIAT) 5个HF试验(包括GESICA和CHF-STAT) 6553例，胺碘酮降低死亡率13%、降低心律失常猝死 率29% 4. MADIT试验： 评价HF合并non-SVT高危者4. MADIT试验： 评价HF合并non-SVT高危者入选病例： (1) 以前有MI者 (2) non-SVT，能诱发出SVT，抗心律失常 药物不能抑制 (3) 65%病人有HF，平均EF=0.26 方法： 随机ICD 95例，药物101例(80% 胺碘酮) 结果： (1) ICD治疗者2年，死亡率由32降为14% (2) 首次显示了ICD对缺血性心肌病高危组群 (non-SVT+HF)预防性治疗作用5. MADIT Ⅱ试验 MI+HF，进一步评价ICD价值5. MADIT Ⅱ试验 MI+HF，进一步评价ICD价值入选病例： (1) 以前有MI (2) LVEF 0.30 方法： 3:2比例分别入选ICD和药物治疗 742例植入ICD 490例单独药物治疗(常规抗心衰治疗) 平均年龄53.5岁，平均LVEF 0.23 平均随访20-21月提前结束 观察终点 总死亡率 结果： (1) 合宜药物治疗基础上加用ICD，比单用 药物显著改善活存率(P<0.007) (2) 加用ICD，降低死亡危险性31% (P<0.016)小 结小 结缺血性和非缺血性心脏病，尤其心室肥大、心功能不全 合并室性异常者应用胺碘酮，从中获益的证据最多； 多数证据应用Ⅰ类药物不利 近年提出多非利特(Dofilide) Azimilide也用于心衰中抗室 性心律失常，但临床证据还不多 只要没有应用BB禁忌症，心衰有稳定，长期应用BB， 也有防治室性心律失常作用