急性心肌梗塞的诊断治疗指南

通信作者 :高润霖 ,中国医学科学院 中国协和医科大学 阜外心 血管病医院 ,北京 100037 ·对策研究· 急性心肌梗死诊断和治疗指南 中华医学会心血管病学分会 中华心血管病杂志编辑委员会 中国循环杂志编辑委员会 前 言 　　近 20 年来 ,急性心肌梗死 (AMI) 的诊断和治疗 取得了长足进展。为了这些经验 ,指导临床实 践 ,中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志 编辑委员会和中国循环杂志编辑委员会 ,依据大量 基于循证医学的临床试验结果 ,参考美国心脏病学 院和美国心脏协会 (ACC/ AHA) 1999 年修订的 AMI 治疗指南 ,并结合我国具体情况 ,制订了急性心肌梗 死诊断和治疗指南。 本指南中对 AMI 的分类 ,根据临床实用的原则 分为 ST 段抬高和非 ST 段抬高两类。现有资料表 明 ,这两类之间在病理上有所不同 ,应采用不同的治 疗方法。 为了便于读者了解某一操作或治疗的价值和意 义 ,本指南中对某些治疗适应证的建议 ,以 ACC/ AHA 指南的方式表达如下 : I类 :指那些已证实和 (或) 一致公认有益、有用 和有效的操作和治疗 ; II类 :指那些有用和有效性的证据尚有矛盾或 存在不同观点的操作和治疗 ; IIa 类 :有关证据和 (或) 观点倾向于有用和 (或) 有效 ; IIb 类 :有关证据和 (或)观点尚不能充分说明有 用和 (或)有效 ; III类 :指那些已证实和一致公认无用和 (或) 无 效 ,并对有些病例可能有害的操作和治疗。 本指南的制订经过了中华医学会心血管病学分 会、中华心血管病杂志编辑委员会及中国循环杂志 编辑委员会专家组反复认真讨论 ,并广泛征求了各 级心血管病医师的意见 ,力求对我国 AMI 诊断和治 疗的临床实践起到指导作用。 诊断与危险性评估 　　AMI早期及时治疗可提高患者存活率并改善左 心室收缩功能。急救医务人员在迅速到达发病现场 后 ,应尽快采集病史、体格检查、描记心电图和初步 处理 ,并迅速转送医院。急诊科医生对送达的急性 缺血性胸痛和疑诊 AMI 的患者 ,应迅速、准确作出 诊断和鉴别诊断 ,对其危险度作出评估 ,并确定即刻 处理方针。 一、急诊科对疑诊 AMI患者的诊断程序 (一) 目标 急诊科对疑诊 AMI 的患者应争取在 10 min 内 完成临床检查 ,描记 18 导联心电图 (常规 12 导联加 V7～V9、V3R～V5R) 并进行分析 ,对有适应证的患者 在就诊后 30 min 内开始溶栓治疗或 90 min 内开始 直接急诊经皮冠状动脉腔内成形术 (PTCA) 。 (二) 缺血性胸痛和疑诊 AMI患者的筛查 询问缺血性胸痛史和描记心电图是急诊科医生 迅速筛查心肌缺血和 AMI 的主要方法 ,对缺血性胸 痛和疑诊 AMI的患者的筛查和处理程序见图 1。 1. 缺血性胸痛史 : AMI疼痛通常在胸骨后或左 胸部 ,可向左上臂、颌部、背部或肩部放散 ;有时疼痛 部位不典型 ,可在上腹部、颈部、下颌等部位。疼痛 常持续 20 min 以上 ,通常呈剧烈的压榨性疼痛或紧 迫、烧灼感 ,常伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐或眩 晕等。应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和 其他不典型表现 ,女性常表现为不典型胸痛 ,而老年 人更多地表现为呼吸困难。要与急性肺动脉栓塞、 急性主动脉夹层、急性心包炎及急性胸膜炎等引起 的胸痛相鉴别。 2. 迅速评价初始 18 导联心电图 :应在 10 min 内完成。18 导联心电图是急诊科诊断的关键。缺 血性胸痛患者心电图 ST段抬高对诊断 AMI 的特异 性为 91 % ,敏感性为 46 %。患者初始的 18 导联心 电图可用以确定即刻处理方针。 (1)对 ST 段抬高或新发左束支传导阻滞的患 ·017· 中华心血管病杂志 2001 年 12 月第 29 卷第 12 期　Chin J Cardiol , December 2001 , Vol . 29 No. 12 © 1995-2005 Tsinghua Tongfang Optical Disc Co., Ltd. All rights reserved. 者 ,应迅速评价溶栓禁忌证 ,开始抗缺血治疗 ,并尽 快开始再灌注治疗 (30 min 内开始溶栓或 90 min 内 开始球囊扩张) 。入院时作常规血液检查 ,包括血 脂、血糖、凝血时间和电解质等。 图 1 　缺血性胸痛和疑诊 AMI 患者的筛查和处理程序 (2)对非 ST段抬高 ,但心电图高度怀疑缺血 (ST 段下移、T波倒置) 或有左束支传导阻滞 ,临床病史 高度提示心肌缺血的患者 ,应入院抗缺血治疗 ,并作 心肌标记物及常规血液检查 (同上) 。 (3)对心电图正常或呈非特征性心电图改变的 患者 ,应在急诊科继续对病情进行评价和治疗 ,并进 行床旁监测 ,包括心电监护、迅速测定血清心肌标记 物浓度及二维超声心动图检查等。二维超声心动图 可在缺血损伤数分钟内发现节段性室壁运动障碍 , 有助于 AMI 的早期诊断 ,对疑诊主动脉夹层、心包 炎和肺动脉栓塞的鉴别诊断具有特殊价值。床旁监 测应一直持续到获得一系列血清标记物浓度结果 , 最后评估有无缺血或梗死证据 ,再决定继续观察或 入院治疗。 (三) AMI的诊断 1. AMI的诊断标准 :必须至少具备下列三条标 准中的两条 : (1)缺血性胸痛的临床病史 ; (2)心电图的动态演变 ; (3)心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态改 变。 部分心肌梗死患者心电图不表现 ST段抬高 ,而 表现为其他非诊断性心电图改变 ,常见于老年人及 有心肌梗死病史的患者 ,因此血清心肌标记物浓度 的测定对诊断心肌梗死有重要价值 (图 2) 。在应用 心电图诊断 AMI时应注意到超急性期 T 波改变、后 壁心肌梗死、右室梗死及非典型心肌梗死的心电图 表现 ,伴有左束支传导阻滞时 ,心电图诊断心肌梗死 困难 ,需进一步检查确立诊断。 注 :“+ ”血清心肌标记物阳性 图 2 　缺血性胸痛患者可能的临床转归 2. 血清心肌标记物的测定 : AMI 诊断时常规采 用的血清心肌标记物及其检测时间见表 1。 表 1 　AMI的血清心肌标记物及其检测时间 项目 肌红蛋白 心脏肌钙蛋白 cTnI cTnT CK CK2MB AST 3 出现时间 (h) 1～2 2～4 2～4 6 3～4 6～12 100 %敏感时间 (h) 4～8 8～12 8～12 8～12 峰值时间 (h) 4～8 10～24 10～24 24 10～24 24～48 持续时间 (d) 015～1 5～10 5～14 3～4 2～4 3～5 　　注 : 3应同时测定丙氨酸转氨酶 (ALT) ,AST > ALT 方有意义 ; CK:肌酸激酶 ;CK2MB :肌酸激酶同工酶 ;AST:天冬氨酸转氨酶 天冬氨酸转氨酶 (AST) 、肌酸激酶 (CK) 、肌酸激 酶同工酶 (CK2MB) 为传统的诊断 AMI 的血清标记 物 ,但应注意到一些疾病可能导致假阳性 ,如肝脏疾 病 (通常 ALT > AST) 、心肌疾病、心肌炎、骨骼肌创 伤、肺动脉栓塞、休克及糖尿病等疾病均可影响其特 异性。肌红蛋白可迅速从梗死心肌释放而作为早期 心肌标记物 ,但骨骼肌损伤可能影响其特异性 ,故早 期检出肌红蛋白后 ,应再测定 CK2MB、肌钙蛋白 I (cTnI)或肌钙蛋白 T (cTnT) 等更具心脏特异性的标 记物予以证实。肌钙蛋白的特异性及敏感性均高于 其他酶学指标 ,其参考值的范围必须由每一个实验 室通过特异的定量研究和质量控制来确定。快速床 旁试剂条可用来半定量估计 cTnT 或 cTnI 的浓度 , ·117·中华心血管病杂志 2001 年 12 月第 29 卷第 12 期　Chin J Cardiol , December 2001 , Vol . 29 No. 12 © 1995-2005 Tsinghua Tongfang Optical Disc Co., Ltd. All rights reserved. 用作快速诊断的参考 ,但阳性结果应当用传统的定 量测定方法予以确认。CK2MB 和总 CK作为诊断依 据时 ,其诊断标准值至少应是正常上限值的 2 倍。 心电图表现可诊断 AMI ,在血清标记物检测结 果前即可开始紧急处理。如果心电图表现无决 定性诊断意义 ,早期血液化验结果为阴性 ,但临床表 现高度可疑 ,则应以血清心肌标记物监测 AMI。推 荐于入院即刻、2～4h、6～9h、12～24h 采血 ,要求尽 早报告结果 ,或采用快速床旁测定 ,以迅速得到结 果。如临床疑有再发心肌梗死 ,则应连续测定存在 时间短的血清心肌标记物 ,例如肌红蛋白、CK2MB 及其他心肌标记物 ,以确定再梗死的诊断和发生时 间。 二、急性缺血性胸痛及疑诊 AMI患者危险性的 评估 对到达急诊科的急性缺血性胸痛及疑诊 AMI 的患者常用初始的 18 导联心电图来评估其危险性。 患者病死率随 ST 段抬高的心电图导联数的增加而 增高。如患者伴有下列任何一项 ,如女性、高龄 ( > 70 岁) 、既往梗死史、心房颤动、前壁心肌梗死、肺部 音、低血压、窦性心动过速、糖尿病 ,则属于高危患 者。非 ST段抬高的急性冠状动脉综合征反映了从 慢性稳定性心绞痛到 ST段抬高的 AMI 的一个连续 病理过程。缺血性胸痛表现为非 ST段抬高者 ,包括 非 Q 波心肌梗死和不稳定性心绞痛 ,后者也可发展 为 ST段抬高的心肌梗死 ,其诊断程序见图 2。心电 图正常或无法诊断者 ,需要对其病因重新评价 ,疼痛 发作时的心电图及其动态变化有助于诊断。 血清心肌标记物对评估危险性可提供有价值的 信息。血清心肌标记物浓度与心肌损害范围呈正相 关。非 ST 段抬高的不稳定性心绞痛患者 ,约 30 % cTnI或 cTnT升高 ,可能为非 Q 波心肌梗死而属高危 患者 ,即使 CK2MB 正常 ,死亡危险性也增加。肌钙 蛋白水平越高 ,预测的危险性越大。CK 峰值和 cTnI、cTnT浓度可粗略估计梗死面积和患者预后。 治疗 　　一、院前急救 流行病学调查发现 ,AMI 死亡的患者中约 50 % 在发病后 1h 内于院外猝死 ,死因主要是可救治的致 命性心律失常。显然 ,AMI 患者从发病至治疗存在 时间延误。其原因有 : (1)患者就诊延迟 ; (2) 院前转 运、入院后诊断和治疗准备所需的时间过长 ,其中以 患者就诊延迟所耽误时间最长。因此 ,AMI 院前急 救的基本任务是帮助 AMI 患者安全、迅速地转运到 医院 ,以便尽早开始再灌注治疗 ;重点是缩短患者就 诊延误的时间和院前检查、处理、转运所需的时间。 通过健康宣教 ,对大众普及有关心血管疾病预 防和急救知识 ,可缩短 AMI 患者就诊延迟所耽误的 时间。应帮助已患有心脏病或有 AMI 高危因素的 患者提高识别 AMI的能力 ,以便自己一旦发病立即 采取以下急救措施 : (1) 停止任何主动活动和运动 ; (2)立即舌下含服硝酸甘油 1 片 (016mg) ,每 5 min 可重复使用。若含服硝酸甘油 3 片仍无效则应拨打 急救电话 ,由急救中心派出配备有专业医护人员、急 救药品和除颤器等设备的救护车 ,将其运送到附近 能提供 24h 心脏急救的医院。随同救护的医护人员 必须掌握除颤和心肺复苏技术 ,应根据患者的病史、 查体和心电图结果作出初步诊断和急救处理 ,包括 持续心电和血压监测、舌下含服硝酸甘油、吸氧、建 立静脉通道和使用急救药物 ,必要时给予除颤治疗 和心肺复苏。尽量识别 AMI 的高危患者 [如有低血 压 ( < 100mm Hg , 1mm Hg = 0. 133kPa) 、心动过速 ( > 100 次/ min)或有休克、肺水肿体征 ] ,直接送至有条 件进行冠状动脉血管重建术的医院。 AMI患者被送达医院急诊室后 ,医生应迅速作 出诊断并尽早给予再灌注治疗。力争在 10～20 min 内完成病史采集、临床检查和记录 1 份 18 导联心电 图以明确诊断。对 ST 段抬高的 AMI 患者 ,应在 30 min 内收住冠心病监护病房 (CCU) 开始溶栓 ,或在 90 min 内开始行急诊 PTCA 治疗。在典型临床表现 和心电图 ST 段抬高已能确诊为 AMI 时 ,绝不能因 等待血清心肌标志物检查结果而延误再灌注治疗的 时间。 二、ST段抬高或伴左束支传导阻滞的 AMI 的住 院治疗 (一)一般治疗 AMI患者来院后应立即开始一般治疗 ,并与其 诊断同时进行 ,重点是监测和防治 AMI 的不良事件 或并发症。 1. 监测 :持续心电、血压和血氧饱和度监测 ,及 时发现和处理心律失常、血流动力学异常和低氧血 症。 2. 卧床休息 :可降低心肌耗氧量 ,减少心肌损 害。对血流动力学稳定且无并发症的 AMI 患者一 般卧床休息 1～3d ,对病情不稳定及高危患者卧床 ·217· 中华心血管病杂志 2001 年 12 月第 29 卷第 12 期　Chin J Cardiol , December 2001 , Vol . 29 No. 12 © 1995-2005 Tsinghua Tongfang Optical Disc Co., Ltd. All rights reserved. 时间应适当延长。 3. 建立静脉通道 :保持给药途径畅通。 4. 镇痛 :AMI 时 ,剧烈胸痛使患者交感神经过 度兴奋 ,产生心动过速、血压升高和心肌收缩功能增 强 ,从而增加心肌耗氧量 ,并易诱发快速性室性心律 失常 ,应迅速给予有效镇痛剂。可给吗啡 3mg 静脉 注射 ,必要时每 5 min 重复 1 次 ,总量不宜超过 15mg。副作用有恶心、呕吐、低血压和呼吸抑制。一 旦出现呼吸抑制 ,可每隔 3 min 静脉注射纳洛酮 014mg(最多 3 次)以拮抗之。 5. 吸氧 :AMI 患者初起即使无并发症 ,也应给 予鼻导管吸氧 ,以纠正因肺瘀血和肺通气/ 血流比例 失调所致的中度缺氧。在严重左心衰竭、肺水肿和 并有机械并发症的患者 ,多伴有严重低氧血症 ,需面 罩加压给氧或气管插管并机械通气。 6. 硝酸甘油 :AMI患者只要无禁忌证通常使用 硝酸甘油静脉滴注 24～48h ,然后改用口服硝酸酯 制剂。具体用法和剂量参见药物治疗部分。硝酸甘 油的副作用有头痛和反射性心动过速 ,严重时可产 生低血压和心动过缓 ,加重心肌缺血 ,此时应立即停 止给药、抬高下肢、快速输液和给予阿托品 ,严重低 血压时可给多巴胺。硝酸甘油的禁忌证有低血压 (收缩压 < 90mm Hg) 、严重心动过缓 ( < 50 次/ min) 或心动过速 ( > 100 次/ min) 。下壁伴右室梗死时 , 因更易出现低血压也应慎用。 7. 阿司匹林 :所有 AMI患者只要无禁忌证均应 立即口服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶阿司匹林 150 ～300mg。 8. 纠正水、电解质及酸碱平衡失调。 9. 阿托品 :主要用于AMI特别是下壁AMI伴有 窦性心动过缓、心室停搏和房、室传导阻滞患者 ,可 给阿托品 015～110mg 静脉注射 ,必要时每 3～5 min 可重复使用 ,总量应 < 215mg。阿托品非静脉注射和 用量太小 ( < 015mg)可产生矛盾性心动过缓。 101 饮食和通便 :AMI 患者需禁食至胸痛消失 , 然后给予流质、半流质饮食 ,逐步过渡到普通饮食。 所有 AMI患者均应使用缓泻剂 ,以防止便秘时排便 用力导致心脏破裂或引起心律失常、心力衰竭。 (二)再灌注治疗 1.溶栓治疗 :20 世纪 80 年代以来的研究表明 , 在冠状动脉粥样硬化斑块破裂的基础上血栓形成 , 使冠状动脉急性闭塞 ,是导致 ST 段抬高的 AMI 的 原因。而冠状动脉急性闭塞至心肌透壁性坏死有一 时间窗 ,根据动物实验研究 ,这一时间窗大约为 6h。 在该时间窗内使冠状动脉再通 ,可挽救濒临坏死的 缺血心肌。此后 ,一系列大规模随机双盲临床试验 结果表明 ,AMI 溶栓治疗与安慰剂对比可明显降低 病死率。症状出现后越早进行溶栓治疗 ,降低病死 率效果越明显 ,但对 6～12h 仍有胸痛及 ST 段抬高 的患者进行溶栓治疗仍可获益。溶栓治疗受益的机 制包括挽救心肌和对梗死后心肌重塑的有利作用。 (1)溶栓治疗的适应证 : ①两个或两个以上相邻导联 ST段抬高 (胸导联 ≥012 mV , 肢体导联 ≥011mV) , 或提示 AMI病史伴 左束支传导阻滞 (影响 ST 段分析) , 起病时间 < 12h ,年龄 < 75 岁 (ACC/ AHA 指南列为 I类适应证) 。 对前壁心肌梗死、低血压 (收缩压 < 100 mm Hg) 或心率增快 ( > 100 次/ min)患者治疗意义更大。 ②ST段抬高 ,年龄 ≥75 岁。对这类患者 ,无论 是否溶栓治疗 ,AMI 死亡的危险性均很大。尽管研 究表明 ,对年龄 ≥75 岁的患者溶栓治疗降低死亡率 的程度低于 75 岁以下患者 ,治疗相对益处降低 ,但 对年龄 ≥75 岁的 AMI 患者溶栓治疗每1 000例患者 仍可多挽救 10 人生命 ,因此 ,慎重权衡利弊后仍可 考虑溶栓治疗 (ACC/ AHA 指南列为 IIa 类适应证) 。 ③ST段抬高 ,发病时间 12～24h ,溶栓治疗收益 不大 ,但在有进行性缺血性胸痛和广泛 ST段抬高并 经过选择的患者 ,仍可考虑溶栓治疗 (ACC/ AHA 指 南列为 IIb 类适应证) 。 ④高危心肌梗死 ,就诊时收缩压 > 180mm Hg 和 (或)舒张压 > 110mm Hg ,这类患者颅内出血的危险 性较大 ,应认真权衡溶栓治疗的益处与出血性卒中 的危险性。对这些患者首先应镇痛、降低血压 (如应 用硝酸甘油静脉滴注、β受体阻滞剂等) ,将血压降 至 150/ 90mm Hg 时再行溶栓治疗 ,但是否能降低颅 内出血的危险性尚未得到证实。对这类患者若有条 件应考虑直接 PTCA 或支架置入术 (ACC/ AHA 指南 列为 IIb 类适应证) 。 虽有 ST段抬高 ,但起病时间 > 24h ,缺血性胸痛 已消失者或仅有 ST 段压低者不主张溶栓治疗 (ACC/ AHA 指南列为 III类适应证) 。 (2)溶栓治疗的禁忌证及注意事项 : ①既往任何时间发生过出血性脑卒中 ,1 年内 发生过缺血性脑卒中或脑血管事件 ; ②颅内肿瘤 ; ③近期 (2～4 周)活动性内脏出血 (月经除外) ; ·317·中华心血管病杂志 2001 年 12 月第 29 卷第 12 期　Chin J Cardiol , December 2001 , Vol . 29 No. 12 © 1995-2005 Tsinghua Tongfang Optical Disc Co., Ltd. All rights reserved. ④可疑主动脉夹层 ; ⑤入院时严重且未控制的高血压 ( > 180/ 110mm Hg )或慢性严重高血压病史 ; ⑥目前正在使用治疗剂量的抗凝药 [国际标准 化比率 ( INR) 2～3 ] ,已知的出血倾向 ; ⑦近期 (2～4 周) 创伤史 ,包括头部外伤、创伤 性心肺复苏或较长时间 ( > 10 min)的心肺复苏 ; ⑧近期 ( < 3 周)外科大手术 ; ⑨近期 ( < 2 周) 在不能压迫部位的大血管穿 刺 ; ⑩曾使用链激酶 (尤其 5d～2 年内使用者) 或对 其过敏的患者 ,不能重复使用链激酶 ;λϖ妊娠 ;λω活动性消化性溃疡。 (3)溶栓剂的使用方法 : ①尿激酶 :为我国应用最广的溶栓剂 ,根据我国 的几项大规模临床试验结果 ,目前建议剂量为 150 万 U 左右于 30 min 内静脉滴注 ,配合肝素皮下注射 7 500～10 000U ,每 12h 一次 ,或低分子量肝素皮下 注射 ,每日 2 次。 ②链激酶或重组链激酶 :根据国际上进行的几 组大规模临床试验及国内的研究 ,建议 150 万 U 于 1h 内静脉滴注 ,配合肝素皮下注射 7 500～10 000U , 每 12h 一次 ,或低分子量肝素皮下注射 ,每日 2 次。 ③重组组织型纤溶酶原激活剂 (rt2PA) :国外较 为普遍的用法为加速给药 (即 GUSTO 方案) ,首 先静脉注射 15mg , 继之在 30 min 内静脉滴注 0175mg/ kg(不超过 50mg) ,再在 60 min 内静脉滴注 015mg/ kg (不超过 35mg) 。给药前静脉注射肝素 5 000U ,继之以1 000U/ h的速率静脉滴注 ,以 aPTT 结果调整肝素给药剂量 ,使 aPTT 维持在 60～80s。 鉴于东西方人群凝血活性可能存在差异以及我国脑 出血发生率高于西方人群 ,我国进行的 TUCC(rt2PA and urokinase comparison in China , 中国 rt2PA 与尿激 酶对比研究)临床试验 ,应用 50mg rt2PA(8mg 静脉注 射 ,42mg 在 90 min 内静脉滴注 ,配合肝素静脉应用 , 方法同上) ,也取得较好疗效 ,其 90 min 冠状动脉造 影通畅率明显高于尿激酶 (7913 % vs 5310 % , P = 01001) ,出血需要输血及脑出血发生率与尿激酶差 异无显著。 2. 介入治疗 : (1)直接 PTCA :直接 PTCA 与溶栓治疗比较 ,梗 死相关血管 ( IRA) 再通率高 ,达到心肌梗死溶栓试 验 (TIMI) 3 级血流者明显多 ,再闭塞率低 ,缺血复发 少 ,且出血 (尤其脑出血) 的危险性低。根据 Weaver 等对 10 个直接 PTCA 与溶栓治疗的随机对照试验 (共 2 606 例 AMI 患者) 的汇总分析 ,其 30d 病死率 在直接 PTCA 组显著低于溶栓治疗组 ( 414 % vs 1119 % , P < 0101) ,直接 PTCA 明显减少脑卒中总发 生率 (017 % vs 210 % , P = 01007)及出血性脑卒中发 生率 (011 % vs 111 % , P < 01001) 。该汇总分析资料 表明 ,如果 PTCA 的成功率达到临床试验的高水平 , 直接 PTCA 对 AMI的疗效优于溶栓治疗。 最近 发 表 的 SHOCK ( Should we emergently revascularize occluded coronaries for cardiogenic shock ? 在心原性休克时我们应该紧急使闭塞冠状动脉再通 吗 ?)试验的资料表明 ,对 AMI 并发心原性休克患 者 ,直接 PTCA 与初始内科治疗组 (包括主动脉内球 囊反搏和溶栓治疗)比较 ,可明显降低 6 个月病死率 (5013 % vs 6311 % , P = 01027) ;亚组分析显示年龄 < 75 岁者主要终点指标降低 1514 % ( P = 0101) ,而 ≥75 岁者则结果较差。 ①直接 PTCA 的适应证 : a.在 ST段抬高和新出现或怀疑新出现左束支 传导阻滞的 AMI 患者 ,直接 PTCA 作为溶栓治疗的 替代治疗 ,但直接 PTCA 必须由有经验的术者和相 关医务人员在有适宜条件的导管室于发病 12h 内或 虽超过 12h 但缺血症状仍持续时 ,对梗死相关动脉 进行 PTCA(ACC/ AHA 指南列为 I类适应证) 。 实施标准 :能在入院 90 min 内进行球囊扩张。 人员标准 :独立进行 PTCA > 30 例/ 年。 导管室标准 :PTCA > 100 例/ 年 ,有心外科条件。 操作标准 :AMI直接 PTCA 成功率在 90 %以上 ; 无急诊冠状动脉旁路移植术 (CABG) 、脑卒中或死 亡 ;在所有送到导管室的患者中 ,实际完成 PTCA 者 达 85 %以上。 b. 急性 ST段抬高/ Q 波心肌梗死或新出现左束 支传导阻滞的 AMI 并发心原性休克患者 ,年龄 < 75 岁 ,AMI发病在 36h 内 ,并且血管重建术可在休克发 生 18h 内完成者 ,应首选直接 PTCA 治疗 (ACC/ AHA 指南列为 I类适应证) 。 c.适宜再灌注治疗而有溶栓治疗禁忌证者 ,直 接 PTCA 可作为一种再灌注治疗手段 (ACC/ AHA 指 南列为 IIa 类适应证) 。 d. AMI患者非 ST段抬高 ,但梗死相关动脉严重 狭窄、血流减慢 ( TIMI 血流 ≤2 级) ,如可在发病 12h ·417· 中华心血管病杂志 2001 年 12 月第 29 卷第 12 期　Chin J Cardiol , December 2001 , Vol . 29 No. 12 © 1995-2005 Tsinghua Tongfang Optical Disc Co., Ltd. All rights reserved. 内完成可考虑进行 PTCA(ACC/ AHA 指南列为 IIb 类 适应证) 。 ②注意事项 : a.在 AMI 急性期不应对非梗死相关动脉行选 择性 PTCA ; b. 发病 12h 以上或已接受溶栓治疗且已无心肌 缺血证据者 ,不应进行 PTCA。 c. 直接 PTCA 必须避免时间延误 ,必须由有经 验的术者进行 ,否则不能达到理想效果 ,治疗的重点 仍应放在早期溶栓。 近年来 ,AMI患者用介入治疗达到即刻再灌注 的最新进展是原发性支架置入术 , 根据 Zwolle、 STENT—PAMI (Stent —primary angioplasty in acute myocardial infarction ,急性心肌梗死支架 —原发血管 成形术研究) 和 CADILLAC (Controlled abciximab and device investigation to lower late angioplasty complications , 阿昔单抗和介入装置降低晚期血管成 形术并发症对照研究)等原发置入支架与直接 PTCA 的随机对照研究结果 ,常规置入支架在降低心脏事 件发生率和减少靶血管重建术方面优于直接 PTCA 和仅在夹层、急性闭塞或濒临闭塞时紧急置入支架 (bail2out stenting) ,因此 ,支架置入术可较广泛用于 AMI患者的机械性再灌注治疗。 (2)补救性 PTCA : 对溶栓治疗未再通的患者使 用 PTCA 恢复前向血流即为补救性 PTCA。其目的 在于尽早开通梗死相关动脉 ,挽救缺血但仍存活的 心肌 ,从而改善生存率和心功能。RESCUE(补救性 PTCA) 临床试验对 151 例溶栓治疗失败 ( TIMI 血流 0～1级) 的前壁梗死患者随机分为补救性 PTCA 组 和内科保守治疗组 ,结果表明 PTCA 组 30d 左室射 血分数 ( EF) 明显高于内科保守治疗组 ( 45 % vs 40 % , P = 0104) ;死亡及心功能 III～ IV 级者明显低 于内科治疗组 (614 % vs 1616 % , P = 0105) 。 建议对溶栓治疗后仍有明显胸痛 ,ST段抬高无 显著回落 ,临床提示未再通者 ,应尽快进行急诊冠状 动脉造影 ,若 TIMI 血流 0～2 级应立即行补救性 PTCA ,使梗死相关动脉再通。尤其对发病 12h 内、 广泛前壁心肌梗死、再次梗死及血流动力学不稳定 的高危患者意义更大。 (3)溶栓治疗再通者 PTCA 的选择 : 对溶栓治疗 成 功 的 患 者 不 主 张 立 即 行 PTCA , TIMI IIA (Thrombolysis in myocardial infarction IIA , 心肌梗死溶 栓试验 —IIA) 研究表明溶栓后即刻 (2h 内) 与延迟 (18～48h) PTCA 相比 ,重要心脏事件 (死亡、再梗死、 急诊 CABG和输血)的发生率增加 ,而两组左心功能 相似。TAMI(Thrombolysis and angioplasty in myocardial infarction , 心肌梗死溶栓和血管成形术) 研究结果也 表明溶栓后即刻 (90 min) 与 7～10d 进行 PTCA 比 较 ,1 周时两组左室 EF 相似 ,再闭塞率也相同 ,但 18 %患者由于导管检查而需要输血。这些试验结果 均表明溶栓治疗成功后即刻对梗死相关动脉的残余 狭窄行 PTCA 并无益处。这一治疗方案并不能完全 挽救心肌 ,预防再梗死或死亡 ,且接受 PTCA 者不良 事件发生率可能增加。因此 ,建议对溶栓治疗成功 的患者 ,若无缺血复发 ,应在 7～10d 后进行择期冠 状动脉造影 ,若病变适宜可行 PTCA。 (三)药物治疗 11 硝酸酯类药物 :硝酸酯类药物的主要作用是 松弛血管平滑肌产生血管扩张的作用 ,该药对静脉 的扩张作用明显强于对动脉的扩张作用。周围静脉 的扩张可降低心脏前负荷 ,动脉的扩张可减轻心脏 后负荷 ,从而减少心脏做功和心肌耗氧量。硝酸酯 类药物还可直接扩张冠状动脉 ,增加心肌血流 ,预防 和解除冠状动脉痉挛 ,对于已有严重狭窄的冠状动 脉 ,硝酸酯类药物可通过扩张侧支血管增加缺血区 血流 ,改善心内膜下心肌缺血 ,并可能预防左心室重 塑。常用的硝酸酯类药物包括硝酸甘油、硝酸异山 梨酯和 52单硝山梨醇酯 ( isosorbide252mononitrate , ISMN) 。 综合临床试验资料显示 ,AMI 患者使用硝酸酯 可轻度降低病死率 ,AMI 早期通常给予硝酸甘油静 脉滴注 24～48h。对 AMI 伴再发性心肌缺血、充血 性心力衰竭或需处理的高血压患者更为适宜。静脉 滴注硝酸甘油应从低剂量开始 ,即 10μg/ min ,可酌 情逐渐增加剂量 ,每 5～10 min 增加 5～10μg ,直至 症状控制、血压正常者动脉收缩压降低 10mm Hg 或 高血压患者动脉收缩压降低 30mm Hg 为有效治疗 剂量。在静脉滴注过程中如果出现明显心率加快或 收缩压 ≤90mm Hg ,应减慢滴注速度或暂停使用。 静脉滴注硝酸甘油的最高剂量以不超过 100μg/ min 为宜 ,过高剂量可增加低血压的危险 ,对 AMI 患者 同样是不利的。硝酸甘油持续静脉滴注的时限为 24～48 h ,开始 24h 一般不会产生耐药性 ,后 24 h 若 硝酸甘油的疗效减弱或消失可增加滴注剂量。静脉 滴注二硝基异山梨酯的剂量范围为 2～7mg/ h ,开始 剂量 30μg/ min ,观察 30 min 以上 ,如无不良反应可 ·517·中华心血管病杂志 2001 年 12 月第 29 卷第 12 期　Chin J Cardiol , December 2001 , Vol . 29 No. 12 © 1995-2005 Tsinghua Tongfang Optical Disc Co., Ltd. All rights reserved. 逐渐加量。静脉用药后可使用口服制剂如硝酸异山 梨酯或 5 - 单硝山梨醇酯等继续治疗。硝酸异山梨 酯口服常用剂量为 10～20mg ,每日 3 次或 4 次 ,5 - 单硝山梨醇酯为 20～40mg , 每日 2 次。硝酸酯类药 物的副反应有头痛、反射性心动过速和低血压等。 该药的禁忌证为 AMI 合并低血压 (收缩压 ≤90mm Hg)或心动过速 (心率 > 100 次/ min) ,下壁伴右室梗 死时即使无低血压也应慎用。 21 抗血小板治疗 : 冠状动脉内斑块破裂诱发局 部血栓形成是导致 AMI 的主要原因。在急性血栓 形成中血小板活化起着十分重要的作用 ,抗血小板 治疗已成为 AMI 的常规治疗 ,溶栓前即应使用。阿 司匹林和噻氯匹定或氯吡格雷 (clopidogrel) 是目前 临床上常用的抗血小板药物。 (1)阿司匹林 :阿司匹林通过抑制血小板内的环 氧化酶使凝血　烷 A2 (血栓素 A2 ,TXA2) 合成减少 , 达到抑制血小板聚集的作用。阿司匹林的上述抑制 作用是不可逆的。由于每日均有新生的血小板产 生 ,而当新生血小板占到整体的 10 %时 ,血小板功 能即可恢复正常 ,所以阿司匹林需每日维持服用。 阿司匹林口服的生物利用度为 70 %左右 ,1～2h 内 血浆浓度达高峰 ,半衰期随剂量增加而延长。AMI 急性期 ,阿司匹林使用剂量应在 150～300mg/ d 之 间 ,首次服用时应选择水溶性阿司匹林或肠溶阿司 匹林嚼服以达到迅速吸收的目的。3d 后改为小剂 量 50～150mg/ d 维持。 (2) 噻氯匹定和氯吡格雷 (clopidogrel) :噻氯匹 定作用机制不同于阿司匹林 ,主要抑制 ADP 诱导的 血小板聚集。口服后 24～48 h 起作用 ,3～5d 达高 峰。开始服用的剂量为 250mg , 每日 2 次 ,1～2 周 后改为 250mg ,每日 1 次维持。该药起作用慢 ,不适 合急需抗血小板治疗的临床情况 (如 AMI 溶栓前) , 多用于对阿司匹林过敏或禁忌的患者或者与阿司匹 林联合用于置入支架的 AMI 患者。该药的主要副 反应是中性粒细胞及血小板减少 ,应用时需注意经 常检查血象 ,一旦出现上述副作用应立即停药。 氯吡格雷是新型 ADP 受体拮抗剂 ,其化学结构 与噻氯匹定十分相似 ,与后者不同的是口服后起效 快 ,副反应明显低于噻氯匹定 ,现已成为噻氯匹定替 代药物。初始剂量 300mg ,以后剂量 75mg/ d 维持。 31 抗凝治疗 :凝血酶是使纤维蛋白原转变为纤 维蛋白最终形成血栓的关键环节 ,因此抑制凝血酶 至关重要。抑制途径包括抑制其生成即抑制活化的 因子 X和直接灭活已形成的凝血酶。目前认为抑 制前者较后者在预防血栓形成方面更有效。 (1)普通肝素 :肝素作为对抗凝血酶的药物在临 床应用最普遍 ,对于 ST 段抬高的 AMI ,肝素作为溶 栓治疗的辅助用药 ,对于非 ST 段抬高的 AMI ,静脉 滴注肝素为常规治疗。一般使用方法是先静脉推注 5 000U 冲击量 ,继之以 1 000U/ h 维持静脉滴注 ,每 4 ～6h 测定 1 次 aPTT或ACT ,以便于及时调整肝素剂 量 ,保持其凝血时间延长至对照的 115～210 倍。静 脉肝素一般使用时间为 48～72h ,以后可改用皮下 注射 7 500U 每 12h 一次 ,注射 2～3d。如果存在体 循环血栓形成的倾向 ,如左心室有附壁血栓形成、心 房颤动或有静脉血栓栓塞史的患者 ,静脉肝素治疗 时间可适当延长或改口服抗凝药物。 肝素作为 AMI溶栓治疗的辅助治疗 ,随溶栓制 剂不同用法亦有不同。rt2PA 为选择性溶栓剂 ,半衰 期短 ,对全身纤维蛋白原影响较小 ,血栓溶解后仍有 再次血栓形成的可能 ,故需要与充分抗凝治疗相结 合。溶栓前先静脉注射肝素 5 000U 冲击量 ,继之以 1 000U/ h 维持静脉滴注 48h ,根据 aPTT或 ACT调整 肝素剂量 (方法同上) 。48h 后改用皮下肝素7 500U 每日 2 次 ,治疗 2～3d。尿激酶和链激酶均为非选 择性溶栓剂 ,对全身凝血系统影响很大 ,包括消耗因 子 V 和 VIII ,大量降解纤维蛋白原 ,因此溶栓期间不 需要充分抗凝治疗 ,溶栓后 6h 开始测定 aPTT 或 ACT ,待 aPTT恢复到对照时间 2 倍以内时 (约 70s) 开始给予皮下肝素治疗。对于因就诊晚已失去溶栓 治疗机会 ,临床未显示有自发再通情况 ,或虽经溶栓 治疗临床判断梗死相关血管未能再通的患者 ,肝素 静脉滴注治疗是否有利并无充分证据 ,相反对于大 面积前壁心肌梗死的患者有增加心脏破裂的倾向。 此情况下以采用皮下注射肝素治疗较为稳妥。 (2)低分子量肝素 :低分子量肝素为普通肝素的 一个片段 ,平均分子量约在4 000～6 500之间 ,其抗 因子 Xa 的作用是普通肝素的 2～4 倍 ,但抗 IIa 的作 用弱于后者。由于倍增效应 ,1 个分子因子 Xa 可以 激活产生数十个分子的凝血酶 ,故从预防血栓形成 的总效应方面低分子量肝素应优于普通肝素。国际 多中心随机临床试验研究 ESSENCE ( Efficacy and safety of subcutaneous enoxaparin in non Q wave coronary events , 非 Q 波冠状动脉事件皮下注射依诺肝素的 有效性及安全性) 、TIMI 11B 和 FRAXIS( Fraxiparin in ischemic syndrome ,那曲肝素在缺血综合征应用) 研 ·617· 中华心血管病杂志 2001 年 12 月第 29 卷第 12 期　Chin J Cardiol , December 2001 , Vol . 29 No. 12 © 1995-2005 Tsinghua Tongfang Optical Disc Co., Ltd. All rights reserved. 究已证明低分子量肝素在降低不稳定性心绞痛患者 的心脏事件方面优于或者等于静脉滴注普通肝素。 鉴于前者较后者有应用方便、不需监测凝血时间、出 血并发症低等优点 ,建议可用低分子量肝素代替普 通肝素。低分子量肝素由于制作不同 ,其抗凝 疗效亦有差异 ,因此应强调个体化 ,不是泛指所有品 种的低分子量肝素都能成为替代静脉滴注普通肝素 的药物。 41β受体阻滞剂 :β受体阻滞剂通过减慢心率 , 降低体循环血压和减弱心肌收缩力来减少心肌耗氧 量 ,对改善缺血区的氧供需失衡 ,缩小心肌梗死面 积 ,降低急性期病死率有肯定的疗效。在无该药禁 忌证的情况下应及早常规应用。常用的β2受体阻滞 剂为美托洛尔、阿替洛尔 ,前者常用剂量为 25～ 50mg ,每日 2 次或 3 次 ,后者为 6125～25mg ,每日 2 次。用药需严密观察 ,使用剂量必须个体化。在较 急的情况下 ,如前壁 AMI 伴剧烈胸痛或高血压者 , β受体阻滞剂亦可静脉使用 ,美托洛尔静脉注射剂 量为 5mg/ 次 ,间隔 5 min 后可再给予 1～2 次 ,继口 服剂量维持。有关国人静脉注射β2受体阻滞剂治疗 AMI疗效及安全性的大规模临床试验正在进行中。 β受体阻滞剂治疗的禁忌证为 : ①心率 < 60 次/ min ; ②动脉收缩压 < 100mm Hg ; ③中重度左心衰竭 ( ≥Killip III 级) ; ④二、三度房室传导阻滞或 PR 间 期 > 0124s ; ⑤严重慢性阻塞性肺部疾病或哮喘 ; ⑥ 末梢循环灌注不良。相对禁忌证为 : ①哮喘病史 ; ② 周围血管疾病 ; ③胰岛素依赖性糖尿病。 51血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) :ACEI 主 要作用机制是通过影响心肌重塑、减轻心室过度扩 张而减少充盈性心力衰竭的发生率和死亡率。几个 大规模临床随机试验如 ISIS24 ( International study of infarct survival24 , 心肌梗死存活者国际研究24) 、 GISSI23 ( Gruppo Italiano per lo studio della streptochinasi nell′infarto miocardico23 , 意大利链激酶治疗急性心 肌梗死研究23) 、SMILE(Survival of myocardial infarction long term evaluation , 心肌梗死存活者长期评价) 和 CCS - 1 (China cardiac study21 , 中国心脏研究21)研究 已确定 AMI 早期使用 ACEI 能降低死亡率 ,尤其是 前 6 周的死亡率降低最显著 ,而前壁心肌梗死伴有 左心室功能不全的患者获益最大。在无禁忌证的情 况下 ,溶栓治疗后血压稳定即可开始使用 ACEI。 ACEI使用的剂量和时限应视患者情况而定 ,一般来 说 ,AMI早期 ACEI 应从低剂量开始逐渐增加剂量 , 例如初始给予卡托普利 6125mg 作为试验剂量 ,一天 内可加至 1215mg 或 25mg ,次日加至 1215～25mg ,每 日 2 次或每日 3 次。对于 4～6 周后无并发症和无 左心室功能障碍的 AMI 患者 ,可停服 ACEI 制剂 ;若 AMI 特别是前壁心肌梗死合并左心功能不全 ,ACEI 治疗期应延长。ACEI的禁忌证 : ①AMI 急性期动脉 收缩压 < 90mm Hg ; ②临床出现严重肾功能衰竭 (血 肌酐 > 265μmol/ L) ; ③有双侧肾动脉狭窄病史者 ; ④对 ACEI制剂过敏者 ; ⑤妊娠、哺乳妇女等。 61 钙拮抗剂 :钙拮抗剂在 AMI 治疗中不作为一 线用药。临床试验研究显示 ,无论是 AMI 早期或晚 期、Q 波或非 Q 波心肌梗死、是否合用β2受体阻滞 剂 ,给予速效硝苯地平均不能降低再梗死率和死亡 率 ,对部分患者甚至有害 ,这可能与该药反射性增加 心率 ,抑制心脏收缩力和降低血压有关。因此 ,在 AMI常规治疗中钙拮抗剂被视为不宜使用的药物。 (1)地尔硫　 :对于无左心衰竭临床表现的非 Q 波 AMI 患者 ,服用地尔硫　可以降低再梗死发生 率 ,有一定的临床益处。AMI 并发心房颤动伴快速 心室率 ,且无严重左心功能障碍的患者 ,可使用静脉 地尔硫　 ,缓慢注射 10mg (5 min 内) ,随之以 5～15 μg·kg - 1·min - 1维持静脉滴注 ,静脉滴注过程中需 密切观察心率、血压的变化 ,如心率低于 55 次/ min ,应减少剂量或停用 ,静脉滴注时间不宜超过 48h ,AMI 后频发梗死后心绞痛者以及对β受体阻滞 剂禁忌的患者使用此药也可获益。对于 AMI 合并 左心室功能不全、房室传导阻滞、严重窦性心动过缓 及低血压 ( ≤90mm Hg)者 ,该药为禁忌。 (2)维拉帕米 :在降低 AMI 的死亡率方面无益 处 ,但对于不适合使用β受体阻滞剂者 ,若左心室功 能尚好 ,无左心衰竭的证据 ,在 AMI 数天后开始服 用此药 ,可降低此类患者的死亡和再梗死复合终点 的发生率。该药的禁忌证同地尔硫　。 71洋地黄制剂 :AMI 24h 之内一般不使用洋地 黄制剂 ,对于 AMI 合并左心衰竭的患者 24h 后常规 服用洋地黄制剂是否有益也一直存在争议。目前一 般认为 ,AMI恢复期在 ACEI和利尿剂治疗下仍存在 充血性心力衰竭的患者 ,可使用地高辛。对于 AMI 左心衰竭并发快速心房颤动的患者 ,使用洋地黄制 剂较为适合 ,可首次静脉注射西地兰 014mg ,此后根 据情况追加 012～014mg ,然后口服地高辛维持。 81 其他 : (1)镁 :AMI 早期补充镁治疗是否有益 ,目前仍 ·717·中华心血管病杂志 2001 年 12 月第 29 卷第 12 期　Chin J Cardiol , December 2001 , Vol . 29 No. 12 © 1995-2005 Tsinghua Tongfang Optical Disc Co., Ltd. All rights reserved. 无定论 ,汇总分析 1984 年～1991 年发表的 7 个随机 试验显示 ,镁能明显降低 AMI 死亡率。但 1991 年 ISIS24大规模试验结果是否定的 ,该研究结果提示镁 对降低 AMI 死亡率无益 ,甚至有害 ,因此目前不主 张常规补镁治疗。以下临床情况补充镁治疗可能有 效 : ①AMI 发生前使用利尿剂 ,有低镁、低钾的患 者。②AMI早期出现与 QT 间期延长有关的尖端扭 转性室性心动过速的患者。 (2)葡萄糖 - 胰岛素 - 钾溶液静脉滴注 ( GIK) : AMI的代谢调整治疗最早于 1962 年提出 ,晚近一项 小规模的临床试验 ECLA ( Glucose insulin potassium pilot trial , 葡萄糖2胰岛素2钾预试验) 显示使用大剂 量静脉滴注 GIK(25 %葡萄糖 + 胰岛素 50IU/ L + 氯 化钾 80mmol/ L ,以 115ml·kg - 1·h - 1速率滴注 24h) 或 低剂量静脉滴注 GIK(10 %葡萄糖 + 胰岛素 20IU/ L +氯化钾 50mmol/ L ,以 1ml·kg - 1·h - 1速率滴注) 治 疗 AMI 均可降低复合心脏事件的发生率。研究结 果提示 ,在 AMI 早期用 GIK静脉滴注及进行代谢调 整治疗是可行的。然而最终结论仍有待适当规模的 临床试验进一步证实。 (四)并发症及处理 11 左心功能不全 :AMI 时左心功能不全由于病 理生理改变的程度不同 ,临床表现差异很大。可表 现为轻度肺瘀血 ,或因每搏量 (SV) 和心排血量 (CO) 下降、左室充盈压升高而发生肺水肿 ,当血压下降、 严重组织低灌注时则发生心原性休克。AMI 合并左 心功能不全时临床上出现程度不等的呼吸困难、脉 弱及末梢灌注不良表现。 血流动力学监测可为左心功能的评价提供可靠 指征。当肺毛细血管楔压 ( PCWP) > 18mm Hg、心脏 指数 (CI) < 215 L·min - 1·m - 2时表现为左心功能不 全。PCWP > 18mm Hg、CI < 212 L·min - 1·m - 2、收缩 压 < 80mm Hg 时为心原性休克。当存在典型心原性 休克时 ,CI < 118 L·min - 1·m - 2 ,PCWP > 20mm Hg。 合并左心功能不全者必须迅速采集病史 ,完成 体格检查、心电图、血气分析、X 线胸片及有关生化 检查 ,必要时作床旁超声心动图及漂浮导管血流动 力学测定。 漂浮导管血流动力学监测适应证 : ①严重或进 行性充血性心力衰竭或肺水肿 ; ②心原性休克或进 行性低血压 ; ③可疑的 AMI 机械并发症 ,如室间隔 穿孔、乳头肌断裂或心包填塞 ; ④低血压而无肺瘀 血 ,扩容治疗无效。 血流动力学监测目的 :了解血流动力学改变 ,指 导治疗及监测治疗效果。 血流动力学监测指标 : PCWP、CO、CI 和动脉血 压 (常用无创性血压测定 ,危重患者监测动脉内血 压) 。 (1)急性左心衰竭 :临床上表现为程度不等的呼 吸困难 ,严重者可端坐呼吸 ,咯粉红色泡沫痰。 急性左心衰竭的处理 : ①适量利尿剂 , Killip Ⅲ 级 (肺水肿)时静脉注射速尿 20mg ; ②静脉滴注硝酸 甘油 ,由 10μg/ min 开始 ,逐渐加量 ,直到收缩压下降 10 %～ 15 % , 但不低于 90 mm Hg ; ③尽早口服 ACEI , 急性期以短效 ACEI 为宜 ,小剂量开始 ,根据 耐受情况逐渐加量 ; ④肺水肿合并严重高血压时是 静脉滴注硝普钠的最佳适应证。小剂量 ( 10μg/ min)开始 ,根据血压逐渐加量并调整至合适剂量 ; ⑤洋地黄制剂在AMI发病 24h 内使用有增加室性心 律失常的危险 ,故不主张使用。在合并快速心房颤 动时 ,可用西地兰或地高辛减慢心室率。在左室收 缩功能不全 ,每搏量下降时 ,心率宜维持在 90～110 次/ min ,以维持适当的心排血量 ; ⑥急性肺水肿伴 严重低氧血症者可行人工机械通气治疗。 (2)心原性休克 :AMI伴心原性休克时有严重低 血压 ,收缩压 < 80mm Hg ,有组织器官低灌注表现 , 如四肢凉、少尿或神智模糊等。伴肺瘀血时有呼吸 困难。心