室上性快速心律失常治疗指南

中国心脏起搏与心电生理杂志 2005年第 19卷第 1期 ·3· 室上性快速心律失常治疗指南 中华医学会心血管病学分会 中国生物医学工程学会心脏起搏与电生理分会 中国心脏起搏与心电生理杂志编辑委 员会 中华心血管病杂志编辑委员会 工作组成员(按姓氏拼音首字母排序)：蔡遇绳 曹克将 郭林妮 胡大一 黄从新 黄德嘉 江 洪 蒋文平 刘志华 戚文航 孙宝贵 王方正 吴 宁 向晋涛 杨延宗 张澍 指导审查：方圻 高润霖 中图分类号 R972． 2 11541．7 1 文献标识码 A 文章编号 1007—2659(2005)0l一0003—13 经中华医学会心血管病学分会和中国生物医学工程学 会心脏起搏与电生理分会及其相关杂志共同合作，组织国内 有关专家，编写室上性快速心律失常治疗指南，目的是为了 使我国对此类心律失常的诊断和处理有合理而正确的共识。 编写组参考美国心脏病学院(ACC)、美国心脏学会(AHA) 及欧洲心脏病学会(ESC)于2003年发表的室上性心律失常 治疗指南 J，并将国外发表的循证医学资料与我国成功的经 验加以综合。本指南叙述了各类型室上性快速心律失常的 主要机制 、诊断要点、临床特征、急性发作时的处理 、预防复 发的药物及非药物治疗、可能的并发症及预后等，力求做到 科学、准确及实用；可作为临床医生在处理或治疗绝大多数 室上性快速心律失常的一个重要的参考依据。当然，会有特 殊的个别病例需要结合具体情况再论。本指南不包括心房 颤动(简称房颤)这一最常见的快速室上性心律失常。因为 在2001年已制定和发表了“抗心律失常药物治疗建议”- ， 2002年又制定和发表了“关于心房颤动患者治疗 的建 议”_3 J，其中有关房颤的诊断和治疗原则、药物的应用方法 和剂量至今仍有实用价值，并与国际上的原则接轨，可以与 本指南组成认识和处理室上性快速心律失常的整体文件。 按国际常用规则，循证医学的证据力度分为最高、中等 及最低三个水平。 水平 A(最高水平)：资料的证据来源于多个随机临床试 验 。 水平 B(中等水平)：资料来源于有限的随机试验、非随 机研究或观察。 水平 C(最低水平)：主要来源于专家的共识。 根据循证医学的资源，结合专家们的意见，对病情处理 适应证的应用强度分为三类。 I类：在相关的临床情况下，普遍认为该治疗或措施证 实有用或有效。 Ⅱ类：在相关的临床情况下，对治疗或措施的效果或用 处有分歧的证据或意见。此类分为两级。II a级：证据或意 通讯作者：蒋文平 苏州大学 附属第一医 院心内科 (江苏 苏州 215006) 见的力度倾向于有效或有益；II b级：未有足够的证据或意 见说明其有效性或有益性。 Ⅲ类：在相关的临床情况下，有证据或普遍认为该治疗 或措施无效，甚至在某些情况下有害。 1 室上性快速心律失常的流行病学 本指南所涉及的室上性快速心律失常包括房性心动过 速(简称房速)、心房扑动(简称房扑) 房室结折返性心动过 速(AVNRT)及房室折返性心动过速(AVRT)。房速和房扑 多见于器质性心肺疾病患者，如慢性阻塞性肺病、心瓣膜疾 病等，可发生于心、胸外科手术后，也见于无明确器质性心脏 病者。AVNRT和 AVRT则多见于无器质性心脏病者。室上 性心动过速(简称室上速)发作的频繁程度和持续时间在不 同患者中有很大变异，同时患者的症状和临床表现与患者是 否合并器质性心肺疾病及疾病的性质和严重程度密切相关 ， 这些特点给流行病学研究带来了很大困难。室上速很难做 普查，据病史调查不可信 ；据心电图普查不可靠，如不在发作 期，心电图检查也一无所获。但据我国各地每年完成的阵发 性室上速的导管射频消融病例估计 ，它是我国常见的心律失 常。按美国威斯康星洲的 Marshfield流行病调查区的资料， 阵发性室上速的年发病率为 35／10万。 房速的发病率随年龄增长而增加，老年人的患病率可达 13％。在急性心肌梗死(AMI)、非缺血性心脏病、阻塞性肺 部疾病、血电解质紊乱、药物中毒(如洋地黄)等情况下，房 速的发病率增加。房速也见于正常人，非持续性房速在正常 青年人的发病率达 2％。房扑的发病率约为 0．088％ ，其中 一 半以上合并房颤。随着年龄增加，房扑的发病率增加。在 50～79岁人群中，房扑的发病率 为 5／10万，80岁以上则为 587／10万。大约 60％的患者，房扑是由外科手术、肺炎 、AMI 等诱发。房扑可发生于心力衰竭(简称心衰)、高血压、慢性 肺部疾病及先天性心脏病(简称先心病 )外科手术后的患 者。AVRT的患者大多无器质性心脏病，在婴儿预激综合征 (简称预激)中，20％合并先心病，最常见的为 Ebstein畸形。 与AVRT相似，大多数 AVNRT的患者无器质性心脏病，女性 多于男性。首次发生有症状心动过速的年龄 ，AVRT为 23 4- 维普资讯 http://www.cqvip.com · 4· 室上性快速心律失常治疗指南 l4岁，AVNRT为 32±18岁。后者发病年龄较迟 ，l6岁以下 患者仅占9％。 2 室上速 2．1 室上速的发病机制 2．1．1 冲动起源异常 冲动频率的加速可发生于具有正常 自律性的细胞 ，也可发生于原来无自律性的细胞在病理情况 下转变为有自律性的细胞，故临床上见于：①原位的自律性 增高，如不恰当性窦性心动过速(简称窦速)；②异位的自律 性增高，如某些类型的房速。 2．1．2 触发活动异常 此类心动过速多为复极过程的紊乱 所致的后除极电位 ，当后除极电位达到一定的域值，就产生 一 动作电位。如多源性房速等。 2．1．3 折返机制 心脏电生理学的研究结果证实，绝大多 数室上速的机制为折返。它可由解剖上的折返环、功能上的 折返环或两者同时存在，造成折返激动。一般认为形成折返 激动需要同时存在以下条件：①至少存在有两条或以上功能 性(或解剖上)的传导途径，并在近端和远端形成闭合环；② 其中一条具有单向传导阻滞；③有足够长的传导时间 ，使得 单向传导阻滞的径路不应期得 以恢 复其应激性 。常见的折 返性室上速有 AVNRT、AVRT、持续性交界区折返性心动过 速(PJRT)以及房扑等。 2．2 室上速的诊断和处理 2．2．1 无心电图记录的心动过速的诊断及处理 (1)病史和体检 阵发性心律失常患者在就诊时经常 无症状 ，阵发性心悸是重要的诊断线索。室上速见于各个年 龄段，如果心律失常反复出现，且突发突止，则应定义为阵发 性。相反，窦速是非阵发性 、逐渐加速和逐渐终止。有规律 的、突发突止的阵发性心悸 (常指阵发性室上速)通常是由 AVRT或 AVNRT引起；刺激迷走神经可以终止的心动过速 ， 则提示该折返有房室结参与。由于心房收缩适逢房室瓣关 闭，导致心房压力增高，心房肽分泌增多，引起多尿 ，后者支 持持续性室上性心律失常。 在室上速中，少数患者发生晕厥，常出现在快速室上速 的起始后或心动过速突然终止时，出现较长的心脏停搏间 歇。晕厥也可因房颤通过旁道下传引起，或者提示伴有心脏 结构的异常，如主动脉瓣狭窄、肥厚型心肌病或有脑血管疾 病。症状取决于心室率、潜在的心脏疾病、室上速的持续时 间、患者的自我感觉。持续数周、数月的室上速并伴有快速 心室率者可以引起心动过速介导的心肌病。 (2)诊断 记录静息状态下 l2导联心 电图，可提供异 常节律 、预激 、QT间期延长 、窦速 、sT段异常或潜在性心脏 病的证据。有阵发性规律性心悸病史的患者，静息心电图上 出现预激 ，提示为 AVRT。预激患者出现无规律的阵发性心 悸，强烈提示房颤，该类患者易发生猝死，需进行电生理评 估。此外 ，在诊断时，至少应记录到 1次心动过速发作时的 l2导联心电图。l2导联心电图 自动分析系统不可靠 ，常作 出错误的心律失常诊断。 不明原因的宽 QRS波心动过速应由心内科专科进行治 疗。对那些窄 QRS波心动过速 ，如药物不能控制或不能耐 受以及药物治疗顺从性差者，也应请心内科医师进行治疗。 由于预激患者如果出现房颤则有潜在致命性危险，因此对这 一 类患者需要进一步评估。对于已经确诊的持续性室上速， 为了排除可能存在的器质性心脏病，除常规体格检查和记录 l2导联心电图外，还应进行心脏超声检查。 对于频发(如每周几次)短暂心动过速的患者应行 24 h Holter检查。对于发作次数少的患者，国外多采用事件记录 器或可携带循环记录器 ，它比24 h Holter检查更有用。对于 发作少(如每月少于2次)，但发作时伴有严重血流动力学 不稳定的患者，可选择埋置型循环记录器，这对记录事件有 利。运动试验很少用于诊 断，除非 心律失常明显与运动有 关。 如果临床病史不充分或采用其他措施未能证实的心律 失常患者，可选择经食管心房起搏进行诊断或诱发阵发性快 速心律失常。对于有明显阵发性规律性心悸的病例，可采用 有创电生理检查和导管消融进行治疗。 (3)治疗 对有症状但未经心电图证实的患者(如阵发 性心动过速)，在排除明显的心动过缓(<50次／分)后 ，可根 据应用B受体阻滞剂。由于 I类和Ⅲ类抗心律失常药 物存在促心律失常的危险，故在没有明确诊断之前，不应使 用这类药物。 2．2．2 有心电图记录的心动过速的诊断及处理 (1)诊断及鉴别诊断 描记完整的(窦律下和心动过速 时 l2导联)心电图对心动过速诊断最重要。对于血流动力 学不稳定、需紧急电转复者，可通过除颤电极板尽可能记录 下心动过速心电图。 A．窄 QRS波心动过速：心动过速时体表心电图 QRS波 时限 <120 ms为窄 QRS波心动过速。窄 QRS波心动过速一 般为室上速 ，可以有多种机制(图 1)。诊断应记录 l2导联 心电图，必要时经食管导联描记 P波．分析 P波与 R波关 系；观察腺苷(图 2)和颈动脉窦按摩反应，有助于窄 QRS波 心动过速的鉴别诊断。① RR间期规则 ，且心 电图无明显 P 波，则 AVNRT可能性最大。AVNRT时 ，P波可部分隐藏在 QRS波内，使 QRS波变形 ，在 V 导联上呈“伪 r波”，下壁导 联(Ⅱ、m、aVF)呈“伪 s波”。②若 P波重叠在 sT段，与 QRS波分开达70 ms，支持AVRT。③若 RP长于 PR．可能的 机制是非典型 AVNRT、PJRT或房速。 B．宽 QRS波心动过速：心动过速时体表心电图 QRS波 时限≥120 ms为宽QRS波心动过速。诊断宽 QRS波心动过 速首先考虑室性心动过速(简称室速 )诊断，但也不能除外 某些特殊类型的室上速(图 3)。a．室速：多种心电图特征 有助于室速的鉴别诊断。①房室分离：宽QRS波心动过速 伴房室分离且室率快于房率，支持室速诊断，但房室分离现 象只见于 30％的室速患者。按摩颈动脉窦可引发房室分离 现象 ，室速的维持无需心房(P波 )参与。有时宽 QRS波心 动过速时心电图上 P波识别困难．可设法找出房室分离的其 他证据，如不规则的大炮波、第一心音强弱不等、收缩压波动 等；也可使用食管电极导联记录P波，帮助鉴别诊断。②融 维普资讯 http://www.cqvip.com 中国心脏起搏与心电生理杂志2005年第19卷第1期 ·5· 不可见 窄QRS波心动过速 (QRS波时限室率 是／ 房速或房扑 是 。否 ： ▲——～ 分析RP间期 I AVNRT l I 生堕 l 是否规则 否 房颤 房速或房扑下传不规则 多源性房速 图 l 窄 QRS波心动过速的鉴别诊断程序 AVRT=房室折返 性心动过速，AVNRT=房室结折返性心动过速，PJRT=持 续性交界区折返性心动过速 匮宇圈 l心率无改变l 逐步减 tg，以后又回升I l突然终止l I{ i J i L 注射量／速度不够 窦速 AVNRT 室速可能 (分支或 房速 (自律性) AVRT 高位间隔起源点) 非阵发性交界区 窦房结折返 折返性心动过速 房速 (自律性) 图2 窄QRS波心动过速对腺苷反应的诊断程序 AVRT=房 室折返性心动过速，AVNRT=房室结折返性心动过速， AVB：房室阻滞 合波：心室融合波是室速的一个重要诊断依据。③QRS波 时限：QRS波时限在右束支阻滞(RBBB)图形时超过 0．14 s，左束支阻滞(LBBB)时超过 0．16 s，支持室速诊断。但 室上速经旁道前传、室上速合并束支阻滞或室上速使用 I a、 I c类抗心律失常药物时，QRS波时限也可在 0．14 s以上。 ④心动过速时 QRS波图形特征 ：V。和 V 导联的形态对鉴别 室上速和室速有帮助，支持室速诊断的心电图特征为 ：胸前 导联上 Rs波时限 >100 ms(R波起始到 S波低点)；胸前导 联上 QRS波均为负向，呈 Qs型(若为正向一致性，有可能是 经左后旁道前传的AVRT)。QR型提示心肌瘢痕，见于大约 40％ 的 AMI后室速患者 (AMI和器质性心脏病史对室速的 诊断很重要)。注意：尽管室速有上述心电图特征，但仍有 不少误诊的机会。QRS波时限及形态

标准

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的特异性在服用 抗心律失常药和高血钾症及严重心衰患者中会受影响。b． 室上速合并束支阻滞或差异传导：束支阻滞可以是在窦律 下就已存在，或在心动过速时才出现的，是由于心室率过快， 在束支系统产生的差异传导。大多数差异传导不仅仅只与 频率过快有关，也可由于开始的长短周期现象引发。发生旁 宽QRS波心动过遂 (QRS波时限>120ms) 规则 l lQRs波形态与窦律相同 l 广1·室上速伴束支lll滞 l 珏 菊 l L墨望垫堡型垒 垦! I 錾 丽 1：1关系如何 是或不明确 胸前导联QRS波形态 、室率快于心房率I} 、房率快于心 圜 匝圃 l~ RBBB／LBBB] l·提示室上速 I 胸前导联QRS波 方向一致 (VI至V 均为 正波或负波) 无R／S型 R波起点到S波最低点 时程>l00 ms 囱 图3 宽 QRS波心动过速鉴别诊断程序 AVRT=房室折返性 心动过速，RBBB=右束支阻滞，LBBB=左束支阻滞 道同侧束支差异传导，可使心动过速频率相应减慢。c．室上 速合并旁道前传：多种室上速可合并旁道前传，如房速、房 扑、房颤等。由旁道参与的 AVRT可经旁道前传，而经正常 房室传导系统或另一条旁道逆传。表现为 LBBB的宽 QRS 波心动过速也可由少数特殊房室旁道(如房束旁道、结束旁 道和结室旁道)引起。 (2)治疗 根据病史及心电图资料，一旦诊断 明确，应 针对其机制及伴随的血流动力学状态采取相应的急、慢性治 疗措施。对血流动力学稳定的心动过速处理程序见图 4。 对 一个宽QRS波心动过速并不能以心动过速时血流动力学 血流动力学稳定的规则心动过速 窄QRs波I I宽QRs波 鲨兰 面 『垂圭 ．!塞童里鲨兰 ii： 1．r I 迷走刺激 静注腺苷一 静注维拉帕米／地尔硫革 静注D受体阻滞剂 静注普罗帕酮 静注胺碘酮 动过速终止 旁道前传 型室上速 室速或诊断不肯定 无器质性心脏病 左室射血分数正 利多卡因 普罗帕酮 普鲁卡因胺 有器质性心脏病 左室射血分数降低 利多卡因 胺碘酮 圄——+I皇茎墨卜——-1查l 图4 对血流动力学稳定的心动过速急性期处理程序 #：需要 实性心律时的 l2导联心电图记录作为诊断依据。△：在 哮喘患者禁用，在严重冠心病患者慎用；腺苷可诱发房 颤，慎用于预激合并的室上速患者 维普资讯 http://www.cqvip.com · 6· 室上性快速心律失常治疗指南 状况估计心动过速类型 ，不能明确诊断则按室速处理。某些 用于终止室上速的药物如维拉帕米 、地尔硫革有可能使室速 患者血流动力学恶化，用药前应注意鉴别诊断。无论是室速 或是室上速，若血流动力学不稳定，最有效的处理方法是直 流电转复。 A．窄QRS波心动过速的急性期处理：①迷走神经刺 激：规则的窄QRS波心动过速一般为室上速，迷走神经刺激 (如颈动脉窦按摩 、冷水浸脸等)可终止心动过速或影响房 室传导。②抗心律失常药：血流动力学稳定的窄 QRS波心 动过速可选用静脉抗心律失常药。腺苷或非二氢吡啶类钙 拮抗剂(如地尔硫革)为首选。腺苷具有起效快和半衰期短 的优点，但须注意应快速推注 ，有哮喘病史者不选用；同时 使用茶碱类药物者，腺苷应增量；腺苷作用会被双嘧达莫加 强；在合用卡马西平时，易产生房室阻滞(AVB)；腺苷有诱发 短暂房颤(1％ ～15％)的可能，对预激患者有危害。静脉注 射(简称静注)钙拮抗剂、普罗帕酮或 B受体阻滞剂，起效较 慢但维持时间长，对抑制触发室上速的房性及室性早搏有作 用，可减少室上速复发，但应注意观察低血压和心动过缓等 副作用。③直流电转复：对血流动力学不稳定的室上速患 者，可立即行直流电转复治疗。④监测和记录心电图：任何 治疗过程中，包括迷走刺激或静脉给药均应监测和记录心电 图，一方面观察是否终止 ，另一方面观察心律反应 ，帮助进一 步诊断。心动过速终止在 QRS波之后无 P波 ，支持 AVRT、 AVNRT诊断 ；终止在 P波后无 QRS波 ，支持为房速。持续 心动过速合并 AVB，支持 房速和房扑 ，可以排除 AVRT，而 AVNRT的可能性也很小。 B．宽QRS波心动过速的急性期处理：①直流电转复： 对血流动力学不稳定的心动过速应立 即行直流电转复。对 不规则的宽QRS波心动过速(房颤合并预激)建议电转复。 若血流动力学尚稳定，可选用抗心律失常药物。②抗心律失 常药物 ：对于无器质性心脏病和血流动力学稳定 的宽 QRS 心动过速可选用普罗帕酮、索他洛尔和普鲁卡因胺。对左室 功能损害或有心衰征象者，胺碘酮更为安全。对血流动力学 稳定、诊断为室上速者，则按窄QRS波心动过速处理。③经 旁道前传的宽 QRS波心动过速可按室上速处理，但不能使 用影响房室结传导的药物。洋地黄过量的室速主要针对洋 地黄过量处理。 3 窦性快速心律失常 3．1 窦速 窦速由生理(如运动)或病理 [如甲状腺机能亢进(简称 甲亢)]因素引起。迷走功能减弱会导致不恰当的窦速。体 位改变时也可引起窦速(直立性心动过速综合征 )。窦房结 折返性心动过速或窦房折返性心动过速是由窦房结内或其 邻近组织的折返激动所致。 3．1．1 生理性窦速 正常情况下，窦房结频率大约在 60～90次／分，其频率 受自主神经调节，还受其他很多因素的影响，包括低氧血症、 酸中毒、机械张力 、温度以及激素(如 3碘 甲状腺素、5．羟色 胺)等。 (1)定义、机制 窦速是指在体力活动、情绪激动、病理 生理或药理应激状况下 ，窦性频率超过 100次／分。其病 因 包括发热、低血容量或贫血。引起窦速的药物包括兴奋剂 (如咖啡、酒精、尼古丁)、处方药(如舒喘灵、氨茶碱、阿托 品、儿茶酚胺)、某些违禁药物(如苯异丙胺、丁卡因、迷幻 剂、大麻)。抗癌治疗(特别是蒽环类抗生素如阿霉素、柔红 霉素)可引起急性或慢性心脏毒性反应，出现窦速。上述因 素均影响了窦房结内起搏细胞的除极频率。 (2)诊断 正常窦性心律时，标准 l2导联中 I、II、aVF 导联 P波直立，aVR导联 P波倒置；P波额面电轴介于0～ +90。，而在水平面上指向正前方伴轻度左偏；因此，V．、V： 导联 P波可以倒置 ，但 V ～V 导联 P波必须直立。窦速时 P波形态正常，但因振幅增加而变得高尖。生理性窦速呈非 阵发性，不同于折返所致的窦速。 (3)治疗 窦速 的处理首先要寻找病因，针对病 因治 疗。B受体阻滞剂用于情绪激动或焦虑所致的症状性窦速 十分有效，用于治疗 AMI后的窦速可改善预后 ，也可用于慢 性心衰所致的窦速 ，以改善症状和预后；对症状性甲亢患者 应联合应用 B受体阻滞剂和甲亢平(carbimazole)或丙基硫 氧嘧啶(propylthiouracil)。伴有症状的甲亢患者对 B受体阻 滞剂禁忌时，非二氢吡啶类钙离子拮抗剂如地尔硫革或维拉 帕米可替代。 3．1．2 不适当的窦速 (1)定义 不适当的窦速是指 无明确 的生理 、病理诱 因，静息状态时窦性心率加快。 (2)机制 不适当的窦速的可能机制：①窦房结自律性 增加；②窦房结自主神经调节异常，交感张力过度增加而副 交感张力减弱。 (3)临床表现 不适当的窦速在医务人员较多见，而且 近 90％为女性 ，年龄 38±12岁，可能与医务人员容易觉察 自 己的心率有关。心悸是主要症状，但胸痛、气短、头昏、眩晕 以及接近晕厥等也有报道。不适的程度变化极大，患者可完 全没有症状而仅在常规体检时发现；症状严重者需用药物， 辅以心理治疗。临床体检和常规检查可以排除心动过速的 继发性原因。 (4)诊断 ①Holter监测白天心率 >100次／分，而夜间 心率正常；②心动过速和相关症状呈非阵发性；③P波形态 与心内激动顺序和窦性心律时一致；④除外继发性原因(如 甲亢、嗜铬细胞瘤、心衰、贫血、心肌炎等)。 (5)治疗 不适当的窦速的治疗主要取决于有无症状。 在不治疗的患者中，心动过速致心肌病的风险尚不清楚，但 可能性很小。 尽管无大规模的临床试验证据，但 B受体阻滞剂和非二 氢吡啶类钙通道阻滞剂如维拉帕米和地尔硫革仍为首选药 物。 对难治性不适当的窦速 ，导管消融改良窦房结也是一种 治疗选择。其预后良好，症状也轻微，一般不需采用创伤性 的治疗方法，治疗推荐见表 1。 维普资讯 http://www.cqvip.com 中国心脏起搏与心电生理杂志 2005年第 l9卷 第1期 ·7· 表 1 对不适当的窦速的治疗建议方法 3．2 窦房结折返性心动过速 窦房结折返性或窦房折返性心动过速是由于窦房结 内 或其邻近组织发生折返而形成的心动过速，呈阵发性。常常 表现为非持续性发作，其P波形态和窦性 P波相同或相似。 通常可以被一个房性早搏突然诱发或终止。 (1)机制 窦房结内传导的不一致性是形成折返的基 础 ，但折返环是否局限在窦房结 内，以及窦房结周围心房组 织或部分界嵴是否也参与折返，尚不清楚。然而这类心律失 常和AVNRT相似，对刺激迷走神经和腺苷敏感，这一事实 表明窦房结组织参与了折返环。 (2)临床表现 在因室上速而行 电生理检查的患者中， 窦房结折返性心动过速的检出率为1．8％ ～16．9％；而在局 灶性房速的患者中，窦房折返可高达27％。伴有器质性心 脏病患者的窦房结折返性心动过速发病率较高。患者有心 悸、头晕和接近晕厥。晕厥相当少见，因为心动过速的频率 很少超过180次／分。阵发性发作是诊断的重要线索。 (3)诊断 ①心动过速和相关症状呈阵发性；②P波形 态和窦性 P波相同；③心内心房激动顺序和窦性心律时相 同；④房性早搏刺激可诱发和(或)终止心动过速；⑤刺激迷 走神经或腺苷可终止发作；⑥心律失常的诱发与房内或房室 结传导时间无关。 (4)治疗 目前 尚缺乏窦房结折返性心动过速药物预 防的对照试验。临床上疑为窦房结折返性心动过速的患者 ， 可能对迷走刺激、腺苷、胺碘酮、B受体阻滞剂、非二氢吡啶 类钙通道阻滞剂甚至地高辛都有效。如果患者心动过速能 够很好的耐受以及容易用药物或刺激迷走神经的方法控制， 不必考虑电生理检查。电生理检查适用于心动过速发作频 繁或者发作时难以耐受、对药物治疗反应差、考虑接受射频 消融治疗者。 4 AVNRT AVNRT是临床上较常见的阵发性室上速，多发生于没 有器质性心脏病的患者，女性多于男性，频率常常为 140～ 250次／分。阵发性 心悸 、头晕和四肢乏力是常见的临床表 现。 AVNRT的折返环位于房室交界区，由房室结 自身和结 周心房肌构成的功能相互独立 的快径和慢径组成。前者位 于Koch s三角的顶部而邻近 His束，后者位于 Koch s三角 的底部 ，沿三尖瓣环隔侧缘分布，向后下延伸至房室结及邻 近冠状静脉窦。典型的 AVNRT以慢径前向传导、快径逆向 传导，故称为慢一快型 AVNRT；由于快径逆向传导至心房的 时间较短(40 ms)，心 电图上 P波多位 于 QRS波 中或紧随 QRS波之后(RP间期 <70 ms)，而在 V 导联上显示“伪 r 波”。约 5％ ～10％的 AVNRT其折返运行方向与上述类型 相反，以快径前向传导，慢径逆向传导，亦称为快一慢型 AVNRT或少见型 AVNRT；慢径逆向传导时间较长，心电图 上 P波位于下一个 QRS波之前，表现为长 RP心动过速。少 见情况下，AVNRT的折返环由两条传导速度较慢的径路组 成 ，亦即慢一慢型 AVNRT；心电图上 P波位于 QRS波之后，其 RP间期 >70 ms。 4．1 药物治疗 终止 AVNRT发作类同阵发性室上速。远期药物防治 仅适用于 AVNRT反复发作而不愿接受消融治疗的患者。 4．1．1 预防性治疗药物 口服非二 氢吡啶类钙拈抗剂 、p 受体阻滞剂和地高辛是 AVNRT预防性治疗的常用药物。已 有的研究提示，维拉帕米(480 mg／d)、普萘洛尔(240 mg／d)和地 高辛(0．375 mg／d)减少 AVNRT发作的次数和缩短发作时 间的疗效相似，增加用药剂量虽可提高疗效，但副作用也增 加。地高辛更适合于有心脏结构和功能异常的患者。其他 钙拮抗剂 (如地尔硫革)和 B受体阻滞剂 (如美托洛尔和阿 替洛尔)也有相似的治疗效果。 I类抗心律失常药物(氟卡尼和普罗帕酮)可作为无器 质性心脏病的 AVNRT预防复发的二线药物。一项研究表 明 ，氟卡尼200～300 mg／d可有效预防65％的患者心动过速 复发。长期服用约 7、6％的患者因疗效不好 、5％的患者因 心脏外副作用(多为中枢神经系统不良反应)而停药。普罗 帕酮预防AVNRT的疗效与氟卡尼相似，口服300 mg／d可使 多数患者 AVNRT发作次数明显减少或发作持续时间缩短。 这类药物禁用于有心脏结构和功能异常的患者。 Ⅲ类抗心律失常药物(胺碘酮、索他洛尔 、多非利特)虽 能有效预防 AYNRT复发，但因胺碘酮的心外副作用和其他 Ⅲ类药物的促心律失常不良反应(如尖端扭转型室速)而不 宜常规应用。而在器质性心脏病 、左室月巴大 、左室功能不全、 慢性心衰患者，预防 AVNRT发作只能选择胺碘酮。 4．1、2 单剂口服治疗或随身备用药物 单剂口服药物治疗 适用于 AVNRT发作不频繁，但发作后持续时间长、血流动 力学状态稳定、不易自发终止、刺激迷走神经不敏感的患者。 心功能不全、窦性心动过缓或有预激的患者不宜接受这一治 疗方法。没有心脏结构和功能异常的青少年和成年人单剂 口服氟卡尼(3 mg／kg)或普罗帕酮(6 mg／kg)可使部分 AVNRT终止或频率明显减慢。 4．2 导管消融治疗 沿三尖瓣环后间隔区域消融慢径 ，极少并发 AVB。虽 然快径和慢径消融都能有效地根治 AVNRT，但是慢径消融 所致的Ⅲ度 AVB并发症低(1％ ～8％ )，又保持正常的 PR 间期 ，不影响心脏功能。因此慢径消融是首选途径 ，只有在 慢径消融失败后才选用快径消融。快一慢型 AVNRT的消融 靶点仍为慢径，可在 AYNRT发作时以标测慢径传导的心房 出口为消融靶点。慢一慢型 AVNRT的逆传支可能涉及房室 结向间隔左侧延伸的部分，AVNRT时在冠状静脉窦口内标 测最早逆传心房激动部位为消融靶点，可安全有效地阻断慢 径逆传而根治此型心动过速。 维普资讯 http://www.cqvip.com · 8· 室上性快速心律失常治疗指南 临床证实，有阵发性室上速的症状和心电图表现 ，而电 生理 检查 有房室 结双 径传 导或 心房 回波 ，但 不 能诱 发 AVNRT，这类患者可酌情消融慢径 ，其消融终点为消融中出 现交界心律，消融后房室结双径传导消失。 北美心脏起搏和电生理学会及中国心脏起搏和心电生 理学会的注册资料中，AVNRT消融的成功率分别为96．1％ 和98．8％，并发AVB的发生率分别为1．0％和0．6％。术后 复发率分别为3．0％和2．3％。 导管消融治疗 AVNRT的适应证取决于每一患者 的临 床情况和患者的选择。与抗心律失常药物治疗相比，导管消 融可为值得推荐和易于接受的治疗方式，尤其是AVNRT发 作频繁，而药物治疗仅有 30％ 一50％的疗效，导管消融可作 为这类患者的一线治疗方法。但是，任一接受导管消融治疗 的患者，必须承担与消融有关的发生 AVB和置人心脏起搏 器的潜在危险。 5 交界性心动过速 5．1 局灶性交界性心动过速 对交界区异常快速心律的命名有多种，但是每种命名均 有不足之处。例如，“交界性异位心动过速”的不足是命名 的累赘 ，因为所有窦房结 以外的起搏点都属于异位起搏点。 “自发性交界性心动过速”命名的缺点是它提示这类心动过 速的主要发生机制是异常 自律性，而实际上除异常 自律性 外，其他机制也参与了此类心动过速的发生。因此本指南建 议将此类心动过速命名为局灶性交界性心动过速。这一命 名对心律失常机制来说是一个中性的命名。 (1)诊断 局灶性交界性心动过速起源于房室结或 His 束，心房及心室均不参与。心电图特征为：心率在 110—250 次／分，窄QRS波或典型的束支阻滞图形；常常存在房室分 离，但也可看到1：1逆传的现象。电生理检查显示每次心室 除极前均有 His束波(H波)。 根据其对 B受体阻滞剂和对钙拮抗剂的反应 ，提示这类 心律失常的电生理机制可能是异常自律性或触发活动。 临床特征 ：局灶性交界性心动过速是一种非常少见的心 律失常，带有原发或先天的性质，如发生于儿科患者的先天 性和手术后交界性异位心动过速。发生于成人的局灶性交 界性心动过速通常是儿童时期“先天性交界性异位心动过 速”延伸到成年后的表现，这种心律失常多与运动或应激有 关且比儿童型良性，患者心脏结构多正常或有先天性心脏结 构异常 ，如房间隔缺损(简称房缺)或室间隔缺损。这类患 者常常症状明显，如果不治疗，尤其是心动过速发作无休止 时可能出现心力衰竭。 (2)治疗 见表 2。快速局灶性交界性心动过速对抗心 律失常药物反应的相关资料较少。患者一般对 B受体阻滞 剂有一定的效果。静注氟卡尼可以减慢或终止心动过速 ，长 期口服治疗也有一定的疗效。药物疗效不一致，导管射频消 融可以根治。但是，消融房室结附近的局灶起源点有导致 AVB的危险(5％一10％)，也有一定的复发率。 5．2 非阵发性交界性心动过速 表 2 局灶性或非阵发性交界性心动过速的治疗建议 注： 不按优选顺序排列，且仅适用于儿童 非阵发性交界性心动过速同属局灶性交界性心动过速 ， 是一种良性心律失常；但起源是病理性 ，发作时 QRS波窄 ， 心率在 70—120次／分。其发生机制可以是高位交界区自律 性增高或者是触发机制，有典型的“温醒”及“降温”现象(心 动过速发作时逐步加快 ，终止时逐步减慢 )，不能被起搏终 止。这种心动过速的最重要的特征是它可能提示存在严重 的病理状态，如洋地黄中毒、低血钾、心肌缺血或出现于心脏 手术之后，还可能在慢性阻塞性肺病伴低氧血症及炎症性心 肌炎时出现。与频率较快的局灶性交界性心动过速不同，非 阵发性交界性心动过速常常有1：1的房室关系。在某些情况 下，尤其是洋地黄中毒时，可能见到房室结前传的文氏现象。 (1)诊断 通常根据心律失常发作的临床特点及心 电 图表现就可查明心律失常的发生机制。但有些病例只能通 过心脏电生理检查才能明确心律失常的机制。需要与其他 窄 QRS波心动过速鉴别，包括房速 、AVNRT、AVRT。 (2)治疗 见表 2。治疗非阵发性交界性心动过速主要 是要纠正基础病因。洋地黄中毒引起非阵发性交界性心动 过速时应及时停药。如果洋地黄中毒伴有室性心律失常或 高度AVB，可以考虑使用洋地黄抗体片段。房室结自律性 的频率超过窦性心律频率 ，引起 房室失同步的情况并不少 见，可视为生理状态 ，无需治疗 。非阵发性交界区心动过速 持续发作可以使用 B受体阻滞剂或钙拮抗剂治疗。持续交 界区心律是窦房结功能不良的表现。刺激交感神经增加房 室交界区的自律性，也可导致交界区节律。交界区节律超过 窦性心律时，有时会由于房室交界区激动后逆传心房，心房 在房室瓣关闭时收缩，引起类似“起搏器综合征”的表现，可 见“大炮 A波”或出现低血压。 6 AVRT AVRT的典型旁道是房室结外连接心房和心室肌的通 道。心电图显示 delta波占总人群的 0．15％ 一0．25％，可能 一 部分患者的旁道传导是间歇的，而旁道患者的第一代亲属 有高达0．55％的发病趋势。旁道的分类是基于沿着二尖瓣 和三尖瓣的部位不同而定，旁道通常显示为快的、非递减传 导，类似存在于正常希-浦系组织和心房或心室肌的传导，大 维普资讯 http://www.cqvip.com 中国心脏起搏与心电生理杂志2005年第19卷第1期 ·9· 约8％的旁道显示递减的前向或逆向传导。另外旁道也具 有前向或逆向传导性能或兼而有之。PJRT是少见的临床症 候群，通常是由位于右后间隔区域的、具有缓慢和递减传导 特性的旁道参与的，其特点是无休止的室上速，通常在 Ⅱ、 Ⅲ、aVF导联 P波倒置，RP间期延长(RP>PR)。 旁道如只具有逆向传导功能，则称为“隐匿性”；而具有 前向传导功能的旁道，则称为“显性”，显性旁道在心电图上 表现为有预激图形。预激程度取决于经 由房室结 、His束和 旁道传导的程度。有些患者的旁道前向传导只有在靠近心 房插入处起搏时才明显，如位于左侧的旁道。显性旁道通常 同时具有前向和逆向传导功能，只有前向传导功能的旁道较 少 见 。 当同时有预激图形和快速心律失常时，则可诊断为预 激。AVRT是常见的心律失常，95％的患者可发生这一类型 的折返性心动过速。 AVRT以房室结的传导方向分为前向和逆向AVRT。在 前向AVRT，折返激动的传导是经房室结前传心室，经旁道 逆传心房。在逆向AVRT，折返激动传导的方向与上相反， 前传经旁道到心室，逆向是经房室结或第二条旁道到心房。 逆向 AVRT发生于 5％ 一10％的预激患者。 预激伴房颇是一种潜在危及患者生命的心律失常。如 果旁道的前向不应期短，心室率可以极快，从而导致室颤。 已经明确，约 1／3的预激患者合并房颤，患者多数年纪较轻 和无器质性心脏病，外科或射频消融旁道为消除旁道的根治 方法。 6．1 预激患者的猝死和危险分层 在 3—10年的随诊 中，预激患 者的心性猝死发生率为 0．15％ 一0．39％，心脏骤停作为预激的首发症状不多见 ；然 而，在预激中约有一半猝死为首发表现，预激伴房颤的患者 发生心性猝死是由于过快的心室率，虽然预激患者猝死的年 发生率不高，但应积极建议射频消融治疗。 对有猝死的预激患者的回顾性研究已证实，有相当一部 分患者属于高危状态，包括：①在自发或诱发的房颤中心室 率过快，RR间期 <250 Ills；②有心动过速病史；③存在多条 旁道；④合并Ebstein畸形。有

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指出，家族性预激有高的 猝死率，但家族性预激极为罕见。几种无创的试验指出，对 有猝死危险的患者加以分层是有益的。间歇性预激的特点 是delta波突然消失，QRS波正常化，说明旁道具较长的不应 期 ，不易发生室颤。在应用普鲁卡因胺后预激 消失，也可能 属低危险患者。 6．2 急性期治疗 急性终止心动过速的发作不同于心动过速的远期预防。 对宽 QRS波心动过速(预激 )患者的特殊处理：对逆向 心动过速患者，药物治疗是针对旁道或房室结，因为这两条 途径都是心动过速折返的组成部分。假如心动过速是在2 支旁道间折返，房室结仅是心动过速中的旁观者，则抑制房 室结传导的药物也就无效。腺苷的应用也需慎重，因为它能 诱发房颤伴快速心室率。依布利特、普鲁卡因胺或氟卡尼能 够减慢旁道传导，常被选用。 预激患者发生房速或房扑，可l：l经旁道传导，更不能使 用房室结抑制性药物，因此应该应用具有抑制旁道传导作用 的药物，即使这些药物不能转复房性心律失常，也能减慢心 室率。预激伴房颤宜静脉注射依布利特、氟卡尼或普鲁卡因 胺。 6．3 长期的药物治疗 抗心律失常药物可用于治疗旁道参与的心律失常，但近 年已逐渐被导管射频消融所替代。用于改变房室结传导的 药物有地高辛、维拉帕米、p受体阻滞剂、腺苷和地尔硫革： 用于抑制旁道传导的抗心律失常药物有 l类(普鲁卡因胺、 丙吡胺、普罗帕酮和氟卡尼)和Ⅲ类抗心律失常药物(依布 利特、索他洛尔和胺碘酮)，详见表3。 表3旁道参与的心律失常远期治疗建议 6．3．1 预防性治疗药物 ①普罗帕酮对儿童和成人都有 效，可阻断旁道双向传导，也可单向阻断旁道逆传，应用后不 能诱发出AVRT；但它的有效性有限，在服药期间仍有复发。 普罗帕酮加用 p受体阻滞剂可减少 AVRT的复发。②氟卡 尼口服和静脉治疗AVRT都有效，口服剂量200—300 mg／d． 但在长期(15±7个月)应用中有 AVRT复发，加用 B受体阻 滞剂可进一步减少复发率。氟卡尼的电生理作用部分可被 异丙肾上腺素对抗。③索他洛尔口服预防 AVRT只有少数 维普资讯 http://www.cqvip.com · 1O· 室上性快速心律失常治疗指南 报道；预激患者静注索他洛尔后，电生理刺激仍可诱发 AVRT；但长期 口服治疗 ，似能减少 AVRT发作。④胺碘酮防 治旁道参与的心动过速疗效已有多起报告，这些研究未能证 实胺碘酮优于 I C类抗心律失常药物或索他洛尔。另外胺 碘酮还有较多的心外副作用，因此并不推荐作为预激远期防 治 AVRT的药物，除非伴有器质性心脏病不适宜导管消融治 疗的情况。⑤维拉帕米用于远期预防AVRT也有少数报道， 口服维拉帕米并不能防止电生理刺激诱发 AVRT；在房颤发 作时，静注维拉帕米可使血流动力学恶化。因此维拉帕米和 地尔硫革不能单独用于旁道患者，地高辛也不宜选用。 6．3．2 单剂口服治疗或随身备用药物 对于心动过速发作 不频繁的患者，可以采用单剂口服药物治疗的方法，在心动 过速发作时服用。这种方法适用于心电图上无 delta波的患 者。心动过速发作不频繁 、血流动力学稳定 的患者 ，可口服 地尔硫革(120 mg)加普萘洛尔(80 mg)，约有80％的患者在 2 h内心动过速可以终止。另外也应用过单剂氟卡尼终止室 上速急性发作，但疗效明显低于地尔硫革和普萘洛尔合用。 6．4 导管消融 旁道的导管消融和电生理检查可同时完成。电生理检 查的目的是为了证实旁道的存在和确定其传导特点以及在 心律失常中的作用。旁道被标测定位后，采用可操纵的消融 导管进行消融。导管消融旁道的早期效果大多数都在95％ 左右。导管消融左游离壁的成功率略高于其他位置的旁道。 复发率约有5％。旁道复发通常能成功地通过第2次消融 解决。 导管消融旁道的并发症主要与血管穿刺(如：血肿、深静 脉血栓形成、动脉穿孔 、动．静脉瘘、气胸 )、导管操作(如：瓣 膜损伤、微栓塞、冠状窦或心肌壁穿孑L、冠状动脉撕裂 、血栓 形成)或射频损伤(如 ：AVB、心肌穿孑L、冠状动脉痉挛或堵 塞、一过性缺血发作或脑血管意外)等原因有关。旁道导管 消融中与操作程序有关的死亡率在0—0．2％。术中难以避 免的Ⅲ度AVB发生率为0．2％ 一1．0％，多数发生于靠近房 室连接的间隔旁道消融。心脏填塞的发生率是 0．1％ 一 1．1％。因此消融治疗需要有相应的设备和技术条件才能进 行。 6．5 无症状旁道患者的处理 偶尔也可见到无症状但心电图有预激图形的患者，电生 理检查的意义和导管消融对这类患者存在争议。1／3无症 状者年龄小于40周岁 ，而在 40岁后出现症状。大多数无症 状的预激患者预后良好 ，罕见心脏骤停为首发表现。有创电 生理检查对无症状患者阳性预测值很低。对于高风险职业 的患者则必须予以消融治疗，如学校班车司机、飞行员、水下 作业人员，这项推荐不应受电生理检查结果而改变。电生 理检查对无症状的预激患者预测阳性事件的指标为：①诱发 AVRT或房颤，②检出多条旁道。电生理检查的潜在价值是 证实高危险并从导管消融中受益的患者，与因导管消融约有 2％的并发症的风险相比，仍利大于弊。 综上 ，预激患者特别是在心律失常发作时血流动力学不 稳定者，应该把导管消融作为一线治疗。室上速发作不频 繁、症状轻微、又没有证实有预激者，可采用其他方法治疗。 隐匿性旁道按 AVNRT治疗。患者的选择是决定治疗的重 要参考因素。导管消融用于有症状的患者，既有效，危险又 低；无论首选还是药物治疗有副作用的病例，或是在药物治 疗后心律失常复发者，都宜接受消融治疗。 7 房速 7．1 局灶性房速 局灶性房速是指起源于心房的某一局灶部位的规律性 的心动过速，心房激动由该起源部位向心房其他部位呈离心性 传导，心房率通常在 100—250 0~／分，很少达到300次／分。窦 房结和房室结在房速的发生和维持中不起作用。 7．1．1 临床表现 局灶性房速可以呈短阵性或非持续性、阵发持续性或无 休止性。短阵性和阵发持续性房速多见，房速可以由短阵的 数个心房波组成，持续数分钟、数小时或数天自行终止 呈 短阵性发作或持续时间短的房速，由于患者很少有症状，因 此多需通过 Ho|ter记录提示诊断 ，持续性房速少见。 局灶性房速患者的临床一般为良性过程，但如呈无休止 性房速可以导致心律失常性心肌病。在成年人，局灶性房速 多见于基础心脏疾病患者，也可见于正常心脏者。房速时心 房和心室通常为1：1关系(1：1房室传导)，如伴有AVB，多见 于洋地黄过量 、低血钾等。 7．1．2 诊断 (1)心电图诊断 局灶性房速时 ，心电图常表现为长 R— P 心动过速，即 P 波一般位于心动过速周长的后半段，但 P 波常常由于落在前一个 QRS波的 T波上而变得不易识别。 PR间期 的变化一般 与房速 的频 率有关。如 出现房速 伴 AVB，则可以排除AVRT，此外也不支持 AVNRT。在房速发 作中，P 波之间多有等电位线，以此可以与典型和不典型房 扑鉴别(即房扑时的心房波为无等电位线的锯齿样或正弦 波样形态)。然而，如果心房频率太快或伴有房内传导障碍， P 波宽大和等电位线消失，则与房扑难以鉴别。应该强调， 即使房速时的心电图有清晰 P 波和等电位线也不能完全排 除大折返性房速，尤其当存在复杂的器质性心脏病和(或) 有先心病外科手术史时。 (2)心电图 P 波形态与房速的起源部位 虽然要明确 房速的确切起源部位需要进行心内标测，但是由于房速时 P 波形态多与窦性 P波不同，因此根据局灶性房速时体表 12 导联心电图的 P 波形态，可以初步判定其起源部位。P 波在 I和 aVL导联呈负向，或 V，导联呈正向，提 示左房起源。 此外，下壁导联P 波呈负向，提示激动呈由足向头部方向的 传导；反之下壁导联 P 波呈正向，提示激动呈由头部向足方 向的传导。起源于高位终末嵴或右上肺静脉房速的P 波形 态可以与窦性心律的 P波形态相似。然而前者的 P波在 V， 导联多呈正向。 (3)心内电生理诊断 心 内电生理检查包括详尽的心 内标测、刺激和激动拖带和消融治疗等研究，是明确局灶性 房速诊断的惟一方法。其心房激动是从一个局灶点呈放射 维普资讯 http://www.cqvip.com 中国心脏起搏与心电生理杂志2005年第l9卷第1期 ·11· 状传导 ，心内膜的激动不占据整个一O房激动周长，为局灶性 房速的显著特点。常规的心内电生理检查方法可以通过以 下特征作出诊断：①在房速时，能标测到较体表心电图P 波 明显提前和比其他心房部位更早的局部最早心房激动点；② 心房激动顺序符合从该局部最早心房激动点呈单一的放射 状和规律性传导；③在该局部行心房s。s。刺激的激动顺序 与房速时完全相同；④在局灶点行单点消融可以终止心动过 速发作；⑤排除大折返机制的房速。 7．1．3 起源部位与机制 心内标测表明，起源点并非为无规律或随机分布，而是 多集中在某些特定的解剖区域 ，如右房的起源点多从窦房结 至房室结沿界嵴分布 ，而左房的起源点常常位于肺静脉、房 间隔或二尖瓣环上。很多情况，它们是房颤的起源点。 通过普通的方法很难明确局灶冲动的产生机制。已有 的资料提示，引起局灶电活动的原因可能有自律性异常过 高、延迟后除极引起的触发活动或微折返。房速开始发作时 常常有频率的逐渐增加和(或 )房速终止之前有频率的逐渐 降低，上述现象提示自律性异常可能是局灶性房速的主要机 制。 一 些药物也可引起局灶性房速，最常见的药物是洋地 黄。这种房速的特点是房速发作时常伴有 AVB，因此心室 率并不太快。测定血清地高辛的水平有助于诊断。 7．1．4 治疗 局灶性房速的治疗有多种选择(表4)，但由于其临床定 义和诊断常常不够严格 ，因此很难评价抗心律失常药物对于 局灶性房速的确切疗效，目前也缺乏大规模的临床研究资 料；但已有报告认为，不管是阵发性房速还是无休止性房速， 药物治疗的效果均不理想。 (1)急性期治疗 ①兴奋迷走神经的物理方法：偶尔有 效，但已很少应用。②静注腺苷类药物：可以终止大多数的 局灶性房速，部分病例应用后房速不终止，但会出现 AVB。 ③静脉给予B受体阻滞剂或钙拈抗剂：--d,部分病例的房速 可以终止，或可以通过抑制房室传导而控制心室率(常常效 果不明显)。④静脉给予 I a、I C或Ⅲ类药物(即索他洛尔 和胺碘酮)：部分病例可以通过直接抑制异位灶的自律性或 延长动作电位时程而终止房速发作。对于没有心衰表现的 患者，可以考虑静脉给予 I a或 I C类药物，对于心功能不好 的患者最好静脉应用胺碘酮。⑤心房起搏和电复律：对于自 律性房速 ，心房起搏可以使起搏后的心动过速频率出现一过 性的下降，但不能终止心动过速。同样 ，直流电复律对于其 机制为微折返或触发自律性的房速有效，因此对于药物无效 的患者试用电复律治疗 。 (2)长期的药物治疗 有关局灶性房速的长期药物治 疗已有了一些研究，然而问题是如何在开始药物治疗前准确