2010-急性上消化道出血急诊诊治专家共识

指南共识 　急性上消化道出血急诊诊治专家共识 中国医师协会急诊医师分会 　　ｄｏｉ：１０畅３９６９／ｊ畅ｉｓｓｎ畅１００２ －１９４９畅２０１０畅０４畅００１ 执笔专家：于学忠、王仲 、李小刚、何建、陆一鸣、周荣斌、曾红科 （以上专家排名不分先后，以姓氏笔划顺序排列） 1　定义 急性上消化道出血系指屈氏韧带以上的消化 道，包括食管、胃、十二指肠、胆道和胰管等病变引起 的出血。 根据出血的病因分为非静脉曲张性出血和 静脉曲张性出血两类。 在所有引起急性上消化道出 血的病因中，十二指肠溃疡、胃溃疡和食管静脉曲张 占前三位［１］ 。 2　临床表现 典型的临床表现为呕血、黑便或血便，常伴失血 性周围循环衰竭。 2．1　呕血———上消化道出血的特征性症状 ２．１．１　呕吐物的颜色主要取决于是否经过胃酸的 作用。 出血量小，在胃内停留时间较长，呕吐物多棕 褐色呈咖啡渣样；出血量大、出血速度快、在胃内停 留时间短，呕吐物呈鲜红或有血凝块。 ２．１．２　有呕血者一般都伴有黑便，通常幽门以上大 量出血表现为呕血。 2．2　黑便或便血 ２．２．１　上、下消化道出血均可表现为黑便。 ２．２．２　黑便色泽受血液在肠道内停留时间长短的 影响。 通常黑便或柏油样便是血红蛋白的铁经肠内 硫化物作用形成硫化铁所致；出血量大、速度快、肠 蠕动亢进时，粪便可呈暗红色甚至鲜红色，类似下消 化道出血。 ２．２．３　有黑便者不一定伴有呕血。 通常幽门以下 出血表现为黑便。 如果幽门以下出血量大、出血速 度快，血液反流至胃，可兼有呕血；反之，如果幽门以 上出血量小、出血速度慢，可不出现呕血仅见黑便。 2．3　失血性周围循环衰竭 ２．３．１　出血量大、出血速度快时，可出现不同程度 的头晕、乏力、心悸、出汗、口渴、黑蒙、晕厥、尿少以 及意识改变。 ２．３．２　少数患者就诊时仅有低血容量性周围循环 衰竭症状，而无显性呕血或黑便，需注意避免漏诊。 2．4　其他临床表现 ２．４．１　贫血和血常规变化　急性大量出血后均有 失血性贫血，但在出血早期，血红蛋白浓度、红细胞 计数与血细胞比容可无明显变化。 上消化道大量出 血 ２ ～５ 小时，白细胞计数升高达 （１０ ～２０ ） × １０ ９ ／Ｌ，止血后 ２ ～３ 天可恢复正常。 但肝硬化患者 如同时有脾功能亢进，则白细胞计数可不增高。 ２．４．２　发热　上消化道大量出血后，多数患者在 ２４ 小时内出现低热，持续数日至一星期。 发热的原 因可能由于血容量减少、贫血、周围循环衰竭、血分 解蛋白的吸收等因素导致体温调节中枢的功能 障碍。 ２．４．３　氮质血症　上消化道大量出血后，由于大量 血液分解产物被肠道吸收，引起血尿素氮浓度增高， 称为肠源性氮质血症。 常于出血后数小时血尿素氮 开始上升，２４ ～４８ 小时可达高峰，３ ～４ 天后降至正 常。 若活动性出血已停止，且血容量已基本纠正而 尿量仍少，则应考虑由于休克时间过长或原有肾脏 病变基础而发生肾功能衰竭。 3　急性上消化道出血急诊诊治流程（见图 1） 4　流程图详解［2 ～9］ 本次诊治流程将上消化道出血的急诊诊治过程 分为三个阶段，分别是紧急治疗期、病因诊断期和加 强治疗期。 紧急治疗期：患者入院 ６ ～４８ 小时，治疗目标是 控制急性出血、维持患者生命体征平稳并针对患者 病情做出初步诊断及评估，治疗手段以药物治疗为 主（ＰＰＩ、生长抑素和抗菌药物联合用药）。 病因诊断期：入院 ４８ 小时内，急性出血得到控 制，患者血液动力学稳定的情况下，行急诊内镜检查 以明确病因并进行相应的内镜下治疗。 无法行内镜 检查的患者，可根据情况进行经验性诊断、评估和 治疗。 ·９８２·中国急救医学 ２０１０ 年 ４ 月第 ３０ 卷第 ４ 期　Ｃｈｉｎ Ｊ Ｃｒｉｔ Ｃａｒｅ Ｍｅｄ，Ａｐｒ畅２０１０，Ｖｏｌ畅３０，Ｎｏ畅４ 票翠重酉甲漂得避鼋圭半 矩遥碴善潭粕蹲搏 毋可普曼辄翱 矩涟怛遛，曝量鼯姓焊 庄珂TF可／妙y鼋圭半枵涟 3‘印Ⅲ鎏释转毕i11皿妲三躯品 3。甲铿提谆(E人r鼋E18) 翌樾) J。翌樾提涟(币长轴攀+靼里 转脉呷柒印砸 3。妙y鼋圭半赠涟 S。甲尝上TFⅢ枵涟 靼里翌柱) I。翌樾提涟(bbI+毛长轴攀+ 非转脉呷柒印砸 髀、晖蛏攀辋辑 晕／Ⅲ县疆豢，昌融锄溯薅案鼋骅 3。甲镡牾晕阳、阡某1皿媳＼1／融镡将 留古辈印可怛3寸一寸8＼1／H4琢迅 3‘甲镡牾晕普遛圉爵瞄由∞*鼷3还 I。重蟠遛币蓝悼妊 遛圉肆融 人兰 詈爵甲攥将晕 轷里翌樾嚣) 寸。鞋樾娼涟(bbI+毛长轴攀+ 3。、陌潭专}，嫂，姆珂刮正惮单 3。县口，薅挛嚣脉咂溟 I‘k晕谁砸iI印口妊警 卷詈洱插 姓焊+枵漳 哥褥砰礴融 印可迎怛∞姓焊) (遛，曝k重牾臣，晕￥猩酆、阵毋珂蓝 龌惺卷詈姓焊 (眵浴}，口／营／蛔黜鼙瞌隧嘎遛亚) 蛳罹◇融 (呕珂J酱咂，昌品瞪趑樾吾珂、障嚣) 詈忏下塬忭凛印可 —◆胃◆啊◆ ＰＰＩ：质子泵抑制剂；ＥＶＬ：内镜套扎；ＥＩＳ：内镜硬化术 图 １　急性上消化道出血急诊诊治流程 　　加强治疗期：入院后 ３ ～７ 天，治疗目标是病因 治疗，预防早期再出血的发生。 病因明确后，可根据 不同病因采取不同的治疗手段。 临床推荐采用以药 物联合内镜治疗为主的综合治疗方法。 4．1　初步诊断　患者出现呕血、黑便症状及头晕、 面色苍白、心率增快、血压降低等周围循环衰竭征 象，急性上消化道出血的初步诊断可基本成立。 需 要注意的是，应当除外某些口、鼻、咽部或呼吸道病 变出血被吞入食管引起的呕血，以及服用某些药物 （如铁剂、铋剂等）和食物（如动物血）引起的粪便发 黑。 对可疑患者可作胃液、呕吐物或粪便隐血试验。 4．2　紧急处理 ４．２．１　严密监测出血征象　①记录呕血、黑便和便 血的频度、颜色、性质、次数和总量。 ②定期复查血 细胞比容、血红蛋白、红细胞计数、血尿素氮等。 ③观察意识状态、血压、脉搏、肢体温度、皮肤和甲床 色泽、周围静脉充盈情况、尿量等，意识障碍和排尿 困难者需留置尿管。 危重大出血者必要时进行中心 静脉压、血清乳酸测定，老年患者常需心电、血氧饱 和度和呼吸监护。 ·０９２· 中国急救医学 ２０１０ 年 ４ 月第 ３０ 卷第 ４ 期　Ｃｈｉｎ Ｊ Ｃｒｉｔ Ｃａｒｅ Ｍｅｄ，Ａｐｒ畅２０１０，Ｖｏｌ畅３０，Ｎｏ畅４ ４．２．２　备血、建立静脉通道　危重大出血和老年患 者应建立中心静脉通道，便于快速补液输血。 ４．２．３　快速补液、输血纠正休克　①通常主张先输 液，存在以下情况考虑输血：收缩压低于 ９０ ｍｍ Ｈｇ， 或较基础收缩压下降超过 ３０ ｍｍ Ｈｇ；血红蛋白低于 ７０ ｇ／Ｌ，红细胞压积低于 ２５％；心率增快，超过 １２０ 次／ｍｉｎ。 ②病情危重、紧急时，输液、输血同时进行。 不宜单独输血而不输液，因患者急性失血后血液浓 缩，此时输血并不能有效地改善微循环的缺血、 缺氧 状态。 输注库存血较多时，每 ６００ ｍＬ血应静脉补充 葡萄糖酸钙 １０ ｍＬ。 对肝硬化或急性胃黏膜损害的 患者，尽可能采用新鲜血。 ③对高龄、伴心肺肾疾病 患者，应防止输液量过多，以免引起急性肺水肿。 对 于急性大量出血者，应尽可能施行中心静脉压监测， 以指导液体的输入量。 ④血容量充足的指征：收缩 压 ９０ ～１２０ ｍｍ Ｈｇ；脉搏﹤ １００ 次／ｍｉｎ；尿量﹥ ４０ ｍＬ／ｈ、血 Ｎａ ＋﹤１４０ ｍｍｏｌ／Ｌ；神智清楚或好转，无明 显脱水貌。 ４．２．４　药物治疗　在明确病因诊断前推荐经验性 使用 ＰＰＩ＋生长抑素＋抗菌药物（ ＋血管活性药物） 联合用药，以迅速控制不同病因引起的上消化道出 血，尽可能降低严重并发症发生率及病死率。 ４．２．４．１　抑酸药物　抑酸药物能提高胃内 ｐＨ 值， 既可促进血小板聚集和纤维蛋白凝块的形成，避免 血凝块过早溶解，有利于止血和预防再出血，又可治 疗消化性溃疡。 临床常用 ＰＰＩ 和 Ｈ２ 受体拮抗剂 （Ｈ２ＲＡ）。 在明确病因前，推荐静脉使用 ＰＰＩ进行经 验性治疗。 使用方法：奥美拉唑 ８０ ｍｇ静脉推注后， 以 ８ ｍｇ／ｈ 输注持续 ７２ 小时。 常用的 ＰＰＩ针剂还有 埃索美拉唑或泮妥拉唑、兰索拉唑、雷贝拉唑等。 常 用的 Ｈ２ＲＡ针剂有雷尼替丁、法莫替丁等。 ４．２．４．２　生长抑素及其类似物 生长抑素是由 １４ 个氨基酸组成的环状活性多 肽，能够减少内脏血流、降低门静脉阻力、抑制胃酸 和胃蛋白酶分泌、抑制胃肠道及胰腺肽类激素分泌 等。 临床常用于急性静脉曲张出血（首选药物）和 急性非静脉曲张出血的治疗［８］ ，可显著降低消化性 溃疡出血患者的手术率［１０］ ，预防早期再出血的发 生［１１］ 。 同时，可有效预防内镜治疗后的肝静脉压力 梯度 （ＨＶＰＧ） 升高，从而提高内镜治疗的成功 率［１２］ 。 生长抑素半衰期一般为 ３ 分钟左右，静脉注射 后 １分钟内起效，１５ 分钟内即可达峰浓度，有利于 早期迅速控制急性上消化道出血［１３］ 。 使用方法：首 剂量 ２５０ μｇ快速静脉滴注（或缓慢推注）后，持续 进行２５０ μｇ／ｈ 静脉滴注（或泵入），疗程５天。 对于 高危患者（Ｃｈｉｌｄ －Ｐｕｇｈ Ｂ、Ｃ 级或红色征阳性等）， 高剂量输注（５００ μｇ／ｈ）生长抑素，在改善患者内脏 血流动力学、出血控制率和存活率方面均优于常规 剂量［１４，１５］ 。 可根据患者病情多次重复 ２５０ μｇ 冲击 剂量快速静脉滴注，最多可达 ３次。 生长抑素类似物保留了生长抑素的多数效应， 也可作为急性静脉曲张出血的常用药物，其在非静 脉曲张出血方面的治疗作用尚待进一步研究证实。 奥曲肽是人工合成的 ８肽生长抑素类似物。 皮下注 射后吸收迅速而完全，３０ 分钟血浆浓度可达到高 峰，其消除半衰期为 １００ 分钟。 静脉注射后其消除 呈双相性，半衰期分别为 １０ 分钟和 ９０ 分钟。 使用 方法：急性出血期应静脉给药，起始快速静脉滴注 ５０ μｇ、继以 ２５ ～５０ μｇ／ｈ 持续静脉滴注，疗程 ５ 天。 伐普肽是新近人工合成的生长抑素类似物，以 ５０ μｇ静脉推注后，以 ５０ μｇ／ｈ维持（国内尚未上市）。 ４．２．４．３　血管活性药物　在补足液体的前提下，如 血压仍不稳定，可以适当地选用血管活性药物（如 多巴胺）以改善重要脏器的血液灌注。 ４．２．４．４　抗菌药物　活动性出血时常存在胃黏膜 和食管黏膜炎性水肿，预防性使用抗菌药物有助于 止血，并可减少早期再出血及感染，提高存活率。 4．3　病情评估　主要包括对患者病情严重程度、有 无活动性出血及出血预后的评估。 ４．３．１　病情严重程度的评估　病情严重度与失血 量呈正相关，因呕吐与黑便混有胃内容物与粪便，且 部分血液潴留在胃肠道内未排出，故难以根据呕血 或黑便量准确判断出血量。 如根据血容量减少导致 周围循环的改变来判断失血量，休克指数（心率／收 缩压）是判断失血量的重要指标，见表 １。 表 １　上消化道出血病情严重程度分级 分级 失血量（ｍＬ） 血压（ｍｍ Ｈｇ） 心率（次／ｍｉｎ） 血红蛋白（ ｇ／Ｌ） 症状 休克指数 轻度 ＜５００ 亖基本正常 正常 无变化 头昏 ０ Ё．５ 中度 ５００ ～１０００ 蜒下降 ＞１００ 殚７０ ～１００ E晕厥、口渴、少尿 １ Ё．０ 重度 ＞１５００ 晻收缩压 ＜８０ ＞１２０ 殚＜７０ 肢冷、少尿、意识模糊 ＞１ Ё．５ 　　休克指数 ＝心率／收缩压；１ ｍｍ Ｈｇ ＝０．１３３ ｋＰａ ·１９２·中国急救医学 ２０１０ 年 ４ 月第 ３０ 卷第 ４ 期　Ｃｈｉｎ Ｊ Ｃｒｉｔ Ｃａｒｅ Ｍｅｄ，Ａｐｒ畅２０１０，Ｖｏｌ畅３０，Ｎｏ畅４ Vivian Pencil Vivian Pencil Vivian Pencil Vivian Pencil Vivian Pencil Vivian Pencil Vivian Pencil Vivian Pencil Vivian Pencil Vivian Pencil Vivian Pencil Vivian Pencil Vivian Pencil 表 ２　Ｒｏｃｋａｌｌ 再出血和死亡危险性评分系统 变量 评分 　０ p　１ い　２ 刎　３ @ 年龄（岁） ＜６０ 槝６０ ～７９ ≥８０ － 休克状况 无休克ａ 心动过速ｂ 低血压 ｃ － 伴发病 无 － 心力衰竭、缺血性心脏病和其他重要伴发病 肝衰竭、肾衰竭和癌肿播散 内镜诊断 无病变，Ｍａｌｌｏｒｙ－Ｗｅｉｓｓ 综合征 溃疡等其他病变 上消化道恶性疾病 － 内镜下出血征象 无或有黑斑 － 上消化道血液潴留，黏附血凝块，血管显露或喷血 － 　　ａ 收缩压 ＞１００ ｍｍ Ｈｇ （１ ｍｍ Ｈｇ ＝０畅１３３ ｋＰａ），心率 ＜１００ 次／ｍｉｎ；ｂ收缩压 ＞１００ ｍｍ Ｈｇ， 心率 ＞１００ 次／ｍｉｎ；ｃ 收缩压 ＜１００ ｍｍ Ｈｇ，心 率 １００ ＞次／ｍｉｎ；积分≥５ 分为高危，３ ～４ 分为中危，０ ～２ 分为低危 ４．３．２　是否存在活动性出血的评估　临床上出现 下列情况考虑有活动性出血：①呕血或黑便次数增 多，呕吐物呈鲜红色或排出暗红血便，或伴有肠鸣音 活跃；②经快速输液输血 ，周围循环衰竭的表现未见 明显改善，或虽暂时好转而又再恶化，中心静脉压仍 有波动，稍稳定又再下降；③红细胞计数、血红蛋白 测定与 Ｈｃｔ 继续下降，网织红细胞计数持续增高； ④补液与尿量足够的情况下，血尿素氮持续或再次 增高；⑤胃管抽出物有较多新鲜血。 ４．３．３　出血预后的评估　临床上多采用 Ｒｏｃｋａｌｌ 评 分系统来进行急性上消化道出血患者再出血和死亡 危险性的评估［１７］ 。 该评分系统将患者分为高危、中 危或低危人群，积分≥５ 分为高危，３ ～４ 分为中危， ０ ～２ 分为低危，见表 ２。 4．4　急诊内镜检查　内镜检查为上消化道出血病 因诊断的关键检查，应尽量在出血后 ２４ ～４８ 小时进 行；无法行内镜检查明确诊断的患者，医生可进行经 验性诊断评估及治疗。 目前推荐的经验性治疗为质 子泵抑制剂（ＰＰＩ） ＋生长抑素 ＋抗菌药物（ ＋血 管活性药物）联合用药。 4．5　病因诊断　①重视病史及体征；②内镜检查是 病因诊断中的关键，应尽早在出血后 ２４ ～４８ 小时进 行；③内镜检查阴性者，可行小肠镜检查、血管造影、 胃肠钡剂造影或放射性核素扫描。 4．6　诊断明确后的治疗与处理 ４．６．１　非静脉曲张出血的治疗 药物治疗：药物与内镜联合治疗是目前首选的 治疗方式。 推荐一线使用质子泵抑制剂（ＰＰＩ）、生 长抑素和抗菌药物的联合用药方法。 内镜治疗：起效迅速、疗效确切，应作为上消化 道出血的首选治疗。 方法包括药物局部注射、热凝 止血（高频电凝、氩离子凝固术、热探头、微波及微 光）和机械止血（局部压迫、止血夹等）。 介入治疗（选择性血管造影及栓塞治疗）：选择 性胃左动脉、胃十二指肠动脉、脾动脉或胰十二指肠 动脉血管造影，针对造影剂外溢或病变部位经血管 导管滴注血管加压素或去甲肾上腺素，导致小动脉 和毛细血管收缩，使出血停止。 无效者可用明胶海 绵栓塞。 外科手术治疗：诊断明确但药物和介入治疗无 效者，可考虑手术结合术中内镜止血治疗。 ４．６．２　静脉曲张出血的治疗 安全的血管活性药物联合内镜治疗是静脉曲张 出血治疗的金标准。 其中血管活性药物主要包括生 长抑素及其类似物和血管加压素及其类似物。 药物治疗：是静脉曲张出血的首选治疗手段。 静脉曲张出血经内镜明确诊断后，推荐使用生长抑 素与抗菌药物联合治疗。 内镜治疗（ＥＶＬ 或 ＥＩＳ）：内镜治疗的目的是控 制急性食管静脉曲张出血，并尽可能使静脉曲张消 失或减轻以防止其再出血。 内镜治疗包括 ＥＶＬ、硬 化剂或组织黏合剂（氰基丙烯酸盐）注射治疗。 生 长抑素联合内镜治疗是目前治疗急性静脉曲张出血 的主要方法，可提高止血成功率［８］ 。 不常规采用套 扎和硬化剂联合治疗，但由于出血过于广泛而无法 辨别单支血管进行套扎时例外。 在这种情况下，先 进行硬化剂注射控制出血，并使视野足够清晰，再进 行套扎。 气囊压迫止血：可使出血得到有效控制，但出血 复发率高，吸入性肺炎、气管阻塞等严重并发症率 高，严重者可致死亡。 仅作为过渡性疗法，以获得内 镜或介入手术止血的时机。 介入治疗：出血无法控制的患者可行介入治疗。 临床推荐等待介入治疗期间持续静脉滴注生长抑素 以控制出血，提高介入治疗成功率，降低再出血发生 率。 临床常用的经颈静脉肝内门－体静脉支架分流 ·２９２· 中国急救医学 ２０１０ 年 ４ 月第 ３０ 卷第 ４ 期　Ｃｈｉｎ Ｊ Ｃｒｉｔ Ｃａｒｅ Ｍｅｄ，Ａｐｒ畅２０１０，Ｖｏｌ畅３０，Ｎｏ畅４ 术（ＴＩＰＳ）：主要适用于出血保守治疗（药物、内镜下 治疗等）效果不佳；外科手术后再发静脉曲张破裂 出血；终末期肝病等待肝移植术期间静脉曲张破裂 出血等待处理。 其特点为：能在短期内明显降低门 静脉压，与外科门 －体分流术相比，ＴＩＰＳ 具有创伤 小、成功率高、降低门静脉压力效果可靠、可控制分 流道直径、能同时行断流术（栓塞静脉曲张）、并发 症少等优点。 ＴＩＰＳ 对急诊静脉曲张破裂出血的即 刻止血成功率达 ９０％ ～９９％，但其中远期（≥１ 年） 疗效尚不十分满意。 影响疗效主要因素是术后分流 道狭窄或闭塞。 其他介入治疗包括经球囊导管阻塞 下逆行闭塞静脉曲张术（ＢＯＲＴＯ）、脾动脉栓塞术、 经皮经肝曲张静脉栓塞术（ＰＴＶＥ）等。 外科手术治疗：尽管有以上多种治疗措施，仍有 约 ２０％的患者出血不能控制或出血一度停止后 ２４ 小时内复发。 临床推荐等待外科手术治疗期间持续 静脉滴注生长抑素以控制出血，提高手术治疗成功 率，降低再出血发生率。 ＨＶＰＧ＞２０ ｍｍ Ｈｇ（出血２４ 小时内测量）但 Ｃｈｉｌｄ －ｐｕｇｈ Ａ 级者行急诊分流手 术有可能挽救患者生命；Ｃｈｉｌｄ －ｐｕｇｈ Ｂ 级者多考虑 实施急诊断流手术；Ｃｈｉｌｄ －ｐｕｇｈ Ｃ 级者决定手术应 极为慎重（病死率≥５０％）。 需注意的是，外科分流 手术在降低再出血率方面非常有效，但可增加肝性 脑病风险，且与内镜及药物治疗相比并未改善生存 率。 肝移植是可考虑的理想选择。 4．7　治疗后病情再次评估　经上述治疗后再次评 估患者出血是否得到有效控制（是否存在活动性出 血的方法如前所述）。 若仍可能存在活动性出血， 可根据患者病情选择重复内镜治疗或外科手术 治疗。 4．8　转诊专科病房治疗原发病或随访　待患者病 情稳定、出血控制后可根据其原发疾病情况转诊专 科病房继续治疗或出院随访。 消化性溃疡出血的患 者如幽门螺杆菌阳性，应予抗幽门螺杆菌治疗及抗 溃疡治疗；肝硬化静脉曲张出血的患者应针对其病 因如病毒性肝炎、酒精性、胆汁淤积性、自身免疫性、 遗传代谢及药物性肝病等进行相应治疗。 参考文献 １　 Ｈｅｎｒｉｏｎ Ｊ， Ｓｃｈａｐｉｒ Ｍ， Ｇｈｉｌａｉｎ ＪＭ， et al．Ｕｐｐｅｒ ｇａｓｔｒｏｉｎｔｅｓｔｉｎａｌ ｂｌｅｅｄｉｎｇ： ｗｈａｔ ｈａｓ ｃｈａｎｇｅｄ ｄｕｒｉｎｇ ｔｈｅ ｌａｓｔ ２０ ｙｅａｒｓ ［ Ｊ］．Ｇａｓｔｒｏｅｎ- ｔｅｒｏｌ Ｃｌｉｎ Ｂｉｏｌ， ２００８， ９（３２）：８３９ －８４７． ２　中华内科杂志编委会．急性非静脉曲张性上消化道出血诊治指南 （２００９，杭州）［ Ｊ］．中华内科杂志，２００９，４８（１０）：８９１ －８９４． ３　中华消化内科杂志编辑委员会．不明原因上消化道出血诊治推荐 流程（２００７ 年 ３ 月，南京）［ Ｊ］．中华消化杂志，２００７，２７（６）：４０６ － ４０８． ４　中华医学会消化病学分会．肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出 血的防治共识（２００８，杭州） ［ Ｊ］．内科理论与实践，２００９，４ （２）： １５２ －１５８． ５　丁惠国．肝硬化门脉高压症内科治疗的选择与评价［ Ｊ］．世界华 人消化杂志，２００７，１５（１４）：１５７９ －１５８２． ６　 Ｂｒｉｔｉｓｈ Ｓｏｃｉｅｔｙ ｏｆ Ｇａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌｏｇｙ Ｅｎｄｏｓｃｏｐｙ Ｃｏｍｍｉｔｔｅｅ．Ｎｏｎ － ｖａｒｉｃｅａｌ ｕｐｐｅｒ ｇａｓｔｒｏｉｎｔｅｓｔｉｎａｌ ｈｅｍｏｒｒｈａｇｅ ｇｕｉｄｅｌｉｎｅｓ［ Ｊ］．Ｇｕｔ，２００２， ５１（ ｓｕｐｐｌ ４）：１ －６． ７　Ｇａｒｃｉａ－Ｔｓａｏ Ｇ， Ｊａｎｙａｌ ＡＪ， Ｇｒａｃｅ ＮＤ， et al．Ｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎ ａｎｄ ｍａｎ- ａｇｅｍｅｎｔ ｏｆ ｇａｓｔｒｏｅｓｏｐｈａｇｅａｌ ｖａｒｉｃｅｓ ａｎｄ ｖａｒｉｃｅａｌ ｈｅｍｏｒｒｈａｇｅ ｉｎ ｃｉｒｒｈｏ- ｓｉｓ［ Ｊ］．Ｈｅｐａｔｏｌｏｇｙ， ２００７，４６（３）：９２２ －９３８． ８　Ｗｏｒｌｄ Ｇａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌｏｇｙ Ｏｒｇａｎｉｓａｔｉｏｎ （ＷＧＯ）．Ｐｒａｃｔｉｃｅ ｇｕｉｄｅｌｉｎｅ：ｅ- ｓｏｐｈａｇｅａｌ ｖａｒｉｃｅｓ［ＯＬ］．ＷＧＯ，２００８，１７．ｗｗｗ．ｗｏｒｌｄｇａｓ ｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌｏｇｙ- ｏｒｇ． ９　Ｂａｒｋｕｎ Ａｌａｎ， Ｂａｒｄｏｕ Ｍ， Ｍａｒｓｈａｌｌ ＪＫ．Ｃｏｎｓｅｎｓｕｓ ｒｅｃｏｍｍｅｎｄａｔｉｏｎｓ ｆｏｒ ｍａｎａｇｉｎｇ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｎｏｎｖａｒｉｃｅａｌ ｕｐｐｅｒ ｇａｓｔｒｏｉｎｔｅｓｔｉｎａｌ ｂｌｅｅｄｉｎｇ ［ Ｊ］．Ａｎｎ Ｉｎｔｅｒｎ Ｍｅｄ，２００３，１３９（１０）：８４３ －８５７． １０　Ｍａｇｎｕｓｓｏｎ Ｉ， Ｉｈｒｅ Ｔ， Ｊｏｈａｎｓｓｏｎ Ｃ， et al．Ｒａｎｄｏｍｉｓｅｄ ｄｏｕｂｌｅ ｂｌｉｎｄ ｔｒｉａｌ ｏｆ ｓｏｍａｔｏｓｔａｔｉｎ ｉｎ ｔｈｅ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｏｆ ｍａｓｓｉｖｅ ｕｐｐｅｒ ｇａｓｔｒｏｉｎｔｅｓｔｉｎａｌ ｈａｅｍｏｒｒｈａｇｅ［ Ｊ］．Ｇｕｔ，１９８５，２６（３）：２２１ －２２６． １１　Ｃｏｒａｇｇｉｏ Ｆ， Ｒｏｔｏｎｄａｎｏ Ｇ， Ｍａｒｍｏ Ｒ， et al．Ｓｏｍａｔｏｓｔａｔｉｎ ｉｎ ｔｈｅ ｐｒｅ- ｖｅｎｔｉｏｎ ｏｆ ｒｅｃｕｒｒｅｎｔ ｂｌｅｅｄｉｎｇ ａｆｔｅｒ ｅｎｄｏｓｃｏｐｉｃ ｈａｅｍｏｓｔａｓｉｓ ｏｆ ｐｅｐｔｉｃ ｕｌｃｅｒ ｈｅａｍｏｒｒｈａｇｅ： ａ ｐｒｅｌｉｍｉｎａｒｙ ｒｅｐｏｒｔ ［ Ｊ］．Ｅｕｒ Ｊ Ｇａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌ Ｈｅｐａｔｏｌ，１９９８，１０（８）：６７３ －６７６． １２　Ｖｌａｃｈｏｇｉａｎｎａｋｏｓ Ｊ， Ｋｏｕｇｉｏｕｍｔｚｉａｎ Ａ， Ｔｒｉａｎｔｏｓ Ｃ， et al．Ｃｌｉｎｉｃａｌ ｔｒｉａｌ： ｔｈｅ ｅｆｆｅｃｔ ｏｆ ｓｏｍａｔｏｓｔａｔｉｎ ｖｓ．ｏｃｔｒｅｏｔｉｄｅ ｉｎ ｐｒｅｖｅｎｔｉｎｇ ｐｏｓｔ － ｅｎｄｏｓｃｏｐｉｃ ｉｎｃｒｅａｓｅ ｉｎ ｈｅｐａｔｉｃ ｖｅｎｏｕｓ ｐｒｅｓｓｕｒｅ ｇｒａｄｉｅｎｔ ｉｎ ｃｉｒｒｈｏｔｉｃｓ ｗｉｔｈ ｂｌｅｅｄｉｎｇ ｖａｒｉｃｅｓ［ Ｊ］．Ａｌｉｍｅｎｔ Ｐｈａｒｍａｃｏｌ Ｔｈｅｒ，２００７，２６（１１ － １２）：１４７９ －１４８７． １３　Ｍａｔｒｅｌｌａ Ｅ， Ｖａｌａｔａｓ Ｖ， Ｎｏｔａｓ Ｇ， et al．Ｂｏｌｕｓ ｓｏｍａｔｏｓｔａｔｉｎ ｂｕｔ ｎｏｔ ｏｃｔ- ｒｅｏｔｉｄｅ ｒｅｄｕｃｅｓ ｈｅｐａｔｉｃ ｓｉｎｕｓｏｉｄａｌ ｐｒｅｓｓｕｒｅ ｂｙ ａ ＮＯ －ｉｎｄｅｐｅｎｄｅｎｔ ｍｅｃｈａｎｉｓｍ ｉｎ ｃｈｒｏｎｉｃ ｌｉｖｅｒ ｄｉｓｅａｓｅ ［Ｊ］．Ａｌｉｍｅｎｔ Ｐｈａｒｍａｃｏｌ Ｔｈｅｒ，２００１， １５（６）：８５７ －８６４． １４　Ｍｏｉｔｉｎｈｏ Ｅ， Ｐｌａｎａｓ Ｒ， Ｂａｎａｒｅｓ Ｒ， et al．Ｍｕｌｔｉｃｅｎｔｅｒ ｒａｎｄｏｍｉｚｅｄ ｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄ ｔｒｉａｌ ｃｏｍｐａｒｉｎｇ ｄｉｆｆｅｒｅｎｔ ｓｃｈｅｄｕｌｅｓ ｏｆ ｓｏｍａｔｏｓｔａｔｉｎ ｉｎ ｔｈｅ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｏｆ ａｃｕｔｅ ｖａｒｉｃｅａｌ ｂｌｅｅｄｉｎｇ［ Ｊ］．Ｈｅｐａｔｏｌｏｇｙ，２００１，３５（６）： ７１２ －７１８． １５　Ｃｉｒｅｒａ Ｉ， Ｆｅｕ Ｆ， Ｌｕｃａ Ａ， et al．Ｅｆｆｅｃｔｓ ｏｆ ｂｏｌｕｓ ｉｎｊｅｃｔｉｏｎｓ ａｎｄ ｃｏｎ- ｔｉｎｕｏｕｓ ｉｎｆｕｓｉｏｎｓ ｏｆ ｓｏｍａｔｏｓｔａｔｉｎ ａｎｄ ｐｌａｃｅｂｏ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｃｉｒｒｈｏ- ｓｉｓ： ａ ｄｏｕｂｌｅ －ｂｌｉｎｄ ｈｅｍｏｄｙｎａｍｉｃ ｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｉｏｎ ［ Ｊ］．Ｈｅｐａｔｏｌｏｇｙ， １９９５， ２２（１）：１０６ －１１１． １６　Ｒｏｃｋａｌｌ ＴＡ， Ｌｏｇａｎ ＲＦ， Ｄｅｖｌｉｎ ＨＢ， et al．Ｒｉｓｋ ａｓｓｅｓｓｍｅｎｔ ａｆｔｅｒ ａ- ｃｕｔｅ ｕｐｐｅｒ ｇａｓｔｒｏｉｎｔｅｓｔｉｎａｌ ｈａｅｍｏｒｒｈａｇｅ ［ Ｊ］．Ｇｕｔ，１９９６，３８ （ ３ ）： ３１６ －３２１． ［收稿日期：２０１０ －０３ －１７］［本文编辑：单静］ ·３９２·中国急救医学 ２０１０ 年 ４ 月第 ３０ 卷第 ４ 期　Ｃｈｉｎ Ｊ Ｃｒｉｔ Ｃａｒｅ Ｍｅｄ，Ａｐｒ畅２０１０，Ｖｏｌ畅３０，Ｎｏ畅４ Vivian Pencil Vivian Pencil