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胸腔积液的诊治

2010-10-18 40页 ppt 2MB 67阅读

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胸腔积液的诊治nullnull胸腔积液的诊治 一、概述一、概述胸膜腔是位于肺和胸壁之间的一个潜在的腔隙。在正常情况下脏层胸膜和壁层胸膜表面上有一层很薄的液体,在呼吸运动时起润滑作用,胸膜腔和其中的液体并非处于静止状态。在每一次呼吸周期中胸膜腔的形状和压力均有很大变化,使胸膜腔内液体持续滤出和吸收并处于动态平衡,任何因素使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓,即产生风腔积液(pleural effusions,简称胸水)。null二、胸水循环机制 二、胸水循环机制 以往认为胸水的交换完全取决于流体静水压和腔体渗透压之间的压力差,脏层胸膜薄的动物(加...
胸腔积液的诊治
nullnull胸腔积液的诊治 一、概述一、概述胸膜腔是位于肺和胸壁之间的一个潜在的腔隙。在正常情况下脏层胸膜和壁层胸膜表面上有一层很薄的液体,在呼吸运动时起润滑作用,胸膜腔和其中的液体并非处于静止状态。在每一次呼吸周期中胸膜腔的形状和压力均有很大变化,使胸膜腔内液体持续滤出和吸收并处于动态平衡,任何因素使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓,即产生风腔积液(pleural effusions,简称胸水)。null二、胸水循环 二、胸水循环机制 以往认为胸水的交换完全取决于流体静水压和腔体渗透压之间的压力差,脏层胸膜薄的动物(加免)其壁层胸膜主要由肋间动脉供血,毛细血管压高,而脏层胸膜由肺A供血,毛细血管压低,所以受压力的驱动,液体从壁层的胸膜滤过进入胸膜腔,脏层胸膜以相信的压力将胸水回吸收。 二、胸水循环机制 二、胸水循环机制 自从上世纪80年代以后,由于发现脏层胸膜厚的动物(包括人类)其壁层胸膜间皮细胞间存在淋巴管微孔,脏层胸膜由体循环的支气管动脉和肺循环供血,故对胸水产生和吸收的机制达成共识,即胸水由于压力梯度从壁层和脏层胸膜的体循环血管通过有渗漏性的胸膜进入胸膜腔,然后通过壁层胸膜的淋巴管微也径淋巴管回吸收,这一形式类似于机体的任何间质腔,正常情部下脏层胸膜对胸水循环的作用较小。 null人类胸膜腔影响液体从毛细血管向胸腔内移动压力大小的对比(cmH2O)二、胸水循环机制 二、胸水循环机制 壁层胸膜流体静水压与胶体渗透压的梯度差为6cmH20,故液体从壁层胸膜的毛细血管进入胸腔,脏层胸膜液体移动的压力梯度接近零,故胸水产要由壁层淋巴管微孔重吸收,胸水的滤无穷大胸腔上部大于下部,吸收则主要在横膈胸膜和胸腔下部纵隔胸膜。 三、病因和发病机制 三、病因和发病机制 胸腔积液是常见的内科问题,肺胸膜和肺外疾病均可引起,临床上常见的病因和发病机制有: 1、胸膜毛细血管内静水压增高,如流血性心力衰竭,缩窄性心包炎,血容量增加、上腔静静脉或奇静脉受阴,产生胸腔漏出液。 2、胸膜通透性增加,如胸膜炎症(肺结核、肺炎)结缔组织病(系统性红斑狼疮、类风湿关节炎)、胸膜肿瘤(恶性肿瘤转移、间皮瘤)、肺梗死、膈下炎症(膈下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎)等,产生胸腔渗出液。 3、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低:如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、粘液性水肿等,产生胸腔漏出液。 4、壁层胸膜淋巴引流障碍:癌性淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等,产生胸腔渗出液。 5、损伤:主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等,产生血胸、脓胸和乳糜胸。 四、临床表现 四、临床表现 症状: 呼吸困难是最常见的症状,可伴有胸痛和咳嗽,症状与病因及积液量有关。 结核性胸膜炎:多见于青年人,常有发热、干咳、胸痛,随着胸水量的增加胸痛可缓解,但可出现胸闷、气促。 恶性胸腔积液:多见于中年以上患者,一般无发热,胸部隐痛,伴有消瘦和呼吸道或原发部位肿瘤的症状。 炎性积液:多为渗出性,常伴有咳嗽、咳痰、胸痛及发热。 心力衰竭:多为漏出液,有心功能不全的其他表现。 积液量少于0.3~0.5L时症状多不明显,大量积液时心及呼吸困难更加明显。 体征 体征 体征与积液量有关 少量积液:可无明显体征,或可触及胸膜磨擦感及闻及胸膜磨擦音。 中~大量积液 视诊:患侧胸廓饱满,呼吸动度减弱。 触诊:患侧触觉语颤减弱,气管向健侧移位。 叩诊:患侧避部诊浊音。 听诊:呼吸音减弱或消失,语音共振减弱 五、辅助检查:五、辅助检查:(一)诊断性胸腔穿刺和胸水检查; 对明确积液性质及病因诊断均至关重要,疑为渗出液必须作胸腔穿刺,如有漏出液病因则避免胸腔穿刺,不能确定时也应做胸腔穿刺抽液检查。外观 外观 漏出液 透明清亮,静置不凝固,比重<1.016~1.018; 渗出液可呈多种颜色,以草黄色多见,易有凝块,比重>1.018 血性胸水呈洗从水样或静脉血样,多见于肿瘤,结核和肺栓塞 乳状胸水多为乳摩胸。 巧克力色胸水考虑阿米巴肝脓肿破溃入胸腔的可能。 黑色胸水可能为曲霉感染。 黄绿色胸水见于风湿关节炎。 细胞 细胞 胸膜炎症时,胸水中可见各种炎症细胞及增生与退化的间皮细胞。 漏出液的细胞数常少于100×106/C,以淋巴细胞与间皮细胞为主。 渗出液的细胞数常超过500×106/C。 脓胸时白细胞多达10000×106/C以上。 中性粒细胞增生时提示为急性炎症。 淋巴细胞为主则多为结核性或肿瘤性。 寄生虫感染或结缔组织病时嗜酸性粒细胞常增多。 恶性胸水中约有40%~90%可查到恶性肿瘤细胞,反复多次检查可提高检出率。 系统性红斑狼疮并发胸腔积液时,可找到狼疮细胞。 PH PH 正常胸水PH接近7.6。 PH降低可见于多种原因的胸腔积液:如脓胸、食管破裂、类风湿性关节炎、结核、恶性积液。 PH对感染的鉴别诊断价值优于葡萄糖。病原体 病原体 胸水深化查找细菌及培养,有助于病原诊断。 结核性胸膜炎胸水治绽后作结核菌培养,阳性率仅20%。 巧克力色胸水应镜检阿米巴滋养体。 蛋白质 蛋白质 渗出液的蛋白含量较高>30g/L,胸水/血清比值于0.5。 漏出液的蛋白含量较低<30g/L,胸水/血清比值小于0.5。类脂 类脂 乳糜胸 胸水呈乳状,离心后不沉淀,苏丹Ⅲ染成红色。 甘油三酯含量>1.24mmg/L。 胆固醇不高。 假性乳糜胸 脂蛋白电泳可显示乳糜微粒。 胸水呈淡黄或暗褐色。 甘油三酯含量正常。 含胆固醇结晶,胆固醇含量>5.18mmd/L。 葡萄糖 葡萄糖 测定胸水葡萄糖含量,有助于鉴别胸腔积液的病因。 漏出液与大多数渗出液的葡萄糖含量正常,而脓胸、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮,结核和恶性胸腔积液中含量可<3.3mmd/L。 酶 酶 LDH:渗出液中CDH含量增高>200U/L,且胸水/血清>0.6CDH是反应胸膜炎症程度的指标,其值越高,表明炎症越明显。 LDH>500U/L常提示为恶性肿瘤或胸水已并发细菌感染。 淀粉酶:淀粉酶升高可见于急性胰腺炎、恶性肿瘤。 淀粉酶同功酶测定有助于肿瘤的诊断,如唾液型淀粉酶升高而非食管破 裂,则恶性肿瘤可能性极大。 腺苷脱氨酶(ADA):ADA淋巴细胞内含量较高结核性胸膜炎ADA>45U/L,但HIV感染合并结核性胸膜炎者,ADA不升高。 免疫学检查 免疫学检查 结核性胸水:T淋巴细胞增高,且以CD4+为主 r-干扰事>200pg/ml。 恶性胸水:T淋巴细胞增高。 系统性斑狼胸水:C3、C4成分降低,免疫复合物含量增高,抗抚体滴度可达1:160以上。 类风湿关节炎胸水:C3、C4成分降低,免疫复合物含量增高。 肿瘤标志物 肿瘤标志物 癌胚抗原(CEA):在恶性胸水早期即可升高,且比血清更显著。若胸水CEA>1y/L或胸水/血清CEA>1,常提示为恶性胸水,其敏感性为40%~60%,特异性为70%~88%。 端粒酶:诊断恶性胸水的敏感性和特异性均大于90%。 近年来还开展了许多肿瘤标志物检测,如肿瘤糖链相关抗原、细胞角蛋白19片段、神经元特异性烯醇酶等,可作为鉴别诊断的参考。 联合检测多种肿瘤标志物,可提高阳性检出率。 X线检查 X线检查 游离性胸腔积液: 极小量时胸部X线仅见肋膈角度纯; 积液量增多时显示向外、向上的弧形上缘的积液影; 大量积液时患侧胸部有致密影,气管和纵膈推向健侧。 包裹性胸腔积液: 不随体位改变而变动,边缘光滑饱满,多局限于叶间或肺与膈之间。 CT检查可显示少量胸水、肺内病变、胸膜间皮瘤、胸内转移性肿瘤、纵膈和气管旁淋巴结等病变,有助于病因诊断。 null右侧肺野一致性密度增高影 上缘呈外高内低的弧形影影 像 诊 断 X 线 超声检查 超声检查 超声探测胸腔积液的灵敏度高,定位准确临床用于估计胸腔积液的深度和积液量,协助胸腔穿刺定位。“B”超引导下胸腔穿刺用于包裹性和少量胸腔积液。 胸膜活检 胸膜活检 经皮闭式胸膜活检对胸腔积液的病因诊断有重要意义,可发现肿瘤、结核和其他胸膜病变,拟诊结核病时,活检标本除作病理检查外,还应作结核分枝杆菌培养。胸腔镜或开胸活检 胸腔镜或开胸活检 对上述检查不能确诊者,必要时可经胸腔镜或剖胸直视下活检 支气管镜 支气管镜 对有咯血或疑有气道阻塞者可行此项检查 null诊断与鉴别诊断 diagnosis and authenticate确定有无胸腔积液渗漏鉴别寻找胸腔积液的病因三步骤:确定有无胸腔积液 确定有无胸腔积液 少量胸腔积液:肋膈角变钝,侧卧位胸片,液体可散开于肺外带。 中等量胸腔积液:症状和体征均较明显。 B超、CT等检查可确定有无胸腔积液。区别漏出液和渗出液 区别漏出液和渗出液 寻找胸腔积液的病因 寻找胸腔积液的病因 漏出液的常见病因: 充血性心力衰竭:多为双侧胸腔积液、积液量右侧多于左侧,强烈利尿可引起假性渗出液。 肝硬化:多伴腹水。 肾病综合征:多为双侧胸腔积液,可表现为肺底积液。 低蛋白血症:多伴全身水肿。 寻找胸腔积液的病因 寻找胸腔积液的病因 渗出液的常见病因: 结核性胸膜炎:为我国渗出液最常见的病因,多见于青壮年,常有干咳、潮热、盗汗、消瘦等结核中毒症状。 胸水检查:以淋巴细胞为主,间皮细胞<5%;蛋白质多>40g/L;ADA及r一干扰素增高;沉渣找结核分枝杆菌或培养可阳性,但阳性率仅约20%。 胸膜活检的阳性率达60~80%。 PPD皮试强阳性。 类肺炎性胸腔积液:系指肺炎、肺脓肿和支气管扩张等。寻找胸腔积液的病因 寻找胸腔积液的病因 类肺炎性胸腔积液:系指肺炎、肺脓肿和支气管扩张等感染引起的肠腔积液,如积液呈脓性则称脓肠,胸水呈草黄色甚或脓性,白细胞升高,以中性粒细胞为主,葡萄糖和PH降低,涂片革兰染色找到细菌或脓液细胞培养阳性。 寻找胸腔积液的病因 寻找胸腔积液的病因 恶性胸腔积液:常由肺癌、乳腺癌和淋巴瘤直接侵犯或转移至胸膜所臻,也可由其他部位如胃肠道和泌尿生殖系统等肿瘤所引起,胸水多呈血性,量大、增长迅速,CEA>20μg/c,CDH>500u/l,胸水脱落细胞检查、胸膜活检、胸部影像学、纤维支气管镜及胸腔镜等检查,有助于进一步的诊断和鉴别。治疗 治疗 胸腔积液为胸部或全身疾病的一部分,病因治疗尤为重要,漏出液常在纠正病因后吸收。 结核性胸膜炎的治疗结核性胸膜炎的治疗一般治疗:包括休息、营养支持和对症治疗。 抽液治疗:由于结核性胸膜炎的胸水含量蛋白含量高,容易引起胸膜粘连,原则上应尽快抽尽胸腔积液,抽液还可能降压迫症状,改善呼吸,使肺功能受损伤,有助于使被压迫的肺迅速复张,大量胸水者每周抽液2~3次,直至胸水完全消失,首次抽液量不要超过700ml,以后每次抽液量不应超过1000ml。结核性胸膜炎的治疗结核性胸膜炎的治疗抗结核治疗 初治涂阴常用化疗为ZHRZ/4HR 初治涂阳常用化疗方案为ZHRZE/4HR 糖皮质激素 疗效不肯定,在全身中毒症状严重,大量胸水者,在抗结核药物治疗的同时,可尝试加用强的松30mg/d,分三次口服,病情好转后逐渐减量,一般疗程约4~6周。 类肺炎性胸腔积液和脓胸的治疗类肺炎性胸腔积液和脓胸的治疗类肺炎性胸腔积液一般积液量少,经有效的抗生素治疗后可吸收,积液量多者应胸腔穿刺抽液,胸水PH<7.2时应肋间插管闭式引流。 脓胸的治疗原则是控制感染,引流胸腔积液及促使肺复张,恢复肺功能。同时一般营养支持也相当重要。 恶性胸腔积液 恶性胸腔积液 包括原发病和胸腔积液的治疗。 原发病的治疗:全身化疗+局部放谢治疗 胸腔积液的治疗:引流+化学性胸膜固定术 对插管引流后肺仍不复张者,可行胸腹分流术或胸膜切除术。 恶性胸腔积液经多种治疗后,预后仍不良。 null
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