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2D CSI 1H

2010-10-19 12页 doc 75KB 11阅读

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2D CSI 1H2D CSI 1H-MRS在脑部的应用 2D CSI 1H-MRS在脑部的应用 【关键词】 磁共振波谱分析 常规MRI已经成为临床诊断脑部病变及评价治疗后反应的主要手段之一,但它只能提供形态学的信息,磁共振波谱(MRS)与MRI的基本原理一致,却能无创提供脑部病变的内在代谢信息,因此两者联合使用能大大提高诊断病变的准确率。在过去的十几年里,波谱的数据获取、定位、定量、及数据分析等技术已经取得了很大进展[1]。2D CSI作为MRS的多体素空间定位技术已逐步在临床中广泛应用。本文旨在对2D CSI 1H-MRS的基本技术特点以及...
2D CSI 1H
2D CSI 1H-MRS在脑部的应用 2D CSI 1H-MRS在脑部的应用 【关键词】 磁共振波谱分析 常规MRI已经成为临床诊断脑部病变及评价治疗后反应的主要手段之一,但它只能提供形态学的信息,磁共振波谱(MRS)与MRI的基本原理一致,却能无创提供脑部病变的内在代谢信息,因此两者联合使用能大大提高诊断病变的准确率。在过去的十几年里,波谱的数据获取、定位、定量、及数据分析等技术已经取得了很大进展[1]。2D CSI作为MRS的多体素空间定位技术已逐步在临床中广泛应用。本文旨在对2D CSI 1H-MRS的基本技术特点以及几种常见脑部病变做一综述。 一、 2D CSI 1H-MRS的基本技术特点 1. 原理 磁共振波谱分析(MRS)是一种用磁共振成像(MRI)设备,获得活体内有关生物化学物质的核磁共振波谱信息的方法,MRI采集的主要是水和脂肪的1H、31P等原子核的MR信号,而MRS则主要采集人体内除水外的其他化合物原子核1H、31P等的MR信号。1H-MRS是利用核磁共振现象和化学位移对进行H原子核进行化合物定量分析的方法[2]。 2. 2D CSI 1H-MRS空间定位技术 空间定位技术即是将检查的范围局限在一定容量的感兴趣区内(VOI)。目前临床应用较为广泛的在体MRS定位技术分为单体素和多体素。其中点分解波谱分析法 (point resolved spectroscopy,PRESS)和激励回波探测法(stimulated-echo acquisition mode,STEAM)是两种最常用的单体素(SVS)序列;化学位移成像(chemical shift imaging,CSI)或磁共振波谱分析成像(magnetic resonance spectroscopic imaging,MRSI)为最常用的多体素序列,可分为2D CSI或2D MRSI和3D MRSI(包括3D 相位编码CSI或多节段CSI)[3]。 2D CSI 1H-MRS:在层次选择磁场激发后,采用双方向的梯度磁场对此脑断层内不同位置的H质子作相位编码,使其具有位置信息,即形成所谓2D CSI 1H-MRS。它可根据不同化学位移成份制成灰阶图。 3D CSI 1H-MRS:即是在2D CSI 1H-MRS增加层次选择激发区的厚度以及梯度磁场对层次选择方向中的H质子进行相位编码。 2D CSI 1H-MRS与3D CSI 1H-MRS的共同点在于都是多体素成像序列,均要求较均匀的磁场。他们一次扫描可同时获得多个感兴趣区,便于比较正常组织和病变组织,相对于单体素序列一次只能采集一个感兴趣区而言多体素对于MRI还未确定的肿瘤延伸的区域拥有更为明显的优势。不同点在于3D CSI 1H-MRS较2D CSI 1H-MRS对于场强均匀性的要求更高,匀场的时间更长,且定位要求更精确,扫描的时间相对更长,但可以获得更多的代谢信息[4,5]。 3. 2D CSI 1H-MRS的影响因素 ⑴ 匀场 2D CSI 1H-MRS对于磁场的均匀性要求很高,故在进行MRS检查前需要对感兴趣区做匀场。一般可用机器自动匀场和手动匀场。通常以水共振峰的半高线宽(full width at half maximum,FWHM)表示磁场均匀性,一般要求磁场的均匀性<0.1ppm,或<10HZ。 ⑵ 抑水 通常水信号的浓度是感兴趣区其它代谢产物浓度的10000倍或是更多,来自水的信号强 度就将掩盖与之相邻近的化合物。因此水峰抑制是获得良好谱型的必须一步,最常用的方法。 是化学位移选择性激励法(chemical shift selective excitation,CHESS)。 ⑶ 体素位置和大小 脂肪、脑脊液、骨组织、大血管及颅内含气的窦道对CSI影响很大,因此CSI体素设置应该尽量避免这些组织,目前一系列的方法正在开发,如外部容积抑制法(outer volume suppress,OVS)可以不一定通过感兴趣区设置来避免头皮脂肪信号的污染,外部加用饱和带也可以抑制感兴趣区以外组织的污染。体素的大小可以根病灶的大小进行调节,但减少体素体积会引起信噪比的下降,图象质量的下降,而要提高信噪比就必须增加扫描次数,扫描的时间将明显增加[6]。 ⑷ TE与TR的参数 长的TR时间允许更多纵向弛豫,因此使更多磁化分量恢复到平衡位置,如果TR 时间刚好取T1 时间,那么每次激励后的信号更强。实践证实,在H波谱测定中,TR 取1.5s比较合适。TE时间的调节可以对于谱形的改变明显,一般可分为长TE(135~270ms)和短TE(10~30ms),长TE时可以重点获得T2较长的物质,短TE时可以重点获得T2较短的物质[5]。 ⑸ 异物的影响 金属异物会对磁场的均匀性造成很大的影响,从而造成假象谱线。 ⑹ 病人移动的影响 如果在检查过程中病人的轻微移动,极易造成波谱的不真实性,因此要在扫描的过程中尽量让病人保持不动。 二、脑部疾病几种主要代谢产物的测定及其意义 在活体组织内有大量的代谢产物,但我们目前能探测到的仅限于那些高浓度的代谢物,大概有10~20种,在脑波谱中几种主要的代谢产物有N -乙酰天门氡氨酸(NAA),胆碱(Cho),肌酸(Cr),肌醇(MI),乳酸(Lac),脂质峰(Lip),丙氨酸(Ala),琥珀酸 (Suc),乙酸(Ace),甘氨酸(Gly),谷氨酸(Glx)及氨基酸(AA)[1,5]。 1. Cho(Choline) Cho总化合物(tCho),单一峰常出现在3.21PPM处,它由许多成分组成的,包括胆碱、磷酸胆碱及磷酸甘油胆碱)。tCho是细胞膜磷脂代谢的重要产物,它能代谢产生乙酰胆碱和卵磷脂,因此它目前被普遍认为是细胞膜的合成和细胞分裂的标志物,成为人脑中很常用的肿瘤标志物[1,6,7]。 2 . N -乙酰天门氡氨酸(N-acetyl aspartate ,NAA) NAA在正常人脑MRS中是最高峰,通常位于2.02ppm处。一般认为NAA是神经元及轴突的标志物。NAA的含量多少反映出了神经元的数量和功能状态,但NAA的水平具有敏感性却没有疾病特异性。 3 . tCr (Creatine /phosphocreatine)肌酸 tCr峰值位于3.02ppm处,另一峰位于3.94ppm处,它代表了肌酸(Creatine)及磷酸肌酸(Phosphocreatine)的总含量,tCr是高能磷酸化合物的储备以及ATP和ADP的缓冲剂,tCr的下降常常提示神经胶质细胞的能量不足,也表示神经元的能量供应不足。tCr可以作为细胞完整性的可靠标志[1]。 4 . 乳酸(Lactate,Lac) 乳酸峰出现在1.33ppm处,乳酸在短TE时为正立双峰,在长TE时为倒置双峰,在长TE时观测最为清晰。乳酸峰在正常人脑波谱中一般测不到,在氧供的下降、糖酵解的加速、线粒体功能紊乱、炎症、发酵等许多状态下会引起乳酸峰的升高, 5 . 脂质峰(Lipids,Lip) Lip出现在1.3和0.9ppm处,在短TE时更易于观测。Lip的出现是细胞膜结构的破坏导致的脂肪游离。大部分学者认为Lip的出现与组织的恶性程度有关并与肿瘤的预后有相关性。 6 . 肌醇(Myo-inositol,MI) 肌醇峰位于3.56ppm处,由于T2驰豫时间较短,因此在短TE时易于测到。MI是神经胶质细胞标志物。 7 . 丙氨酸(Alanine,Ala) Ala共振峰位于1.47ppm处,它的变化与乳酸相似,根据TE的长短显示为正立或倒置的双峰,有时与乳酸峰很难鉴别,Ala在正常人脑一般探测不到。目前一般认为Ala峰主要在脑膜瘤和脑脓肿内出现。 8 . Glx(Glutamate/Glutamine,Glu/Gln,,谷氨酸/谷氨酸盐) 谷氨酸和谷氨酸盐这两种代谢产物相邻很近,通常由谷氨酸复合物(Glx)表示。其波峰位于2.1~2.5ppm处。在1.5TMRI下短TE的使用可以获得Glx,但定量较难。谷氨酸是一种兴奋性神经递质,参与脑内氨的解毒。也常常被认为是脑膜瘤的标志[8]。 9 . Succinate(Suc,琥珀酸盐)。 Suc的共振峰位于2.4ppm处。Suc是厌氧菌感染的标志物。 Suc常常和Ace、Lac、Ala、Lip、AA一起在化脓性脑脓肿中出现,并可能在脑囊虫病中出现[1,9]。 10 . Ace(Acetate,乙酸盐) 乙酸在1.9ppm处出现共振峰,正好出现在NAA的上方领域,要鉴别出Ace峰,化学位移值必须要精确。Ace在正常人脑中不出现,它常常是作为脑脓肿的特殊标志物[1,9]。 11 . AA(Amino Acids,氨基酸) 正常脑组织是探测不到AA峰的,2D CSI 1H-MRS能在化脓性脑脓肿病灶区内0.9ppm处探测到一宽大的共振波段,它们是由3种氨基酸(缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸)组成,一般很难分解。它的谱形与Lac和Ala一样也是随TE而改变并当TE为136ms时呈倒置波型[9,10]。 三 、 脑部常见疾病的2D CSI 1H-MRS的表现 1. 脑肿瘤 ⑴ 分类 胶质瘤为脑内最常见的肿瘤,与正常脑组织相比,典型的MRS表现为Cho、 Cho/Cr的明显升高,NAA、NAA/Cr、NAA/Cho及Cr的明显下降,短TE时MI升高明显;其中高级胶质瘤可出现坏死,坏死区内可表现为以上各值的下降并出现高耸的Lip峰和Lac峰。大脑胶质瘤病是胶质瘤的特殊类型,为少见的脑内肿瘤。肿瘤细胞呈弥漫性生长,侵犯两叶以上的脑组织,患病部位可有NAA/Cr的降低,Cho/Cr和Cho/NAA的升高,Cho/NAA可随恶性程度的升高而升高,在MRI表现正常的区域也可能有类似的表现,说明该区域内有肿瘤细胞浸润。少突胶质瘤可出现明显抬高的Glx峰,Glx峰被认为可以是其特征峰[2,11]。 脑膜瘤为起源于神经上皮组织以外的肿瘤,因此理论上波谱表现病灶区内NAA很低甚至消失,但侵袭性脑膜瘤由于可侵犯正常的神经元,其病灶区内可出现降低的NAA峰。位于1.47ppm处的Ala峰是脑膜瘤的特征峰,可有明显抬高,Ala/Cr较星形细胞瘤明显抬高被认为是两者的主要鉴别点,由于Ala峰是Glx的最终产物,因此脑膜瘤中也可出现Glx的抬高;与星形细胞瘤的另一鉴别点是脑膜瘤中的MI与正常脑组织相似或降低而星形细胞瘤则较正常脑组织明显升高;此外脑膜瘤的Cho值可以达到很高类似于高级星形细胞瘤甚至更高并出现Cr的明显减低和消失[12,13]。 单发的转移瘤有时与高级别胶质瘤较难鉴别,转移瘤同样为起源于神经上皮组织以外的肿瘤,因此NAA降低明显甚至消失,出现细胞坏死较为多见,病灶内常常出现Lip峰,无Lip峰则转移瘤的可能性较小。由于缺乏Cr激酶,转移瘤中Cr较高级别胶质瘤是减低明显甚至是消失的。高级别胶质瘤的瘤周水肿区有肿瘤细胞浸润,因此其在瘤周区域的Cho水平及Cho/Cr水平较转移瘤明显升高,NAA/Cho较转移瘤明显减低[2,11,13]。 淋巴瘤为中枢神经较少见肿瘤,与胶质瘤较难鉴别,其Cho值可以高于正常脑组织3倍并伴随有明显高耸的Lip峰(被认为是其标志),其Cho/Cr也较各级别胶质瘤升高[2]。 血管外皮细胞瘤在常规MRI上难与脑膜瘤进行鉴别,但2D CSI 1H-MRS 可在血管外皮细胞瘤3.56ppm处探测到宽阔的MI峰,MI的含量在两者之间存在明显差异(血管外皮细胞瘤为13.41+/-0.87u mol/L,脑膜瘤为1.21+/-0.27 u mol/L)[13]。 ⑵ 分级 MRS可以无创的分析肿瘤的级别。对于实体的高级别胶质瘤,有学者报道Cho、NAA的水平较单独Cho的水平更能鉴别肿瘤的级别。NAA/Cho的下降、Cho/Cr的上升与肿瘤的级别呈正相关。有学者认为在病灶区内Cho /NAA的值随肿瘤级别的升高而升高,并认为Cho /NAA的最高区域可作为评价整个肿瘤级别的部位,并指导立体向活检确定活检的部位。在肿瘤周围区域的Cho/Cr随肿瘤级别的升高而升高,NAA/Cr随肿瘤级别的升高而降低。此外MI在低级别胶质瘤的含量较高级别胶质瘤更高。高级别的胶质瘤可出现坏死区,其内可探测到升高的Lac和Lip峰[2,11]。 2. 放射性损伤 肿瘤的放射性反应与复发有时在常规MRI上很难鉴别,而CSI可以有效的鉴别。当病灶Chob/Crn(Chob代表病灶的Cho值,Crn代表正常脑组织的Cr值)>1.3或动态观察Cho/Cr的比值>1并持续升高,NAA/Cho明显下降时复发的可能性较大,而当Chob/Crn<1.3或Cho、Cr、 NAA较正常脑组织下降时则放射性坏死的可能性大[9,10]。 3. 脑脓肿 2D CSI MRS能在化脓性脑脓肿中探测到Suc、Ace、Ala、AA 等特殊波峰及Lac、Lip峰,其中位于0.9ppm处的AA峰是化脓性脑脓肿最为敏感及最可靠的标志物[1,10]。 4. 多发性硬化 在急性期NAA下降,强化区内Cho、Lip升高,与细胞膜髓磷脂的崩解有关,同时可探测到乳酸峰并可在发病后40天内持续升高,慢性期NAA稍低或恢复但可见MI的升高;在MRI显示正常的灰质亦可有Cho、Lip升高,而显示正常的白质亦可有NAA的下降,这可能与神经功能损害有关[14]。 5. 癫痫 2D CSI MRS磁共振波谱能早期发现癫痫灶以及其所致的细胞损害并同时与健侧脑组织对比。 颞叶癫疴病灶的NAA峰值降低,而Cho与Cr升高,NAA/(Cho+Cr)比值小于0.05(正常在0.72以上),这些峰值改变多提示病灶内的神经元数目减少,而胶质纤维增生所致,此外可出现Lac峰及特征性的Glu峰[1,8]。 6. 脑缺血 发生脑梗死时Lac可在发病24h内升高并可持续于慢性期,NAA在发病几天后出现下降,同时亦可有Lip的出现。在大脑缺血缺氧时NAA的下降及Lac的出现与疾病的预后有关,新生儿脑部缺氧时若出现Lac、Lip峰则预后较差[1]。 7. 脑结核 脑结核球是由干酪性物质形成的,因此86%的患者在病灶区内可出现单一抬高的Lip峰,在病灶周围也可出现Lip峰,可与转移瘤和高级胶质瘤鉴别。结核球可形成冷脓肿,其内亦可显示Lip峰但不出现AA,这点可与化脓性脑脓肿相鉴别[1,10]。 四 、 前景 尽管仍然存在着许多限制,但随着2D CSI 1H-MRS的技术逐步成熟,后处理及分析软件的功能的逐步强大,2D CSI 1H-MRS对于疾病诊断的准确性及特异性已经逐步提高,它将成为良好的临床诊断的辅助工具,并将在未来的影像诊断中发挥越来越大的价值。 禽距 禽距是指禽距沟分布区。在大脑皮层处为距状沟。而从脑室内观察侧脑室后角内侧壁的隆起为禽距, 由距状沟突向室腔内形成, 为视区的一部分。穹窿脚和海马后端的后下方,此处可见一内凹形区域,内有侧副三角,禽距,后角球。禽距动脉为大脑后动脉的分支(posterior cerebral artery PCA) ,PCA主要分支有顶枕支、禽距支、颞后支。大脑后动脉闭塞(occlusion of PCA)导致的禽距动脉闭塞可有偏盲,这种偏盲可为完全性或不完全性,后者多为上1/4象限盲。可伴有命名性失语及失读症。长时间后偏盲侧乳头可见苍白。   禽距作为一个重要解剖标志为脑室镜手术提供了径路指示。我们沿着脑室前沿向后分解如下。充分暴露胼胝体, 打开侧脑室中央部的顶,稍稍分开侧脑室脉络丛,可见到穹窿沿侧脑室中央部的外下壁内侧走行。沿穹窿追踪至海马,暴露出海马的全长,并向内侧分离。穹窿下内侧为背侧丘脑,侧脑室脉络丛与背侧丘脑相粘连,分离脉络丛以及背侧丘脑,此时注意保护海马伞及齿状回。 海马旁回位于侧副沟与海马沟之间,海马旁回的前端绕过海马沟的前端形成海马旁回钩,剥离脉络丛与背侧丘脑至海马末端,暴露海马旁回。 沿穹窿向前至胼胝体嘴部剥离前连合,在前连合下沿穹窿柱剥离至乳头体。 在穹窿脚和海马后端的后下方,此处可见一内凹形区域,内有侧副三角,禽距,后角球。   而半球表面的脑沟和脑回的标识也是手术控制保护对大脑皮质机能定位的重要标志。每侧半球有3 条恒定的脑沟: 中央沟、外侧沟和顶枕沟。外侧沟周围的脑回, 前上方由前向后包括额下回、中央前回、中央后回、缘上回(听觉性语言中枢) 和角回(视觉性语言中枢) , 后下方主要是颞横回(听区) 和颞上回(听觉性语言中枢) 。顶枕沟下部与距状沟相连,距状沟周围的皮质为视区。扣带回于半球内侧面前份位于扣带回沟和胼胝体沟之间。岛叶位于外侧沟深面, 借环状沟与岛盖相隔。外侧沟是唯一经岛盖与其内的环状沟相通的脑沟,外侧沟前方为中央后回下端(第Ⅱ躯体感觉区) , 再向前依次为中央前回(第Ⅱ躯体运动区) 和额下回(运动性语言中枢) ; 外侧沟后方为颞横回, 为听区。额下回、中央前回、中央后回、颞横回由前向后排列构成了此层面的岛盖。侧脑室后角内侧壁的隆起为禽距, 由距状沟突向室腔内形成, 为视区的一部分。半球内侧面前份仍可见扣带回沟和胼胝体沟及其间的扣带回(内脏活动中枢) 。 从胚胎学角度,大脑后动脉属于颈内动脉系统,该系统也包括原始三叉动脉远端的基底动脉上段、大脑后动脉的P1段及后交通动脉,成人型大脑后动脉P1段常比同侧后交通动脉细,而对于胚胎型大脑后动脉而言,因其直接发自同侧颈内动脉,且同侧的Pl段常发育低下或不发育,管径常较同侧后交通动脉小,zeal和Rhoton根据大脑后动脉的走行,将其分为4部分,即P1、Pl一PZ连接处、P3、P4,P1段发出长旋、短旋动脉及丘脑穿动脉,供应丘脑下部的垂体、漏斗和灰结节、大脑脚的中间和外侧、黑质、上下丘、四叠体、被盖外侧以及中脑上部,P2段又可分为PZA和PZP两段,PZA发出供应海马、颞叶前部、大脑脚的穿动脉及供应颞叶下部、海马及齿状核的脉络膜后内侧动脉,同时脉络膜后内侧动脉发出分支供应大脑脚、顶盖、膝状体、丘脑、丘脑枕部、松果体及内侧丘脑,PZP发出颞中、颞后动脉及脉络膜后外侧动脉。大脑后动脉内部及与其他颅内颅外动脉存在广泛的吻合,这些吻合有:大脑前动脉的楔前动脉分支与大脑后动脉的顶枕分支吻合;大脑中动脉顶下分支、角回分支与大脑后动脉的顶枕分支吻合;大脑中动脉的颗前支与大脑后动脉的颞下前支吻合;大脑中动脉的颞后支与大脑后动脉的禽矩动脉吻合;大脑后动脉的长、短旋动脉在上、下丘与小脑上动脉的吻合;脉络膜后内侧动脉在侧脑室与同侧脉络膜前动脉、脉络膜后外侧动脉吻合;脉络膜后内侧动脉内侧分支在三脑室顶部与对侧同名动脉吻合;大脑后动脉的脐眠体后动脉与大脑前动脉的脐服体周围动脉分支吻合 眼球震颤 眼球震颤分类: 一、生理性眼球震颤 有几种类型:双眼向注视野极周边部注视时,50~70%的人能出现双眼节律不的冲动性眼球震颤,称为终位性眼球震颤;双眼追随一运动目标向侧方注视过程中,可出现两眼冲动性眼球震颤,称为视动性眼球震颤。 二、病理性眼球震颤 可分为: (一)眼源性眼球震颤:多因眼先天发育异常或生后早期患病,失明或有黄斑部中心视力障碍,使注视反射未能充分建立而引起。见于白化病、先天性白内障、黄斑缺损、脉络膜缺损、视神经发育异常。眼球震颤多为水平摆动性。婴儿点头痉挛及矿工性眼球震颤也属此类。 (二)迷路性眼球震颤:为一侧迷路器、前庭神经、前庭神经核的任何部位的损害,该侧可产生过高或过低的前庭神经反应所致。多为水平或旋转冲动性的。轻度刺激迷路器将引起向受累侧之眼球颤,破坏性损伤引起向健侧之眼球震颤。患者多伴有眩晕和听力障碍等。 (三)中枢性眼球震颤:为可能位于前庭核上联系脑干、小脑及脊髓等处的病变所引起。多为水平、旋转或垂直冲动性,极少摆动性。在眼向某一侧共转时出现。无眩晕听力障碍,常伴有其他中枢神经系统损害的症状和体征。 (四)先天性特发性眼球震颤:是一种先天性冲动性眼球震颤,其眼部与神经系统无异常,视力不佳是因物象震颤所致。有遗传性,震颤程度因人而异,在慢相方向有一个区域眼球震颤轻微,因此在此方向视力可以显著提高,患者常喜用代偿头位使此区域经常位于视野正前方,以提高视力。对此类患者,在双眼前放置底向头位方向的三棱镜,可以消除代偿头位并提高视力。尤其Fresne簿膜型压贴三棱镜更宜于使用。也可用两眼水平直肌(配偶肌)后徙及截除法以及后固定缝线法等,矫正头位,提高视力,改善眼球震颤。 (五)其他眼球震颤:1.癔病性眼球震颤:可出现各种无规律的离奇的眼球震颤,其震颤频率可高达每分钟1000次左右,多为水平型。2.中毒性眼球震颤:巴比妥和酒精等药物中毒或急性传染病时,亦可发生中枢性眼球震颤。 . 临床易混淆的概念及诊治技巧 ———眼球震颤形成机制和定位诊断特点 眼球震颤( nystagmus, 简称眼震) 是指两眼有节律不随意的往返摆动, 是前 庭反应中最特殊的一种。正常情况下, 两 侧前庭系统处于平衡状态以维持两眼球的 平衡位置。当一侧半规管、前庭神经核或 内侧纵束等前庭系统的某一结构受损, 前 庭系统功能发生障碍或丧失时, 临床即出 现眼震。正常生理情况下亦可产生眼震, 这是为适应身体内外环境改变而出现的代 偿性动作。其形成机制为: 当身体加速或 减速运动时, 半规管内淋巴流动引起壶腹 嵴的兴奋, 冲动经囊斑、前庭神经、前庭 神经核、内侧纵束、动眼、滑车和外展神 经核, 将神经冲动传达至眼外肌, 引起眼 外肌节律性收缩而产生眼震。眼震分为快 相和慢相, 常以快相来描述眼震的方向。 慢相实际为刺激指征, 快相是反射样的, 是在大脑皮质的调节下使眼球恢复至原来 位置。 根据病变部位可将眼震分为以下几 种。 1、周围性眼震: 亦称迷路性眼震, 是由内耳迷路或前庭神经病变引起。可见 于迷路炎、梅尼埃综合征、迷路外伤、椎 - 基底动脉供血不足、内听道肿瘤等。多 为水平性、跳动性眼震, 慢相向病侧, 呈 发作性, 持续时间短。伴有明显的眩晕, 且与眼震程度一致, 闭目后不减轻。身体 常向眼震的慢相方向倾倒, 眼震和倾倒的 方向均可因头位的改变而改变, 常伴有听 力障碍。 2、中枢性眼震: 是由前庭神经核及 其中枢通路病变引起。可见于椎- 基底动 脉系统循环障碍、多发性硬化、梅毒、肿 瘤等。方向不一, 可为垂直、水平、旋 转、斜向等。但垂直性眼震是前庭中枢病 变的特征。持续时间长, 不一定伴有明显 的眩晕, 且眩晕程度与眼震程度不一致。 倾倒的方向与眼震的方向无特定关系, 可 不伴有听力障碍。 3、前庭系统以外病变引起的眼震: (1) 眼源性眼震: 是因黄斑部中心视力 障碍使注视反射形成困难而引起, 亦可见 于长期在昏暗环境中工作的人, 又称假性 眼震。多为水平摆动性眼震, 即眼球往返 运动的速度和幅度相等, 无明显的快、慢 相之分。节律细小, 持续时间长, 甚至可 成为永久性眼震。不伴眩晕, 可有外界环 境的摆动感。闭眼后症状消失, 不伴听力 障碍和共济失调。( 2) 小脑性眼震: 是 由小脑病变引起, 也可归属为前庭中枢性 眼震。常为复合多相性, 但以水平性和旋 转性居多, 眼震方向易变, 不恒定。注视 时眼震明显, 闭目时减弱或消失。 眼球震颤 眼球震颤(nystagmus),简称眼震。是一种不自主的、有节律性的、往返摆动的眼球运动。常由视觉系统、眼外肌、内耳迷路及中枢神经系统的疾病引起。方向分为水平型、垂直型、旋转型等,以水平型为常见,通常以快相方向表示眼球震颤方向,快相为代偿性恢复注视位的运动。眼球震颤不是一个独立的疾病,而是某些疾病的临床表现,因此要针对病因进行治疗。 眼球震颤nystagmus:不自主的、有节律的眼球摆动。按眼球震颤方向分为水平型、垂直型、旋转型等,以水平型为常见。根据震颤的幅度和速度的不同分为摆动型与冲动型,后者有快相、慢相的差别,即一个方向为慢相,眼球缓慢地转向某一侧后,突然呈跳动样转向相反方向,形成快相,通常以快相方向表示眼球震颤方向,快相为代偿性恢复注视位的运动。摆动型眼球震颤是自中央向两侧摆动,其摆动的幅度和速度大致相等。眼球震颤的发生原因,有先天性和后天性两类,先天性眼球畸形、白化病、白内障、全色盲、黄斑部损害等所致的视觉障碍,因无固定注视目标能力,眼球多呈水平型震颤,称为眼源性震颤。成人长期在暗处工作也可引起眼球震颤,称为矿工性眼球震颤。中枢神经系病变,如小脑疾病、前庭神经核病变引起的眼球震颤称为中枢性眼球震颤。中耳或内耳疾病,由于引起迷路的刺激性或抑制性障碍,可发生水平或旋转性眼球震颤,称为迷路性眼球震颤,另外正常人两眼极度向两侧方注视时,或注视一列急驰的火车,均可诱发眼球震颤,此为生理现象。 眼球震颤-病因介绍 眼球震颤 1、眼性眼球震颤它指黄斑部中心视力障碍使注视反射形成困难而形成的眼球震颤 (1)生理性注视性眼球震颤它包括斜性眼球震颤视觉动力性眼球震颤和隐性眼球震颤等 (2)病理性注视性眼球震颤它包括盲性眼球震颤弱视性眼球震颤职业性眼球震颤等 2、前庭性眼球震颤 3、中枢性眼球震颤 4、先天性特发性眼球震颤 眼球震颤-治疗措施 眼球震颤 1、病因治疗:对症治疗。 2、增进视力:眼源性眼球震颤,重点是提高视力,防止导致视力随意的原发病变。亦可配制适当三棱镜以消除代偿头位,提高视力。 3、手术治疗:先天性冲动型者(即眼位性):可以进行手术,其目的根据“中间带”眼位矫正其代偿头位,转变眼位,减轻眼球震颤,提高视力。由于慢相侧运动的一组眼外肌肌力强,快相侧运动的一组眼外肌肌力弱。为此,可以将慢相侧两眼外肌后退,以减弱其张力,使与快相侧一组的眼外肌平衡。将“中间带”眼位从偏心注视位转到正前方注视位。如左方为中间带静止眼位性眼球震颤,可将左眼外直肌及右眼内直肌徙后6mm,左眼内直肌缩短6mm,右眼外直肌缩短7mm(一般外直肌比内直肌多徙后2毫米),使静止眼位移向前方。 3、病因治疗眼球震颤不是一个独立的疾病,而是一种临床表现。因此首先要针对病因进行对症治疗。 4、手术治疗对先天性特发性眼球震颤,可采取手术治疗。将其休止眼位移向正前方,以增进视力,减少或抑制眼球震颤的出现。其方法是先确定休止眼位,然后将两眼的内外直肌各按5,6,7和8mm加强或减弱进行移位,使休止眼位移至正前方。 眼球震颤-特点介绍 1、内耳前庭器官病变多为水平眼震或水平与旋转混合性眼震无垂直性眼震眼震幅度细小眼震方向向健侧多伴有眩晕常见于内耳眩晕病(梅尼埃病)中耳炎迷路炎急性前庭功能损伤桥脑小脑角肿瘤等前庭性眼震较内耳性眼震更持久2、延髓病变多呈旋转性自发性眼震偶尔可见垂直性眼震见于延髓空洞症血管性病变肿瘤等 3、脑桥病变多呈水平性眼球震颤有时合并外展神经麻痹而眼震可以不典型见于肿瘤血管性病变多发性硬化等 4、中脑病变多为重直性眼球震颤见于血管病脑炎外伤等若病变在中脑上丘水平动眼神经核附近时可见到眼球凹陷 5、小脑病变常为水平性或旋转性眼震如病变发生在四脑室附近时常有强迫性头位小脑蚓部病变时眼震可以不明显 6、脑干以上的病变前额叶病变时可以到自发性眼震和位置性眼震 7、内侧纵束病变可出现分离性眼震 8、先天性或遗传性眼球震颤眼球呈持久的水平性摇摆运动不分快慢相 9、中毒性可因药物或者毒物如阿片类巴比妥类酒精铅中毒等而引起眼震性质同小脑性眼震相似 10、其他原因 (1)潜伏性眼震:此型两眼睁开时无眼震但当任何一侧闭合时则出现两侧水平性的眼震原因不明 (2)职业性:见于煤矿工人火车调度等 (3)癔病性眼震:变化不定无规律 (4)颈髓病变:上部颈髓病变多见可能与内侧纵束或前庭脊髓束等受损有关 眼球震颤-鉴别诊断 眼球震颤是指眼球有不自主的节律性的往返运动均可以诊断为眼球震颤 一、眼球震颤的方向 1、一般按眼震方向可分为1水平眼震:指眼球左右来回运动;2垂直眼震:指眼球上下往返运动;3旋转眼震:眼球沿其前后轴作反复旋转运动;4斜向或混合眼震 2、按其形态可分为1摆动性眼震眼球在两方向上来回动作的速度幅度相等;2冲动性眼震(跳动性):指眼球来回动作在某一个方向上快而在另一个方向上慢即有快慢之分:3混合性眼震:前视时为摆动性眼震侧视时为冲动性眼震;4不规则性眼震:指方向运动速度幅度都不规律 (二)眼球震颤的速度 按眼球震颤的速度可分为:1缓慢:每分钟10-40次;2中等速度:每分钟40-100次;3快速:每分钟100次以上 (三)眼球震颤的幅度 按眼球震颤幅度可分为:1细小:眼球偏移在5度以内幅度在1mm以内;2中等:眼球偏移5-15度幅度在1-3mm之间;3粗大:眼球偏移15度以上幅度在3mm以上多数情况下眼震为双侧眼球的协同震颤即对称如平行的在脑干有病变时可出现单眼震颤而另一眼震颤不明显即发离性眼震。 眼球震颤-临床表现 眼球震颤 1、跳动型:眼球呈明显速度不同的往返运动,当眼球缓慢地转向加一方向到达一定程度之后,又突然以急跳式运动返回。所以此型震颤有慢性和愉相的表现,慢性为生理相,快相是慢相的矫正运动,快相方向作为眼球震颤的方向,快相与病因有关。 2、摆动型:眼球的摆动犹如钟摆,没有快相和慢相。其速度和幅度两则相等。多见于双眼黑蒙和弱视患者。 3、震颤的形式眼球震颤的形式有冲动性和摆动性两种。 冲动性眼球震颤是双节律性的,是眼球呈不等速度的向两侧运动,以慢相向一侧转动,然后再以快相向相反方位转动。通常以快相作为眼球震颤的方向。摆动性眼球震颤是眼球自中点向两侧摆动,其运动幅度和速度相等,无快慢相之分。 4、震颤的方向眼球震颤的方向有水平性、垂直性、旋转性、斜动性和混合性,其中以水平性为多见。 5、眼球震额的自觉症状先天者因注视反射尚未发育,一般无自觉症状;后天者成年以后可出现自觉症状。 a、视力减退由于黄斑发育不好或因震颤引起的混乱不利于黄斑进行注视,注视反射不能发展。 b、物体运动感视外界物体有动荡感,眩晕、恶心,呕吐,常把不动的物体感觉为不停地往返移动。 c、复视中枢性眼球震颤多有震颤性复视。 d、代偿头位头转向眼球震颤常伴有先天性白内障或白化症等,有明显的视力障碍,震颤的形式多为速度相等的摆动性、水平性震颤。后天性常为垂直性或旋转性震颤。 e、中枢性眼球震颤为炎症、肿瘤、变性、外伤、血管性疾病引起前庭或其与小脑干的联系通路发生所致的眼球震颤,多为冲动或水平性眼球震颤,一般无眩晕症状,但有时出现震颤性复视。 f、先天性特发性眼球震颤多为冲动或水平性,注视时更显,无明显器质病变。视力下降多为物像震颤所致,因此在慢相方向某一区内可出现震颤减轻现象,即休止眼位时此处可明显提高视力。 眼球震颤-辅助检查 眼球震颤 一、一般检查 直接观察患者注视正前方或令患者追随检查者手指向某方向移动时的眼震情况。有些需单眼遮盖进行检查。为此,检查时应注意下列各点: 1、是隐性或潜伏性还是显性眼球震颤。 2、眼震是联合性—两侧眼球的运动彼此一致,还是分离性。 3、眼震的类型、方向、程度、频率、幅度等。 4、有无休止眼位。 二、特殊检查 眼震电流图等器械检查。 眼球震颤是指两眼有节律不随意地往返摆动。这是一种与视觉、迷路及中枢等控制眼球位置有关的因素所致眼位异常,也是为适应身体内外环境改变而出现的代偿性动作。 三、病因及危险因素 根据引起眼球震颤的病因,眼球震颤可分为四类: 1、眼性眼球震颤它指黄斑部中心视力障碍使注视反射形成困难而形成的眼球震颤。 a、生理性注视性眼球震颤它包括斜性眼球震颤、视觉动力性眼球震颤和隐性眼球震颤等。 b、病理性注视性眼球震颤它包括盲性眼球震颤、弱视性眼球震颤、职业性眼球震颤等。 2、前庭性眼球震颤 3、中枢性眼球震颤 4、先天性特发性眼球震颤 中枢性眼球震颤是连续的,看物体是止不住的。   周围性病变的眩晕患者有典型的水平或水平旋转性的眼球震颤。眼球震颤无方向性,双眼可同时观察到。一般在眩晕发作时就出现,并在数小时或数天内逐渐消失。另外,直视可以止住眼球震颤;因而,眼球震颤在闭上眼的患者中更明显(可通过闭上的眼睑看到或触到)。周围性眩晕最常见原因是良性的阵发性体位性眩晕。 中枢性眼球震颤,可见于中枢性眩晕患者,其眼球震颤可以朝任何方向,并且只与一只眼睛有关。垂直和单侧的眼球震颤是典型的脑干病变的表现。中枢性眼球震颤是连续的,看物体是止不住的。中枢性损害有时也会引起体位性眼球震颤,然而,眼球震颤可以持续到保持新的体位为止,并且,这些患者在出现眼球震颤时,很少主诉有眩晕。
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