北京大学第一医院儿科急救讲义

小儿血液气体和酸碱平衡 小儿血液气体和酸碱平衡 北京大学第三临床医学院 李 松 血液气体和酸碱平衡保持正常是体液内环境稳定的一个重要方面，在严重呼吸，循环和肾功能衰竭时了解它们的情况对诊断和治疗均有重要意义。在儿科许多重要的常见病。如肺炎易于影响血液气体，其他许多疾病，尤其是新生儿时期，也都易于引起呼吸障碍和体液紊乱，导致血气和酸碱平衡的异常。微量快速血液气体仪的出现，为在危重病儿连续观察和及时指导治疗提供了可能。对它们的深入了解和掌握已成为儿科医师的重要课题。 一、临床常用指标的意义及正常范围： 为了直接反映肺脏气体交换情况，酸碱平衡各项指标均以动脉血或热敷后动脉化耳血为标准。 1、​ pH值： pH是示液体氢离子浓度的指标或称酸碱度，由于氢离子浓度太小，习惯上都以其负对数表示，如每升净水所含氢离子浓度为以0.0000001克，即10—7克，其pH为7。pH值相差1，氢离子浓度即相差10倍；氢离于浓度增或减1倍，PH值相差0．30。体内各种蛋白质与酶的活动，器官正常功能的维持，均有赖于体内环境pH值的稳定，酸碱平衡的最重要目的，就在于维持pH值的正常。由于细胞内和与细胞直接接触的内环境内测定技术上的困难，通常以血液pH测定来间接了解其情况。动脉血正常pH值为7．35～7．45。由于临床工作者不熟悉对数的概念，从pH值的改变不易得到氢离子浓度量的变化的认识，近年也有人主张直接以氢离于浓度表示血液酸硷的改变，单位用毫微当量（nEq nanoequivalent）／L，1nEq＝0．000001mEq（百万分之一毫当量），血液正常氢离子浓度为40（35～45）nEq／L。 2、​ 二氧化碳分压（PCO2）： 空气中氧浓度为21％，因此，空气氧分压（PO2）＝760（大气压）×21％＝160毫米汞柱。液体内之分压，一般以能与液体中气体分子构成平衡状态的气体分压表示，单位为毫米汞柱（mmHg）。 血液的CO2分压（PCO2）代表溶解于血浆中CO2的量，它反映肺泡通气量的水平，正常值为40（35～45）mmHg（婴幼儿偏低）。 3、​ 实际碳酸氢根（HCO3—，AB）： 即是Henderson-Hassebalch方程式中的HCO3—，它是直接自血浆测得的数据，反应代谢方面的情况，但溶解的二氧化碳有明显增减时对HCO3—有一定影响。正常值24（21～27）mEq／L。目前多数单位用滴定法测定的CO2总量（有时被不确切地称做CO2结合力）主要反映HCO3—水平，同时也受呼吸因素的影响。 4、​ 标准碳酸氢根（SB）： 系指在38℃，PCO2为40mmHg，血氧饱和度为100％（即呼吸因素完全正常）时所测得血浆中HCO3—之数值，此值仅单纯反映代谢因素的改变。正常值与实际碳酸氢根相同，在呼吸性酸中毒时HCO3—将增加，而SB因不受呼吸因素影响仍可正常。 5、缓冲碱（BB）： 指血液中有缓冲作用的阴离子总和，血浆之缓冲碱主要为HCO3—，其次为血浆蛋白，正常值为42（40～44）mEq／L，全血之缓冲碱尚包括血红蛋白。正常值为48 mEq／L。 5、​ 剩余碱（BE）： 剩余碱指当血液PH偏离7．40时，在38℃，PCO240mmHg，血氧饱和度100％情况下， —001— 用酸或碱将1升血液滴定至pH 7．40时所消耗的酸或碱的毫当量数。故剩余碱亦可理解为实际缓冲碱与正常缓冲碱（平均值）的差。 BE=实际BB一正常BB 剩余碱正常值为0（±3）mEq／L，在血液偏硷时为正值，偏酸时为负值，它基本上不受呼吸影响，只反映代谢的改变，与SB的意义大致相同，但因系反映总的缓冲碱的变化，故较SB更全面些。 血红蛋白浓度对BE有直接影响，严重贫血时BE偏低。全血的BE值要根据患者的血红蛋白含量计算。目前应用的标准剩余碱，代表细胞外液的剩余碱，相当于血红蛋白5g％时的剩余碱，故也称BEHb5。应用BEHb5的好处在于：①呼吸性酸中毒时误差较小，②输液治疗时可反映全部细胞外液情况，③计算时不需血红蛋白数值（在血红蛋白正常时）。 酸碱平衡的代谢指标包括上述HCO3—，SB，BB，BE数项，虽然其意义各有不同，但在多数情况下有一项（最多两项），即可解决临床诊断问题，通常以BE较为适用，也有人沿用过去习惯的HCO3—，以便于与电解质改变相联系。 7、血氧分压（PO2）： 系指与物理性溶解手血中之氧达到平衡的气体之氧分任。已知氧分压，便可根据某溶液溶解系数得出该溶液内物理溶解氧的数值。在37℃时血液内氧的溶解系数为0．024，故在正常人氧分压为100毫米汞柱时，血液内溶解的氧量为100／760×0．024×100，约为0．3ml％。高压氧治疗的原理就是通过极大地提高血氧分压而增加血液内物理溶解氧含量，在三个大气压下吸入纯氧时，物理溶解氧量可达6ml％之多。氧分压是决定血氧饱和度的重要因素。在呼吸道疾患时动脉氧分是反映肺病变程度的重要指标。 氧分压正常范围大致在80～100毫米汞柱，卧位比坐位略低。随着年龄增长，氧分压逐渐下降，在成人，不同年龄的动脉氧分压可按以下计算： 动脉PO2＝102－（0．33×年龄）毫米汞柱 8、血氧饱和度（SO2）： 血氧含量 即血红蛋白含氧的百分数，氧饱和度=———————×100 血氧结合量 在一般情况下，每克血红蛋白最多可与1．34毫升氧相结合，若血红蛋白为15克％，当其中血红蛋白全部与氧结合（氧饱和度为100％），则血氧结合量为15×1．34即约等于20毫升％，若其血氧含量为10毫升％，则血氧饱和度约为10／20，即50％。血氧饱和度的多少与血氧分压和氧血红量白解离曲线有直接关系。 氧分压与血红蛋白氧饱和度的关系呈S形曲线，它具有特殊的生理意义，在体温和PH正常时，不同氧分压下血氧饱和度数值如下： 氧分压（mmHg） 100 80 60 40 20 氧饱和度（%） 97 95 90 75 32 由以上数值可看出：在氧分压开始降低时，对氧饱和度影响不大，这对早期缺氧病人是有利的。氧分压在40毫米汞柱以下时，则氧饱和度大幅度下降，这也就是说，在低氧分压环境中，氧分压稍有降低，即可有大量氧自血红蛋白释放，对正常情况下组织中氧的供应极为有利。但若动脉血氧低至如此水平，则危害甚大。血液PCO2，pH及许多因素，对氧解离曲线都有影响，发烧、酸中毒、PCO2增高时均使氧解离曲线向右偏移，此时同样氧分压条件下，氧饱和度偏低，在组织中血红蛋白释放氧较易，有利于氧供应。低温PCO2下降和pH偏碱时曲线左移，此时在组织中血红蛋白释放氧化较困难。 —002— 9、肺泡一动脉氧差 ①意义及正常范围：由于正常人在肺动脉系统和肺静脉系统之间即有解剖学上的短路，以及肺的各部分通气与血液的比例不完全一致，正常人肺泡与动脉的氧分压即有一定的差别，此差值即称为肺泡一动脉氧差。正常人呼吸空气时，肺泡-动脉氧差约5～15毫米汞柱，肺泡-动脉氧差增大表示换气功能障碍，它有时较动脉氧分压更为敏感，能较早地反映肺部氧摄取的问题，但应注意心输出量减低和吸氧时肺泡-动脉氧差亦增大。 ②计算方法：临床应用，可按下列简化的肺泡气方程式计算。 动脉PCO2 肺泡氧分压＝吸入气氧分压一 —————— （1） 呼吸商 呼吸空气时，吸入气氧分压 ＝［（当日大气压一37℃饱和水蒸气压力）］℃吸入氧浓度 ＝（76－47）℃21％ ＝150毫米汞柱 为简略计。呼吸商可按平均值0．8计算，将上述结果代人（l）内：则 动脉PCO2 肺泡氧分压＝150一 —————— 0.8 ＝150—（1.25×动脉PCO2） （2） 根据定义，肺泡一动脉氧差＝肺泡氧分压一动脉氧分压 （3） 依以上方法，在未吸氧的患者，若已知动脉氧分压及动脉PCO2即可推算出肺泡一动脉氧差的大概数值，应特别指出，上述方法在病理情况下由于呼吸商的改变，可有较大误差，甚至出现负值；在以耳血代替动脉血时，有时肺泡一动脉氧差的结果偏高，但正常人的上限一般不超过30毫米汞柱。 二、影响血气分析准确性的因素 临床医师在判断血气分析结果的意义时必须了解与临床有关的，可能影响血气改变的因素，才能结合病情做出正确诊断。 1、取血部位： （1）动脉血：为了反映呼吸的情况，血液气体分析均采用动脉血，通常可自股动脉，肘动脉或挠动脉采血，新生儿及婴儿可自头皮小动脉取血。 （2）毛细血管血：由于血气分析微量电极的应用，可采用动脉化的耳垂或手指的毛细血管血，酸碱平衡的各项指标毛细血管血基本可反映动脉血情况，多数临床情况下，动脉化毛细血管血氧分压亦可代表动脉血，但在严重休克，低血压患者和吸氧时（尤其当动脉氧分压在100毫米汞柱以上时）毛细血管血的氧分压数值较动脉血偏低。新生儿时期影响毛细血管血氧分压的因素更多。正常新生儿毛细血管血的氧分压比动脉血低6～10毫米汞柱，在用氧或循环不良时差值还将更大。 （3）静脉血： 外周静脉血由于受局部淤血等循环因素影响，波动范围较大，只能做诊断参数。安静时前臂静脉血pH值较动脉约低0．01～0．03，PCO3—较动脉约高1～7毫米汞柱，HCO3一约高至1～3mEq／L。外周静脉血氧变化范围更大，CO2约25～40毫米汞柱，氧饱和度约40～ 70％。 2、取血操作的影响 血标本的采取和处理是否得当，直接影响测量的结果，有关注意事项如下： —003— （1）采血前耳垂或手指以45～50℃，便达到轻度充血的程度（动脉化）； （2）将血液收集于经肝素（浓度为1毫克／毫升）处理的干燥毛细玻璃管内，用注射器取动脉血时，可不必干燥（抗凝）。 （3）血标本要与空气隔绝，取血过程尽量减少血液与空气接触机会，取血后应密封，否则血液内CO2外逸，空气中氧气进入血内。 （4）采血后应立即进行测定，以免白血球耗氧，使氧分压下降，乳酸堆积，使pH减低。如不能立即测定，应保存干冰水内，但不宜超过2小时。 （5）温度对血气影响极大，血气分析一般在38℃进行，病人的体温亦对氧分压数值有很大影响。 3、哭闹的影响：通过经皮氧电极连续观察得知，婴儿啼哭，吃奶后生理活动对血氧分压有明显影响，通常是开始啼哭时氧分压上升后即下降，但个体可有很大差别。哭闹时由于深呼吸与屏气，二氧化碳分压可高可低，变化不规律。故采血时所得数值，仅能反映采血瞬时的血气情况。根据我们对同一小儿不同哭闹情况时血气分析结果的比较，大哭时PCO2可略升高，pH值可略降低，从均值看无明显影响；但大哭对氧分压有显著影响，9例大哭的正常婴幼儿，其均值较小哭时减少14．8mmHg之多，其中3例氧分压低至50mmHg以下，最低者为40．1mmHg，较小哭时减少44．1mmHg之多。 4、测定误差：包括取血的误差在内，耳血血气分析同时测定双份的误差（均值+标准差）pH约为0．02，PCO2约为4mmHg，PO2约为8mmHg，故作临床诊断时，两次测定结果在以上范围内者无重要意义。新生儿两次取血的误差比上述者更大些。通常血气分析时直接测定的项目为pH、PCO2、PO2三项，其他参数均由此三项根据线图查得，故还可能有计算的误差。 三、酸碱平衡紊乱的诊断： 1、酸碱平衡紊乱的基本类型： 基本类型有四，即代谢性酸中毒，代谢性减中毒，呼吸性酸中毒，呼吸性硷中毒。根据Henderson-Hasselbalch方程式，不论原发的为代谢性或呼吸性变化， HCO3— HCO3— 20 若另一因素无相应的改变，——————的比例将改变，——————＞——时，pH＞7．40； 0.03×PCO2 0.03×PCO2 1 HCO3— 20 HCO3— —————＜——时，pH＜7．40；若另一因素发生相应的改变，—————的比例维持在 0.03×PCO2 1 0.03×PCO2 20 近于——时则pH在正常7．40，此种改变称做继发性的代偿改变。 1 2、酸碱平衡紊乱的代偿问题，病人代偿的情况，可从两方面讨论： （1）依血液pH改变的情况分为三类： a、完全代偿：血液pH在正常范围。 b、未代偿：除原发因素外，另一因素在正常范围，出有明显改变。 c、部分代偿：除原发因素外，另一因素有相应的改变，pH较原来有所恢复，但尚未达到正常。 （2）依病人是否达到最大代偿能力区分：最大代偿是指除原发改变外，其他系统基本正常情况下，机体可能有的代偿能力。不同类型的酸碱平衡紊乱达到最大代偿所需的时间不同。代谢性改变时，呼吸的代偿（肺）比较快，几乎是立即开始，12至24小时内即可达到 —004— 最大程度。呼吸性原发改变时，代谢因素的代偿（肾）要在6～18小时后血液内才有可查的变化，最大代供需5～7天才能达到。最大代偿的意义与完全代偿不同，在严重的酸碱平衡紊乱时，若无合并症，虽然达到最大代偿限度，但不见得是完全代偿，即pH还未达到正常。如何判断一个酸碱平衡紊乱病人是否发挥了最大代偿能力？要依靠最大代偿范围图，在病情复杂的病例，要注意以下四点： ①了解以前的酸碱平衡情况。 ②春以后酸碱平衡的发展。 ③注意电解质改变的特点。 ④结合临床，分析原发病可能引起酸碱平衡紊乱的情况，寻找是否有引起其他酸碱平衡紊乱的原因。 四、不同类型酸碱平衡紊乱的特点： 1、代谢性酸中毒： 原因：a、体内酸的增高：缺氧时乳酸增多，饥饿或糖尿病时酮酸增多，尿毒症时硫酸，磷酸增多。b、体内 HCO3—的损失：通过肾脏（肾小管性酸中毒），通过消化道（腹泻，胃肠减压）。 临床特点：肺部疾患的低氧血症因有循环的代偿，除非病情严重，一般不致引起代谢性酸中毒。54例重症肺炎合并代谢性酸中毒者不过15％，各种肺炎患儿血氧分压下降程度与代谢性酸中毒并无明显关系，如下表 PO2mmHg ＜30（9例） 30～39（3例） 40～49（8例） BEHb5mEq／L 1.2±5.8 1.8±7.0 —1.4±6.4 心脏停掉引起的代谢性酸中毒特别严重，若不及时维持有效的通气量，还将合并呼吸性酸中毒。重症休克，低血压和脱水由于循环障碍组织灌注不足，常有严重代谢性酸中毒，有时pH值可降至7．20以下。严重酸中毒心肌收缩能力降低，常成为难治性休克血压不升的原因。代谢性酸中毒的呼吸代偿表现为深长呼吸，有时被误认为呼吸困难，应注意区别。pH低至7．20以下的代谢性酸中毒本身可能对呼吸就有不利影响。BE在一15mEq／L以下的酸中毒，都不可能完全代偿。酸中毒的K+自细胞外出，血钾水平常偏高。 2、代谢性碱中毒 原因：a、输入HCO3—过多； b、损失胃液（低氯性碱中毒）； c、失钾：利尿剂，激素的应用，长期饥饿。细胞内损失K+时，细胞外液内HOH的H+进入补充，使细胞外液OH一增加，产生碱中毒。 d、已代偿的呼吸性酸中毒通气过度以后。 临床特点：儿科临床代谢性碱中毒较酸中毒少见，严重代谢性碱中毒除见于先天性肥大性幽门狭窄外，常是医源性原因造成，如过量输入NaHCO3，长期利尿失钾等。重症肺炎病情迁延，慢性呼吸衰竭的治疗过程中有时发生代谢性碱中毒，机制可能与肾功能障碍有关。碱中毒时血氯常偏低。低氯性中毒时由于经肾脏排钾增多常伴有低钾血症。故低钾与低氯性碱中毒互为因果形成恶性循环。单纯的代谢性碱中毒，呼吸代偿的程度不等，特别是同时存在缺氧等刺激呼吸因素时，更难代偿。碱中毒的危害性在于它可抑制呼吸，使PCO2进一高，并阻碍氧含血红量白的解离，对组织供氧不利。 3、呼吸性酸中毒： 原因：包括各种引起有效通气量不足的病因，如： a、中枢性：脑水肿和脑疝，药物中毒，缺氧。 —005— b、胸膜及肺疾患，呼吸道阻塞；如肺炎， c、胸壁及呼吸肌的异常。 此外，治疗处理不当，呼吸管理不善，重复吸入二氧化碳也是一个原因。 临床特点：呼吸性酸中毒在临床甚为常见，过去重视不够，在呼吸衰竭的患者，常与缺氧同时成为重要的死亡原因，呼吸性酸中毒对患者的威胁与发生的速度有关，慢性呼吸性酸中毒PCO2在80～90毫米汞柱以上可认为是比较严重的情况，急性呼吸性酸中毒PCO2在60～70毫米汞柱以上常常已经提示病情严重。不同类型重症肺炎时呼吸性酸中毒的情况见表3。急性呼吸性酸中毒的临床诊断，主要靠病史和对呼吸情况的观察。若欲了解其严重程度，以血液气体检查最为可靠。慢性呼吸性酸中毒加重的过程中，在出现神经系统症状以前，可有血压偏高，结膜充血，瞳孔缩小，多汗，手热等表现。 呼吸性酸中毒时若合并代谢性酸中毒，pH明显下降，将使病情更加严重，见于新生儿窒息，呼吸困难综合征和危重肺炎等，慢性呼吸衰竭的治疗过程中还可合并代谢性碱中毒，使PCO2不能确实反映通气功能受损的情况，诊断时要注意。呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒，使P CO2要确实反映通气功能受损的情况，诊断时要注意。呼吸性酸中毒合并代谢性酸碱平衡紊乱的诊断除结合临床外，要靠最大代偿范围图来辅助。 急性未代偿的呼吸性酸中毒与慢性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒，有时从血液气体检查结果上难以区别，此时参考电解质变化可有帮助。 a、慢性呼吸性酸中毒时血氯多偏低。 b、计算血浆Na+与（HCO3—＋Cl—）之差，二者之差大于15mEq／L提示有代谢性酸中毒，差值小于5提示有技术误差。 4、呼吸性碱中毒 原因：a、呼吸中枢受刺激（病变，药物，精神因素）。 b、缺氧或胸内感受器反射性刺激。 c、人工呼吸通气过度。 临床特点：因呼吸受刺激产生的呼吸性碱中毒，临床大都可见有深快的呼吸，慢性者大多能完全代偿，见于长期缺氧时，除了人为的原因外，原发的呼吸性碱中毒本身，通常不致对病人有重大影响，因过度通气的能力有一定限度，但有时可使呼吸道损失大量水分，使痰干稠，在小婴儿甚至可引起脱水。呼吸性碱中毒还可以是导致严重呼吸性酸中毒的疾患的早期表现如急性呼吸困难综合症和肺炎早期。使用人工呼吸器短时间通气过度产生的碱中毒，可产生血压下降，由于脑血管收缩所致脑缺氧可有抽搐，昏迷等严重后果。 五、动脉氧分压在诊断上的应用 1、低氧血症与缺氧状态： 由不同类型的缺氧可知，除呼吸性缺氧外，循环性或贫血性缺氧等主要矛盾并不在于动脉氧分压的下降，因此这些患者不能凭目前较常用的动脉氧分压来判断缺氧程度，动脉氧分压稍低或正常，并不能排除患者存在严重的缺氧状态。反之，动脉氧分压下降到60毫米汞柱左右。若血红蛋白正常，循环功能良好，则患者全身的氧供应可以是正常的。因此，必须把以动脉氧分压下降为标志的低氧血症与全身氧供应不足的缺氧状态加以区别。就全身氧代谢观点看，动脉氧分压的意义比较有限，但对鉴别是否为呼吸性缺氧，则帮助较大。 2、动脉氧分压改变的意义 它主要反肺脏的功能，分析检查结果时必须了解患者是否吸氧，因二者的意义完全不同。若病人条件允许，应首先尽可能在不吸氧情况下测定氧分压。 —006— （1）呼吸空气时血氧分压的改变： ①不同程度血氧分压下降的临床意义：若动脉氧分压在正常范围，表示患者肺脏摄取氧的功能正常，一般地说，氧分压在60毫米汞柱以上，不致造成缺氧状态。血氧分压下降的数值与严重程度不是直线的关系，这是由氧解离曲线特点所决定，下面是几个有界标意义的氧分压数值。 氧分压在80毫米汞柱：这是正常成人动脉氧分压的下限。 氧分压60毫米汞柱：这是氧解离曲线的开始转折部位，在此以下，随氧分压的下降，氧饱和度下降较明显。 氧分压40毫米汞柱：动脉血达此值时临床已有明显的紫绀，在此以下时即将有严重的缺氧。40毫米汞柱也是混合静脉血氧分压的正常平均值，代表循环功能正常时，经过全身组织消耗（氧）后的血液内氧的水平。 氧分压20毫米汞柱：动脉血达此值已近能够存活的极限。 ②氧分压降低原因的分析：动脉氧分压低于正常，表示肺脏有换气功能障碍或通气不足。二者的区别方法：若PCO2正常或偏低，而氧分压偏低，则肯定为换气功能障碍，而非通气不足。若PCO2增高，氧分压下降则表示通气不足，但也可能同时合并存在换气功能障碍，进一步确定要结合临床有无肺部病变，并计算肺泡-动脉氧差。肺海-动脉氧差在正常范围，表示换气功能正常，肺无重要病变。肺泡-动脉氧差增大，可由下列三种肺的换气功能障碍造成：通气／A液比例失调，弥散功能障碍，病理的肺内分流。 对血氧分压下降患者，临床上可用下列简便方法推断其原因：计算PCO2与PO2之和，此值在110～140毫米汞柱提示通气不足，此值小于110毫米汞柱（包括吸氧患者）提示换气功能障碍，此值大于140毫米汞柱提示可能有技术误差。 （2）吸氧时氧分压改变的意义：通过吸入不同浓度氧后血氧分压的改变。对引起血氧分压下降的肺换气功能障碍可进一步了解。 ①低浓度吸氧时分压的改变：一般鼻管或鼻塞吸氧，氧流量0．5～1．0升／份。吸入氧浓度约30％左右，根据动脉氧分压升高的情况，可大致区别以下三种不同的换气功能障碍。因弥散功能障碍引起的氧分压下降，吸氧后明显改善。因通气／血流比例失调引起者吸氧后可有一定程度改变。因病理的肺内分流引起者，吸氧后血氧分压升高不明显。在具体患者，换气功能障碍常同时有以上几方面的原因。而且每个患者的病变与血氧分压下降程度也不相同。以上的区别方法只能是大概的。 ②高浓度吸氧时氧分压的改变：以开式口罩方法吸氧，氧流量3．5升／分，吸入氧浓度可在30～60％不等，大多数患者的血氧分压均可升到正常（80～100毫米汞柱）或近于正常（60～80毫米汞柱）的水平，若氧分压在60毫米汞柱以下，多表示肺内有严重病变或给氧方法上存在问题，实际并未吸入高浓度氧气。通常血氧分压可升高到100～300毫米汞柱，其升高程度与肺内病变有关，更与吸入氧浓度有关。此时若不确知吸入氧浓度，则氧分压的测定只能对患者血氧水平是否够用有所了解，而不能深入了解肺病变的性质。但若吸入氧浓度固定不变，则氧分压的逐渐增高表示肺病变的好转。 从吸氧后血氧分压改变的程度，可推断肺内分流的大小。正常人肺内分流量约占心排血量的2％，超过7％可认为是异常，病理情况下肺内分流可达25％以上。除肺实变、肺不张等病变外，一些放射线检查难以发现的许多小点状病变亦可引起肺内分流的增加。使血氧分压下降，如休克肺的早期、手术后的点状肺不张等。 临床上可根据不同吸入氧浓度的数值及动脉氧分压，从有关图表中查出肺内分流量的大概数值。 —007— 六、呼吸衰竭与血气 1、呼吸衰竭的诊断标准 在成人通常当PCO2＞50mmHg，PO2＜60mmHg时诊断为呼吸衰竭，在儿童基本可按上述标准。在婴幼儿尚无一致的意见，初步可按以下标准： PCO2＞45mmHg，PO2＜45mmHg（要除外强烈哭闹影响）。在新生儿国外有人提出符合下列条件之一者即可诊断为急性呼吸衰竭。 ①吸纯氧时PO2＜50mmHg。 ②PCO2＞75mmHg。 ③呼吸暂停20秒以上。 2、呼吸衰竭时血液气体改变对机体的影响 呼吸衰竭时由于缺氧与二氧化碳潴留常同时存在，二者对机体的影响也常是综合的。 （1）神经系统：氧分压低于30毫米汞柱，氧饱和度低于60％，PCO2在70～90毫米汞柱以上，pH 7．20以上均可影响意识，甚至抽搐。早期急性严重缺氧，可表现烦躁不安。CO2潴留，可有不同的精神症状，肌肉颤动等表现，但与呼吸衰竭发生的速度关系甚大。慢性肺心病患者昏迷时pH的平均值是7．20，PCO2是93mmHg，但在婴幼儿肺炎，昏迷时pH值平均为7．297，PCO2为74．6mmHg。 缺氧使脑组织酶系统破坏引起细胞内水肿，CO2增高使血脑屏障通透性增加引起细胞间水肿，两个因素的同时作用产生的脑水肿，较单一因素为重，严重者发生脑疝，引起中枢性呼吸衰竭。 （2）循环系统：CO2潴留早期血压可升高，缺氧早期亦可引起血压升高。严重缺氧和酸中毒对心脏功能影响都很大，可引起血压下降，循环衰竭。PCO2增高有扩张末稍小血管的作用，引起皮肤潮红，结膜充血和结膜水肿等。 （3）肾脏：肾脏对呼吸性酸中毒的代偿：①酸性磷酸盐排出增多；②铵排出增多（发生较慢，但在调节作用上占比重较大）；③ PCO3—回收加多；④氯离子排出增多。 缺氧时可引起肾缺血，轻者可引起一过性多尿或电解质排出增多（K+，Na+），严重者可导致难于恢复的肾功能衰竭。 （4）电解质：呼吸性酸中毒时血浆钾偏高，血浆氯偏低（需要一定时间）。严重缺氧时，由于糖类不能完全氧化，血内乳酸增多，形成代谢性酸中毒，使原有酸中毒（呼吸性）加重。 （5）消化系统：呼吸衰竭时可引起消化道出血、机制不清、有些还可影响肝功能，出现黄疸。 （6）不论何种类型的血气，酸碱紊乱，严重者对病人都有不可忽视的影响。但最应受重视的则是pH的改变，特别是引起pH值明显下降的严重酸中毒。根据阜外医院材料在pH＜7．20，pH＞7．60， BE＜15rnEq／L，BE＞20mEq／L，PCO2＜20mmHg，PCO2＞100mmHg，和PCO2＜31mmHg 7组不同严重紊乱中。pH＜7．20者发生机会最多，对病人影响最严重，昏迷，抽风的发生率最高。二日内死亡的病死率也最高，不论PCO2还是BE的改变，它们所反映的仅是酸碱紊乱的原发改变，或机体代偿的程度；而血液pH值改变所反映的则是包括机体调节作用在内的最终结果。PCO2或BE虽然有明显改变，若有相当程度代偿，对患者并不一定都构成严重威胁，而pH严重下降，则是机体失去对酸碱平衡失调代偿能力的反映。在一定意义上讲，血液pH值还反映PO2下降的代偿情况，PO2下降是否对机体造成不良影响决定于循环代偿程度。PO2下降时，若循环功能不良，导致组织缺氧，将发生代谢性酸中毒，严重者最终也将使pH下降。因此，在分析血气测定结果时，不但要注意各项指标及相互间关系，对血液pH改变应予特别注意。在处理血气、酸碱紊乱时，在全面安排治疗的基础上，最主要的就是积极预防和治疗酸中毒；避免血液出的严重下降。 —008— 七、呼衰诊断程序图。 —009— 呼吸机的临床应用 北京大学第一医院 王 颖 一、机械通气的基本原理 任何呼吸机都建立于大气——肺泡压力差 1、胸部加压：将患者胸廓或全身放置在密闭容器中（头部除外），呼吸道开口与大气相通，通过改变容器的压力，被动牵引胸廓和肺扩张及回缩达到呼吸的目的，此类型呼吸机已淘汰。 2、经呼吸道直接加压：呼吸机通过管道向呼吸道及肺泡送气，使肺泡膨胀，产生吸气。由于肺泡内压力大于大气压，且管道与大气相通，因此当呼吸机停止送气后，胸廓回缩，被动产生呼气。如在呼气阀门加些限制，则产生呼气末正压。 二、呼吸机的功能组成 1、基本功能：（l）产生呼吸机驱动力，如空压机；（2）调节吸气时间及吸入气量；（3）完成吸气向呼气的转化；（4）呼气时间，气流和压力的调节，新生儿的呼吸机要求能精确测定气道压力，惯性要小。 2、次级功能：（1）调节氧浓度；（2）加温加湿；（3）压力安全阀。 3、通气方式的调节和实施 4、附属功能：（1）报警系统，对低压高压，呼吸次数，时限均能报警；（2）监测系统，监测气道压力，呼吸频率及潮气量，流量；（3）记录系统。 三、呼吸机的分类 1、呼吸机的种类很多，下列几种类型呼吸机在临床最为常见 按吸气向呼气转化的方式分类可分为：定压型呼吸机，定容型吸收机；定时型呼吸机和流速控制型呼吸机。 按驱动方式分类可分为气动型呼吸机和电动型呼吸机。 按通气频率的高低分类可分为常频呼吸机和高频呼吸机 2、新生儿呼吸机的类型及要求：新生儿多用定压型呼吸机。由于新生儿肺容量小，不能一次输入较大的潮气量。另外新生儿肺发育不成熟，肺泡及小气道易破裂，出现气压伤，而定容型呼吸机压力不恒定，因此对于新生儿，以持续气流，时间切换，限压型呼吸机最为适宜。 四、呼吸机的治疗作用 1、改善通气功能：正确应用呼吸机可有效保证通气量，解除二氧化碳贮留和因通气障碍所致的缺氧，在纠正呼吸性酸中毒和降低PaCO2方面有不可替代的优越性。 2、改善换气功能：应用呼吸机纠正肺内气体分布不均，提高氧浓度。特别是呼气末正压的应用，使通气／血流比例失调和肺内分流得到改善。能纠正严重的低氧血症。 3、减少呼吸功：平静呼吸时氧耗量占总氧耗量5％以下，而严重呼吸困难时氧耗量可以超过30％，使用呼吸机可全部或部分代替呼吸肌的工作，减少了能量消耗，避免了呼吸疲劳，并减轻了循环负担。 —010— 五、应用呼吸机的适应证 1、严重通气不足，二氧化碳贮留，包括中枢性及周围性呼吸衰竭。如肺炎、脑谈、气道梗阻等。 2、严重换气障碍，低氧血症，如RDS，肺出血，肺水肿等。 3、神经肌肉麻痹所致肺活量减少至正常的1／3，呼吸幅度减少，有缺氧表现。如感染性多发性神经根炎，重症肌无力等。 4、大剂量使用镇静剂时，需要呼吸机支持。如惊厥持续状态，新生儿破伤风。 5、新生儿持续胎儿循环，需要过度通气治疗时。 6、窒息及心肺复苏。 7、心胸气术后。 六、常用的机械通气方式 1、间歇正压通气（intermittent positive pressure ventilation IPPV）： 为呼吸机最基本通气方式。吸气相呼吸机将气体压力体内，气道内产生正压，呼气相管道与大气相通，胸肺组织弹性回缩将气体排出，直到压力与大气相等。 优点：结构简单，容易操作，使用方便。主要用于无自主呼吸或自主呼吸很微弱的病人。 缺点：若有自主呼吸，可发生人机对抗，若调节不当可发生通气不足或过度，尤其是定压IPPV不利于自主呼吸的锻炼。 图1 间歇正压通气（IPPV）定压型 2、间歇指令通气（intermittent mandatory ventilation IMV）： 属于一种辅助通气方式，呼吸机管道里有持续气流，允许患儿在呼吸机通气间歇自主通气。在患儿若干次自主呼吸后给一次正压通气，保证每分通气量。IMV的呼吸频率成人＜10次／分，儿童＜20次／分，若呼吸机增加触发敏感装置，使IMV通气发生在吸气相，称为同步IMV。 图2 间歇指令通气（IMV） 优点：①用于呼衰早期，病人易于接受，无人机对抗。②撤机前使用，能够锻炼病人呼吸肌功能。缺点：①病情恶化，自主呼吸突然停止时，可发生通气不足和缺氧。②由于自由呼吸存在，在一定程度上增加了呼吸功能。 3、呼气末正压通气（positive end expiratory pressure PEEP）： 吸气由病人自发或呼吸机产生，而呼气末借助于在呼气端的限制气流活瓣，使气道压力高于大气压，避免肺泡早期团合，使一部分因渗出，肺不张等原因失去功能的肺泡扩张使减少的功能残气量增加达到提高氧的目的。优点：可以减少呼气末肺泡萎陷，增加功能残气量，减少肺内分流，改善氧合状态。缺点：PEEP过高可增加死腔量，造成CO2贮留。 —011— 图3 IPPV十呼气终未正压（PEEP） 4、气道持续正压（contine positive airway pressure CPAP）： 在病人完全自主呼吸的情况下，呼吸机使呼气末气道内保持一定压力。与PEEP不同点在于，PEEP是在IPPV或IMV通气下应用，而CPAP则归导在自主呼吸，通气功能良好可前提下应用。CPAP不能改善通气障碍。 图4 自主呼吸时CPAP 5、压力支持通气（pressure supported ventilation PSV）： 在自主呼吸的基础上，当吸气流速达到预调值时，呼吸机开始送气，使之上升到预定的峰压值，但当吸气流速下降到最高流速25％时，呼吸机停止送气，转为呼气。特点：①呼吸频率，吸呼比由病人决定。②潮气量的多少取决于PSV压力和自主呼吸强度。③有助于克服气道阻力，减少呼吸功，病人自觉舒服。 图5 压力支持通气（PSV） 6、反比通气（inverse ratio ventilation，IRV）： 应用呼吸机时通常吸力呼时间比在1：2至1：l范围，反比通气时吸／呼时间比＞1，可达2：1，甚至3：1。其作用是由于吸气时间延长，在较低吸气峰压时能保持较高的平均气道压，增加功能残气，防止肺泡萎陷，有利于氧合。IRV开始应用于新生儿RDS取得较好效果，亦可用于肺顺应性差、低氧血症难于纠正的肺损伤，但要注意吸气峰压不要太高，以免影响循环，增加气胸机会。 进行IRV时吸气相常采取限压形式，以定时方式控制吸气时间。由于吸气时间长于呼气时间是非生理的通气方式，有时需应用镇静剂解决自主呼吸不协调的问题。 图6 反比通气（IRV） —012— 七、呼吸机参数的设定与调节 1、氧浓度（FiO2）： 氧浓度与氧分压（PaO2）直接有关，通常患儿在吸入50～60％氧时，PaO2＜6．67KPa方用呼吸机治疗，所以机械通气开始时所选择氧浓度应与用呼吸机前的吸入氧浓度相等或稍高。一般初调值有呼吸道病变者在60～70％之间，无呼吸道病变者在40％左右即可。新生儿FiO2＞90％不能超过12小时。一般不用纯氧，因为若肺内无氮气，在氧气吸收后，肺泡不易扩张。对新生儿尤其早产儿用氧浓度过高，可产生氧中毒，出现支气管肺发育不良和早产儿视网膜病，选用氧浓度的原则是用最低的氧浓度，维持氧分压在8．0～12．0KP（60～90mmHg） 2、吸气峰压（PIP）： 定压型呼吸机，PIP是决定潮气量的主要因素。提高PIP可使萎缩肺泡扩张，PaO2上升；可增加每分通气量，使PaO2下降。应用时应根据患儿体重，肺部病变性质、程度来调节，初调值有呼吸道病变者20～25cmH2O，无呼吸道病变者15～20cmH2O。PIP＞30cmH2O称为高PIP。PIP过高易产生气压伤及通气过度。另外高压力易损害支气管粘膜，发生支气管肺发育不良。若PIP过低则产生通气不足，PaO2下降。 3、呼气末正压（PEEP）： 机械通气时PEEP的作用与自主呼吸时用CPAP的意义相同，其目的是在呼气未给予一定的压力，增加功能残气量，稳定肺容量，改善肺顺应性，提高通气／血流比。正常呼气时，声带部分关闭，使肺内有一定的功能残气量。气管插管后这种生理功能受到损坏，而且新生儿正常功能残气量占有比例较成人大，因此在新生儿呼吸机通气时均应有一定的PEEP。初调值：有呼吸道病变时3～5cmH2O，患RDS时PEEP可以升高，因此时肺顺应性较差，PEE＞7crnH2O称为高PEEP。PEEP过高易造成肺气肿及CO2留。无呼吸道病变时2～3cmH2O，有严重肺气肿的病人，PEEP可以设置为0。 4、呼吸频率（RR）： 呼吸频率是决定每分钟通气量的重要因素，在潮气量（即PIP）不变时，增加呼吸频率使能增加通气量，从而降低PaCO2，也有利于提高氧分压。新生儿呼吸频率初调值一般设置在40次／分。呼吸率＜30次／分称为低呼吸率，＞60次／分称为高呼吸率，如肺部病变重，PaCO2超过70mmHg，可用较高呼吸率，无肺部病变的呼吸暂停，呼吸频率降至20次／分即可。 5、吸／呼比值（I／E ratio）： 在应用呼吸机时，通过设定呼吸频率、吸气时间来显示一定的吸／呼比值，正常新生儿呼吸频率40次／分，吸气时间0．5～1．0秒，吸／呼比1：1．5左右。吸气时间延长有利于肺泡扩张，PaCO2升高。但如吸气时间过长，PIP过高，则形成压力平台。造成气压伤。因此吸气时间一般不超过1．3秒。吸气时间若小于0．5秒则不利CO2从肺泡内排出。吸气时间0．3秒时，潮气量减少8％，吸气时间02秒时，潮气量减少22％，故吸／呼比初调值，有呼吸道病变者为1：1到1：1．2之间，无呼吸道病变为1：1．5至1：2．0之间。 6、流速（FR）： 流速是形成吸气峰压和防止CO2潴留的重要因素。新生儿机械通气时，流速一般为4～12L／min。当需要较高PIP和RR时，流速需要也高。流速＞6L／min称为高流量，形成方形压力波，有利于肺泡扩张。缺点是易生产肺气压伤和阻碍静脉回流。流速＜6L／min称为低流量，形成正弦压力波形，比较安全，接近生理状态，但不利于肺泡扩张。 7、平均气道压力（MAP）： 平均气道压力的定义是在一个呼吸周期中，呼吸道内瞬间压力的平均数。它是一个综合 —013— 评定呼吸机参数功能的指标。增加MAP提示氧合功能增加。提高PIP、PEEP和延长吸气时间都可使MAP增加。一般呼吸机上均有MAP数字显示。压力限制型呼吸机可按下列公式计算： MAP＝K（PIP）（TI／TI＋TE）＋（PEEP）（TE／TI＋TE） 其中K为常数，用方形压力波时（流速＞6L／min）k＝1．0，用正弦压力波时（流速＜6L／min）K＝0．5。无肺部病变者。MAP维持5cmH2O即可。通常为10～12cmH2O。一般MAP＞12cmH2O称为高MAP。 八、应用呼吸机时的监护及可能出现的故障 1、监护 为保证机械通气安全有效，在使用呼吸机过程中，应有以下各项监护。①体温：置患儿于远红外辐射抢救台或暖箱内，同时监测体温，每小时测量一次，并记录台温或箱温，保持患儿体温恒定，避免出现硬肿。②出入量：每日精确计量入量，用输液泵24小时匀速输入，准确记录尿量，新生儿每日尿量应在1ml／h·kg以上。同时每日测一次体重。③胸片：使用呼吸机前后应各摄一张胸片，根据病情需要每日或隔日摄片，以了解肺部病情变化及气管插管的位置。④血气分析：是最要的监护手段，用机前及用机后各半小时到一小时各查一次血气，以后根据需要每隔4～8小时测一次，有变化随时测。有条件者可监测脉搏氧饱含度及呼气末二氧化碳分压，也可用经皮氧分压和经皮二氧化碳分压监护。⑤每小时记录各项生命体征，包括心率，血压，自主呼吸等，呼吸机参数，输液速度，输入量，以及患儿皮肤颜色，胸廓运动和呼吸音等。 2、故障 在呼吸机治疗过程中，医务人员若经验不足，操作不当，常会出现一些故障，影响机械通气的正常进行，甚至产生险情，必须及时发现并消除这些故障。①堵管：堵塞物常为痰检或凝血块，通常为不完全阻塞，阻塞部位多在气管插管顶端1～2cm处，因管腔变窄，阻力增加。潮气量减少，患儿自主呼吸增强，甚至出现吸气性胸廓凹陷，常伴有青紫，需加大吸入氧浓度，用球囊加压给氧时，可有阻力增加，检查血气可见PaCO2升高PaCO2下降。怀疑为堵管应及早拨出重新插入新管。②脱管：新生儿多为经口气管插管，若故定不牢，在吸痰过程中或搬动患儿体位时，插管容易脱出，插管太浅，下端离声门太近也是原因之一。脱管时可见患儿突然出现青紫，自主呼吸增强，肺部听诊听不到气体压入肺内的呼吸音，用复苏器按纯氧加压给氧时，青紫不缓解，疑为脱管应立即将管拔出，重新插管。 3、插管过深 插管深度通常以导管前端黑色标记为准，黑色部分恰好插入声门口为宜，胸片上导管顶端位置就在第2胸椎水平，或在气管分叉上l～2cm处。插管过深时，导管顶端易进入右侧支气管，使右肺进入气体过多，产生肺气肿，甚至气胸；而左肺因进入气体不足而形成肺不张。在呼吸机治疗过程中，如发现两侧肺呼吸音不等，右侧强于左侧，或右侧购廓高于左侧，应高度怀疑插管过深，摄胸片检查导管的位置，或将导管拔出1．0～1．5cm，听诊两侧呼吸音完全对称再重新固定。 4、自主呼吸与呼吸机对抗 在机械通气过程中，若患儿自主呼吸很强，与呼吸机的频率不同步，则可以影响机械通气的效果，增加呼吸机的消耗，加重循环负担，不但不能收到缓解缺氧和解除CO2潴留的效果，而且还会适得其反。处理方法为：①查明病因，检查呼吸机安装是否有误，排除呼吸机本身的原因；对于痰堵塞，管道不畅者，应给予吸痰等处理。②提高呼吸机参数，通过适当增加PIP和呼吸率等，使血气尽快恢复正常。③可同时用苯巴比妥10～15mg／kg肌注或 —014— 安定0．5～1．0g／kg静注，必要时也可用吗啡0．05～0．2mg／kg静脉缓注。④若用镇静剂效果不明显，可用肌松剂，常用本可松（pancronium bromide）0．05～0．1mg／kg静注必要时2～3小时后可重复应用。 九、呼吸机的撤离 若患儿病情稳定，自主呼吸较强时可考虑撤机。首先应降低呼吸机参数，逐渐下调FiO2至50％，PIP16～18 H2O，PEEP2～3cmH2O时若血气分析仍在正常范围，可逐步降低呼吸频率。当呼吸频率＜20次／分，即IMV通气时，吸气时间应在0．5～0．75秒之间，呼吸机呼气时间，患儿出现自主呼吸，可继续下调呼吸频率，改为CPAP通气。CPAP通气时，FiO2＜40％，PEEP≤3cmH2O血气分析正常，可考虑拔管。拔管前2～4小时用地塞米松0．5mg／kg静注。并拍胸片拔管前彻底拍背吸痰，负压吸引下拔出插管，并送痰培养，拔管后做冷雾化，同时给予头罩吸氧或鼻塞CPAP给氧。 患儿刚刚脱离呼吸机后，应密切观察病情变化，加强呼吸道管理，积极抗感染治疗，方能保证治疗的成功。 —015— 新生儿呼吸窘迫综合征 首都儿科研究所 宋国维 新生地儿呼吸窘迫综合征（respiratory distress syndrome，RDS），又称新生儿肺透明膜病（hyaline membrane disease，HMD），是新生儿死亡的主要原因。据估计，死亡新生儿的30％是RDS及其并发症引起。RDS主要发生于早产儿，发病率与胎龄及出生体重成反比。胎龄小于28周，发病率为60％～80％，胎龄32～36周，发病率为15％～30％，胎龄超过37周，发病率约为5％，足月新生儿很少发病。好发因素包括产妇患糖尿病，剖腹产，多胎妊娠，围产窒息，双胎等。白种人男性早产婴儿发病率最高。 一、病因及病理生理 RDS主要是因为缺乏肺表面活性物质（pulmonary surfectant，PS）引起。 PS是一种复合磷脂，含85％～90％磷脂，8％～10％蛋白质，5％中性脂肪及少量无机盐。磷中的饱和卵磷脂，尤其是二棕桐酰卵磷脂，在降低表面张力方面起重要作用。PS蛋白分4种，2种疏水蛋白SP-B和SP-C，2种亲水蛋白SP-A和SP-D。蛋白质的作用主要是协助磷脂降低表面张力，同时有一定的防御功能。在肺泡表面的气液界面上，PS降低了表面张力，有利于维持肺泡的稳定，防止肺泡在呼气末萎陷。胎龄20周时，胎肺组织匀浆中已含有高浓度的PS，但很少转移至肺泡表面。胎龄28～32周，在羊水中开始出现PS，胎龄35周后，PS迅速分布于肺泡表面。PS由肺II型细胞合成，受pH、温度、灌注的影响。窒息、低氧血症、肺部血液灌注不足、低血压、寒冷损伤等抑制PS的合成。 PS不足时，肺泡表面张力增高，肺泡易于萎陷不张加上肺间质的水肿，使肺变硬，引起一系列变化。（1）肺顺应性可降至正常的25％～35％，功能残气量、肺容量、肺活量减少、死腔量增加，后者易使肺泡通气量不足，产生体内二氧化碳潴留及呼吸性酸中毒。（2）吸气时，扩张肺泡所需的压力增大，呼吸功增加，氧耗量也随这增加。（3）萎陷、不张的肺泡通气功能丧失，但仍有血液灌注，形成肺内分流，引起低氧血症及代谢性酸中毒。在低氧血症、高二氧化碳、酸中毒的共同作用下肺动脉收缩及肺动脉压升高，当右心压力升高到一定程度，可使血通过卵园孔及肺动脉导管流人体循环，形成肺外右向左分流。这些病理生理改变，加重了对肺的损伤，使PS的合成及分泌进一步减少，以至形成恶性循环。（4）由于组织缺氧，肺血管通透性增加，血浆蛋白外渗进入肺泡，而纤维蛋白的沉着可形成肺透明膜。 二、病理改变 肺的外观为深红色，质韧如肝，入水下沉。镜下可见肺间质毛细血管及淋巴管扩张，可发现广泛肺不张，在肺泡、肺泡道、细支气管内可见到嗜伊红均匀无结构物质，即透明膜。但6～8小时内死亡的患儿，肺内很少见到典型的透明膜改变。有时也可见到肺泡内出血及间质气肿。经机械通气治疗死亡的患儿，间质气肿常比较明显。 三、临床表现 生后4小时内发病，体征在生后数分钟内即可出现，但常在数小时后才被发现，病情表现为进行性加重。患儿呼吸困难，呼吸增快，≥60次／分。呼气呻吟，鼻扇，胸凹陷，发绀，吸氧常不能缓解。呼吸音可正常，也可减弱，深吸气时背部可闻及细小水泡音。病情严 —016— 重时可有血压、体温下降。呻吟减弱或消失，出现呼吸暂停或不规则呼吸，预示病情进一步恶化。本症为自限性疾病，能生存3天以上者，恢复希望较大。肺氧合功能改善，出现自动利尿往往是开始恢复的标志。死亡常发生在第2至7天，有并发症，如气漏（间质气肿及气胸）、肺出血、颅内出血者病死率较高。若出现支气管肺发育不良，患儿也可死于数周甚至数月之后。 四、实验室检查 1、肺成熟检查： 产前羊水及产后气管吸取物化验，（1）泡沫试验：标本0．5～1．0ml，加等量95％乙醇，用力摇荡15秒钟，静立15分钟后观察试管液面周围泡沫环的形成。若无泡沫或泡沫＜1／3圈或不到1圈，表示PS不足，有可能患RDS。（2）羊水卵磷脂／鞘磷脂（L／S）＜2，表示脑发育不成熟。 2、X线胸片： 5小时内多有改变，可分为4级，I级：网状颗粒阴影；II级：I+支气管充气征；III级：II+心膈轮廓不清；IV级：白肺。 3、血液生化检查： 血气分析常显示肺氧合功能不良，PaCO2下降；通气量下降，PaCO2升高；混合性酸中毒，pH降低。可有低钠、高钾或高氯。 五、鉴别诊断 主要应于B组链球菌肺炎鉴别，B组链球菌肺炎的胸部X线表现可与RDS相似，以下几点提示肺炎，（1）母亲病史：股膜早破＞12小时，发热，阴道脓性分泌物等。（2）患儿表现：发热或低体温，肌张力低下，12小时内黄疸，明显低氧血症不伴高碳酸血症，中性粒细胞减少等。（3）血培养或气道分泌物培养阳性，标本涂片发现革兰氏阳性球菌。其他需要鉴别的疾病包括青紫型心脏病，湿肺，羊水吸入或胎粪吸入综合征，肺出血，自发性气胸，隔膨升，隔疝等。肺泡性蛋白沉积症（pulmonary alveolar proteinosis），一般认为是一种原因不明的少见肺部疾病，也可出现在足月新生儿，临床表现是严重的呼吸衰竭，对机械通气、PS替代治疗、皮质激素、体外膜肺等治疗均无明显疗效。近来证实，SPB缺乏是先天性肺泡性蛋白沉积症的病因之一，是SPB基因突变所致的遗传性疾病，肺移植、基因治疗等新方法可能会延长存活时间。 六、预防 恰当处理高危妊娠，严密的围产期监测，尽量减少早产，减少胎儿窒息对于减少RDS的发病及减轻RDS的症状有重要意义。对于有早产可能的孕妇给予地塞米松或倍他米松治疗，可以促进早产儿肺的成熟，减少RDS的发生。激素应在产前三周至48小时给予。国内常用的剂量为：地塞米松5～10mg，肌肉或静脉注射，每天1次，共3天。近来，有学者试用宫内给药新方法。6例高危妊娠妇女因并发症须行剖腹产术，羊水检查发现L／S＜1．5，表明胎儿肺发育不成熟。为促进胎儿肺成熟，手术前48小时，在超声引导下通过穿刺将4mg地塞米松直接注入胎儿臀部肌肉。结果除1例死产外，5例早产儿均未出现RDS。 七、治疗 1、​ 一般治疗： 加强早产儿的护理，应将患儿置于中性环境温度中，保持核心温度36．5～37℃，监测 —017— 患儿体温、呼吸、心率、血氧饱和度，注意维持水电解质平衡，避免静脉输液量过多。3日以上未经口喂养者，考虑用胃肠外静脉营养。为预防或治疗感染，多主张使用广谱抗生素，可酌情使用静脉用免疫球蛋白。及时处理各种并发症。 2、​ 氧气治疗： 开始开始可用头罩、口罩或鼻管给氧，若PaO2不能维持在55～70mrnHg之间，可考虑用鼻塞持续气道正压（CPAP）给氧，压力根据需要可调至6～10cmH2O，为减少副作用，应尽量避免使用高浓度氧或纯氧。在疾病早期，结合使用CPAP与PS，可明显改善患儿肺的氧合功能及减少机械通气的应用。 3、​ 机械通气： CPAP疗效不满意时可使用呼吸机治疗。机械通气的指征是：（1）血PH7．2；（2）PaCO2＞60mmHg；（3）吸入70％～100％氧，PaO2＜50mmHg；（2）反复出现呼吸暂停。呼吸机条件，开始时吸人氧浓度90％～100％，吸气峰压20～25cmH2O，呼吸频率50～70次／分，吸／呼= 1／1～1／1．5，呼气未正压（PEEP）35cmH2o。应根据患儿情况调整呼吸机参数，病情好转应及时减低吸入氧浓度，降低通气压力。根据治疗情况可试用高频通气，目前临床多用高频震荡通气，根据1345例RDS患儿文献资料分析，与常频机械通气相比，高频通气未能明显降低患儿病死率，但采用高肺容积高频通气可减少患儿慢性肺部疾病的发生率。也可试用一氧化氮吸入治疗，以降低肺动脉高压，改善肺氧含功能。 4、PS替代治疗 （1）PS制剂： 自然表面活性物质制剂，根据原料及制备方法不同可分为3类（表1）。合成表面活性物质制剂，人工合成PS的重要成分是DPPC，为了增进DPPC的表面吸附分布功能，常加入一些其它成分，但不含有PS蛋白。代表性的制剂有ALIZC和Exosurf（表2）。自然PS制剂的表面活性明显高于合成 PS制剂。合成 PS制剂活性较弱的根本原因是缺乏PS蛋白。过去最担心自然PS蛋白可能引起过敏反应，经过大规模的临床试用