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《基础医学教程》4-肾功能衰竭和尿毒症

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《基础医学教程》4-肾功能衰竭和尿毒症null浙江大学远程教育 《基础医学教程》 06护理学专业(高升本) (Besic Medicine Course for Nursing)浙江大学远程教育 《基础医学教程》 06护理学专业(高升本) (Besic Medicine Course for Nursing)肾脏功能衰竭和尿毒症 (Renal Failure & Uremea) 肾脏功能衰竭和尿毒症 (Renal Failure & Uremea) ARF&CRF(pp.736-759)急性肾功能衰竭 ( Acute renal failure, ARF) 急...
《基础医学教程》4-肾功能衰竭和尿毒症
null浙江大学远程教育 《基础医学教程》 06学专业(高升本) (Besic Medicine Course for Nursing)浙江大学远程教育 《基础医学教程》 06护理学专业(高升本) (Besic Medicine Course for Nursing)肾脏功能衰竭和尿毒症 (Renal Failure & Uremea) 肾脏功能衰竭和尿毒症 (Renal Failure & Uremea) ARF&CRF(pp.736-759)急性肾功能衰竭 ( Acute renal failure, ARF) 急性肾功能衰竭 ( Acute renal failure, ARF) 血透析中心概述 (Introduction of ARF) 概述 (Introduction of ARF) 一 、概念(concept) ARF是各种原因使肾泌尿功能急剧降低,导致少尿、代谢产物在体内迅速积聚,水、电解质和酸碱平衡紊乱,出现氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒,并由此发生的机体内环境严重紊乱的临床综合征。 分类 (Classification of ARF)分类 (Classification of ARF) 1、 按病因分: 肾前性ARF; 肾性ARF; 肾后性ARF。 2、 按尿量变化分: 少尿ARF(4/5); 非少ARF(1/5)。病因(Causes of ARF)病因(Causes of ARF)(一)、肾前性因素: 1、原因: 低血容量; 心衰; 血管床容量扩大; 肝肾综合征等。2 、肾脏损害特点: (1) 早期: 功能性肾衰 晚期:器质性肾衰 (2) 现为少尿。 肾性因素 肾性因素 1、原因 : (1) 急性肾小管坏死 (acute tubular necrosis,ATN) 持续肾缺血; 急性肾中毒; HB等阻塞。 (2) 急性肾实质性疾病 2 、肾脏损害的特点 (1) 器质性; (2)肾小管损害为主; (3)少尿型和非少 尿型。 肾后性因素 肾后性因素 1 、原因: 结石、肿瘤、坏死 组织尿道阻塞。 2、 肾脏损害特点: (1)早期:梗阻性肾衰; 晚期:肾实质损害 。 (2)突发无尿。 肾结石肾结石急肾衰发 病 机 制(Mechanisims Of ARF) 急肾衰发 病 机 制(Mechanisims Of ARF) 肾血流减少(肾缺血) (Renalhypoperfusion,ischemia)1、肾灌注压低 : 血压↓; 尿路阻塞。2、肾血管缩: 交感兴奋-儿茶 酚胺增多; R-A系统激活; PG产生↓; 激肽灭活↑等。肾血流减少(肾缺血) (Renalhypoperfusion,ischemia)3.血液流变学变化: 血粘度↑; 白细胞阻塞; 血管阻力↑等。肾小管阻塞 ( Tubule obstruction) 肾小管阻塞 ( Tubule obstruction) 1、减少GFR。 2、阻碍尿通过。肾小管原尿返流 (Pssive backflow)肾小管原尿返流 (Pssive backflow) 1.原尿返流→原尿量↓ 。 2.肾间质水肿→ 压迫肾小管,阻塞加重。 3.肾间质水肿→ 压迫肾血管,缺血加重。 肾小球超滤系数(kf)降低 肾小球超滤系数(kf)降低缩血管物↑肾血管收缩肾小球滤过面积减少 kf↓GFR↓少尿、无尿急肾衰 机 体 的 变 化 (Alterations in body of ARF )急肾衰 机 体 的 变 化 (Alterations in body of ARF )一.少尿型 (oliguric type) ARF: 经过:少尿期→多尿期 →恢复期。少 尿 期(oliguric phase)少 尿 期(oliguric phase) 1 、泌尿功能障碍 : (1) 尿量↓:少尿(oligurea),无尿(anerea)。 (2) 尿质的改变 :功能性(functional)ARF 与器质性(organic)ARF有别。null 指标 功能性ARF 器质性ARF 尿比重 >1.020 <1.015 尿渗透压 >500mmol/L <350mmol/L 尿钠 <20mmol/L >40mmol/L 尿肌酐/血肌酐 >40 <20 FENa <1 >2 尿常规 (-) (+) 功能性和器质性ARF鉴别临床意义:有助于诊断、治疗和预后分析。内 环 境 紊 乱内 环 境 紊 乱(1) 氮质血症 (azotemia); (2) 代谢性酸中毒(matabolic asidosis); (3) 水肿、水中毒(edema,water intoxication); (4) 高钾血症(hyperkalemia) ,常见死因; (5) 高镁血症(hypermagnesemia); (6) 高磷、低钙血症(hyperphosphatemia, hypocalcemia); (7) 尿毒症(uremia)。多 尿 期 (Polyuria Phase)多 尿 期 (Polyuria Phase) 1 、尿量增高:>400ml/d (1) 肾小球滤过功能恢复; (2) 肾间质水肿消退,肾小管阻塞被解除; (3) 新生的肾小管上皮功能不成熟,尿 不能充分浓缩; (4) 渗透性利尿。 2、 仍然有内环境紊乱 恢 复 期(recovery phase)恢 复 期(recovery phase) 非少尿型急肾衰 (non-oliguric type of ARF)非少尿型急肾衰 (non-oliguric type of ARF)特点: 尿量不少。 (1000ml/d )机制: 1、肾脏损伤较轻 2、主要是尿浓缩 功能 障碍 表现: 尿量较多,尿钠 浓度较低,尿比重较 高,尿沉渣检查细胞 和管型较少。null一、 病因学防治。 二 、补液: 功能性ARF :充分扩容 ; 器质性ARF : 严格控制输入量。 三 、使用脱水剂或利尿剂。 四、维持水电酸硷平衡 。 五 、透析疗法(dialysis treatment)。 急肾衰防治病生基础 (Plinciples of treatment of ARF)透析治疗 (Dialysis treatment)透析治疗 (Dialysis treatment) 慢性肾功能衰竭 (Chronic Renal Failure,CRF ) 慢性肾功能衰竭 (Chronic Renal Failure,CRF )概述(Introduction)概述(Introduction) 一 、概念 (Concept ) 病因作用于肾脏,使肾单位慢性进行性破坏,以致残存的肾单位不能完全排出代谢废物和维持内环境恒定,导致水、电解质和酸碱平衡紊乱、代谢产物在体内积聚,以及肾内分泌功能障碍的一系列临床综合征。慢性肾衰病因(Etiology of CRF)慢性肾衰病因(Etiology of CRF)1、慢性肾脏疾病; 2、肾血管病变 ; 3、尿路慢性梗阻。 发 展 过 程 (Processes of development )发 展 过 程 (Processes of development ) 2、 肾功能不全期 (1)内生肌苷清除率 在正 常值25%-30%之间; (2)出现轻度临床表现; 1 、肾功能代偿期 (1)内生肌苷清除率尚 在正常值30%以上; (2)尚未出现症状; (3)肾功能适应范围变小。 3 、肾功能衰竭期 (1)内生肌苷清除率 在正 常值20%-25%之间; (2)有明显的氮质血症 4 、尿毒症期 (1)内生肌苷清除率 在 正常值<20%; (2) 出现自体中毒症状。 慢肾衰发病机制 (Mechanisims of CRF) 慢肾衰发病机制 (Mechanisims of CRF) 健存肾单位学说 (Intact nephron theory)健存肾单位学说 (Intact nephron theory) 肾单位丧失时,健存肾单位加倍工作进行代偿。随病情发展,健存肾单位日益减少,不足以代偿时,即出现肾功能不全的表现。矫枉失衡学说 (Trade-off theory)矫枉失衡学说 (Trade-off theory) 是指机体对GFR降低的适应代偿过程中所发生的新的失衡,使机体进一步受到损害。图 矫枉失衡肾单位磷排泄PTH磷排泄血磷正常肾单位血磷动员骨盐肾性骨营养不良PTH失代偿反应图 矫枉失衡代偿反应 肾小球过度率过学说 (Gromerular hyperfiltration theory) 长期健存肾单位过度滤过 肾小球纤维化和硬化。 肾小球过度率过学说 (Gromerular hyperfiltration theory) 长期健存肾单位过度滤过 肾小球纤维化和硬化。 肾小管-肾间质损害 肾小管肥大伴囊性变、萎缩, 间质炎症与纤维化。慢肾衰机体的变化( Alterations in body of CRF )慢肾衰机体的变化( Alterations in body of CRF )泌 尿 功 能 障 碍 泌 尿 功 能 障 碍 (一)、尿量的变化 夜尿(nocturia) 、 多尿(polyuria)、 少尿(oliguria)。 (二) 、尿渗透压的改变 低渗尿(hyposthenuria):尿比重和渗透压低。 等渗尿(isosthenuria):尿比重固定1.008~1.012, 尿渗透压266-300mmol/L (同血浆渗透压285 mmol/L)。(三)、尿常规检查: 有蛋白质、血细胞 和管型(casts) 。内 环 境 紊 乱(一)、水、电解质代谢紊乱: 1、低钠血症,高钠血症; 2 、钾代谢障碍。3、 钙、磷代谢障碍: (1)高磷血症; (2)低钙血症 : 血磷↑→血钙↓; 维生素D活化障碍; 毒物损伤小肠粘膜。内 环 境 紊 乱内 环 境 紊 乱(续)(二)代谢性酸中毒。 (三) 氮质血症: 血液中非蛋白氮(NPN)含量超过28.6mmol/L时,称为氮质血症。 内 环 境 紊 乱(续)其 他其 他(一)、肾性高血压 (renal hypertension) 概念:肾实质病变引起的高血压。 机制: 1、体内钠水储留; 2、R-A- A系统激活; 3、肾分泌的抗高血压物质↓。 null(二)肾性贫血 (renal anemia) 1、促红细胞素(ETP)减少; 2、毒性物质的抑制作用; 3、红细胞破坏; 4、铁的再利用障碍; 5 、出血 。 (三)出血倾向(breeding) :血小板 功能异常。 毒性物质抑制PF3的释放→ 血小板的促凝作用降低。肾性骨营养不良 (Renal osteodystrophy)肾性骨营养不良 (Renal osteodystrophy)概念: CRF引起的骨病。机制: (1)钙、磷代谢障碍 和继发性甲状腺 功能亢进; (2)vitD3代谢障碍 ; (3)代谢性酸中毒。 表现: 肾性佝偻病、 骨软化、 骨质疏松。 CRF 与ARF 比较CRF 与ARF 相同点: 氮质血症; 代酸; 低钙、高磷。CRF 与ARF 不同点: 多尿、夜尿; 低血钾为主; 肾性高血压; 肾性贫血; 出血; 肾性骨营养不良。CRF 与ARF 比较 尿毒症(Uremia) 尿毒症(Uremia)一 、概念: 急性和慢性肾功能衰竭发展到最严重的阶段,代谢终末产物和毒性物质在体内潴留,水电解质平衡和酸碱平衡发生紊乱以及某些内分泌功能失调,从而引起一系列自体中毒症状的综合征。一、功能代谢变化 (Alterations in body function & metabolism)一、功能代谢变化 (Alterations in body function & metabolism)神经系统: 尿毒症性脑病、周围神经病变。 心血管系统 心力衰竭、心律紊乱、心包炎。 呼吸系统: 节律紊乱、呼气氨味、肺水肿、胸膜炎。 消化系统: 厌食、吐泻、消化道炎症、出血、溃疡。 内分泌系统:性激素和性功能紊乱等。 皮肤变化: 面色苍黄、奇痒、尿素霜。 免疫系统: 细胞免疫抑制、易感染。 代谢紊乱: 糖耐量降低、负氮平衡、高脂血症。二、发病机制-尿毒症毒素 (uremia toxin)二、发病机制-尿毒症毒素 (uremia toxin)1.甲状旁腺激素(PTH):致肾性骨营养不良、皮肤奇痒、 胃溃疡、周围神经病变和尿毒症痴呆、软组织坏死、 蛋白质分解和高脂血症与贫血等。 2.胍类化合物(guanidine compound):甲基胍 和胍基酸。 抑制氧化磷酸化、血小板功能;致脑病变、溶血、出血。 3.尿素(urea):致消化道和神经精神症状等。 4.胺类(amines):脂胺、芳胺、多胺。与消化道、造血功能 障碍,血管通透性改变致肺/脑水肿、腹水有关。 5.中分子毒物:500-5000 d, 多肽。致神经病变,抑制造血、 免疫、内分泌功能等。 6.其它:如肌酐、酚类等。三、防治尿毒症的病生基础三、防治尿毒症的病生基础1.治疗原发病。 2.防止加重肾负荷因素。 3.透析疗法:血液透析和腹膜透析。 4.肾移植。 本章要求和思考作业题 本章要求和思考作业题要求: 掌握急、慢性肾功能衰竭和尿毒症的概念、病因和发病机制。 熟悉急、慢性肾功能衰竭和尿毒症的发病过程与临床表现的病理 生理基础(代谢功能变化)。 了解非少尿型急性肾功能衰竭的病因、临床特征和发病机制;防 治急、慢性肾功能衰竭及尿毒症的病理生理基础。思考作业题: 1.解释急性肾功能衰竭/慢性肾功能衰竭(作业)、少尿/等渗尿、肾性 高血压/肾性贫血、以及肾性骨营养不良/尿毒症(作业)等词汇。 2.简述急性肾功能衰竭引起少尿(作业)和高钾血症的发生机制/原因? 3.简述肾性高血压和肾性贫血的发生机制。(作业) 4.如何鉴别功能性急性肾功能衰竭和器质性急性肾功能衰竭?谢谢大家!谢谢大家!END
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