《基础医学教程》4-肾功能衰竭和尿毒症null浙江大学远程教育
《基础医学教程》 06护理学专业(高升本)
(Besic Medicine Course for Nursing)浙江大学远程教育
《基础医学教程》 06护理学专业(高升本)
(Besic Medicine Course for Nursing)肾脏功能衰竭和尿毒症
(Renal Failure & Uremea) 肾脏功能衰竭和尿毒症
(Renal Failure & Uremea) ARF&CRF(pp.736-759)急性肾功能衰竭
( Acute renal failure, ARF) 急...
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《基础医学教程》 06
学专业(高升本)
(Besic Medicine Course for Nursing)浙江大学远程教育
《基础医学教程》 06护理学专业(高升本)
(Besic Medicine Course for Nursing)肾脏功能衰竭和尿毒症
(Renal Failure & Uremea) 肾脏功能衰竭和尿毒症
(Renal Failure & Uremea) ARF&CRF(pp.736-759)急性肾功能衰竭
( Acute renal failure, ARF) 急性肾功能衰竭
( Acute renal failure, ARF) 血透析中心概述
(Introduction of ARF) 概述
(Introduction of ARF) 一 、概念(concept)
ARF是各种原因使肾泌尿功能急剧降低,导致少尿、代谢产物在体内迅速积聚,水、电解质和酸碱平衡紊乱,出现氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒,并由此发生的机体内环境严重紊乱的临床综合征。 分类
(Classification of ARF)分类
(Classification of ARF) 1、 按病因分:
肾前性ARF;
肾性ARF;
肾后性ARF。 2、 按尿量变化分:
少尿ARF(4/5);
非少ARF(1/5)。病因(Causes of ARF)病因(Causes of ARF)(一)、肾前性因素:
1、原因:
低血容量;
心衰;
血管床容量扩大;
肝肾综合征等。2 、肾脏损害特点:
(1) 早期: 功能性肾衰
晚期:器质性肾衰
(2)
现为少尿。 肾性因素 肾性因素 1、原因 :
(1) 急性肾小管坏死
(acute tubular
necrosis,ATN)
持续肾缺血;
急性肾中毒;
HB等阻塞。
(2) 急性肾实质性疾病 2 、肾脏损害的特点
(1) 器质性;
(2)肾小管损害为主;
(3)少尿型和非少
尿型。
肾后性因素 肾后性因素 1 、原因:
结石、肿瘤、坏死
组织尿道阻塞。 2、 肾脏损害特点:
(1)早期:梗阻性肾衰;
晚期:肾实质损害 。
(2)突发无尿。 肾结石肾结石急肾衰发 病 机 制(Mechanisims Of ARF) 急肾衰发 病 机 制(Mechanisims Of ARF) 肾血流减少(肾缺血)
(Renalhypoperfusion,ischemia)1、肾灌注压低 :
血压↓;
尿路阻塞。2、肾血管缩:
交感兴奋-儿茶
酚胺增多;
R-A系统激活;
PG产生↓;
激肽灭活↑等。肾血流减少(肾缺血)
(Renalhypoperfusion,ischemia)3.血液流变学变化:
血粘度↑;
白细胞阻塞;
血管阻力↑等。肾小管阻塞
( Tubule obstruction) 肾小管阻塞
( Tubule obstruction) 1、减少GFR。
2、阻碍尿通过。肾小管原尿返流
(Pssive backflow)肾小管原尿返流
(Pssive backflow) 1.原尿返流→原尿量↓ 。
2.肾间质水肿→
压迫肾小管,阻塞加重。
3.肾间质水肿→
压迫肾血管,缺血加重。 肾小球超滤系数(kf)降低 肾小球超滤系数(kf)降低缩血管物↑肾血管收缩肾小球滤过面积减少 kf↓GFR↓少尿、无尿急肾衰 机 体 的 变 化
(Alterations in body of ARF )急肾衰 机 体 的 变 化
(Alterations in body of ARF )一.少尿型 (oliguric type) ARF:
经过:少尿期→多尿期
→恢复期。少 尿 期(oliguric phase)少 尿 期(oliguric phase) 1 、泌尿功能障碍 :
(1) 尿量↓:少尿(oligurea),无尿(anerea)。
(2) 尿质的改变 :功能性(functional)ARF
与器质性(organic)ARF有别。null 指标 功能性ARF 器质性ARF
尿比重 >1.020 <1.015
尿渗透压 >500mmol/L <350mmol/L
尿钠 <20mmol/L >40mmol/L
尿肌酐/血肌酐 >40 <20
FENa <1 >2
尿常规 (-) (+)
功能性和器质性ARF鉴别临床意义:有助于诊断、治疗和预后分析。内 环 境 紊 乱内 环 境 紊 乱(1) 氮质血症 (azotemia);
(2) 代谢性酸中毒(matabolic asidosis);
(3) 水肿、水中毒(edema,water intoxication);
(4) 高钾血症(hyperkalemia) ,常见死因;
(5) 高镁血症(hypermagnesemia);
(6) 高磷、低钙血症(hyperphosphatemia,
hypocalcemia);
(7) 尿毒症(uremia)。多 尿 期
(Polyuria Phase)多 尿 期
(Polyuria Phase) 1 、尿量增高:>400ml/d
(1) 肾小球滤过功能恢复;
(2) 肾间质水肿消退,肾小管阻塞被解除;
(3) 新生的肾小管上皮功能不成熟,尿
不能充分浓缩;
(4) 渗透性利尿。
2、 仍然有内环境紊乱 恢 复 期(recovery phase)恢 复 期(recovery phase)
非少尿型急肾衰
(non-oliguric type of ARF)非少尿型急肾衰
(non-oliguric type of ARF)特点:
尿量不少。
(1000ml/d )机制:
1、肾脏损伤较轻
2、主要是尿浓缩
功能 障碍 表现:
尿量较多,尿钠
浓度较低,尿比重较
高,尿沉渣检查细胞
和管型较少。null一、 病因学防治。
二 、补液:
功能性ARF :充分扩容 ;
器质性ARF : 严格控制输入量。
三 、使用脱水剂或利尿剂。
四、维持水电酸硷平衡 。
五 、透析疗法(dialysis treatment)。 急肾衰防治病生基础
(Plinciples of treatment of ARF)透析治疗
(Dialysis treatment)透析治疗
(Dialysis treatment) 慢性肾功能衰竭
(Chronic Renal Failure,CRF ) 慢性肾功能衰竭
(Chronic Renal Failure,CRF )概述(Introduction)概述(Introduction) 一 、概念 (Concept )
病因作用于肾脏,使肾单位慢性进行性破坏,以致残存的肾单位不能完全排出代谢废物和维持内环境恒定,导致水、电解质和酸碱平衡紊乱、代谢产物在体内积聚,以及肾内分泌功能障碍的一系列临床综合征。慢性肾衰病因(Etiology of CRF)慢性肾衰病因(Etiology of CRF)1、慢性肾脏疾病;
2、肾血管病变 ;
3、尿路慢性梗阻。 发 展 过 程
(Processes of development )发 展 过 程
(Processes of development ) 2、 肾功能不全期
(1)内生肌苷清除率 在正
常值25%-30%之间;
(2)出现轻度临床表现; 1 、肾功能代偿期
(1)内生肌苷清除率尚
在正常值30%以上;
(2)尚未出现症状;
(3)肾功能适应范围变小。 3 、肾功能衰竭期
(1)内生肌苷清除率 在正
常值20%-25%之间;
(2)有明显的氮质血症
4 、尿毒症期
(1)内生肌苷清除率 在
正常值<20%;
(2) 出现自体中毒症状。 慢肾衰发病机制
(Mechanisims of CRF) 慢肾衰发病机制
(Mechanisims of CRF) 健存肾单位学说
(Intact nephron theory)健存肾单位学说
(Intact nephron theory) 肾单位丧失时,健存肾单位加倍工作进行代偿。随病情发展,健存肾单位日益减少,不足以代偿时,即出现肾功能不全的表现。矫枉失衡学说
(Trade-off theory)矫枉失衡学说
(Trade-off theory) 是指机体对GFR降低的适应代偿过程中所发生的新的失衡,使机体进一步受到损害。图 矫枉失衡肾单位磷排泄PTH磷排泄血磷正常肾单位血磷动员骨盐肾性骨营养不良PTH失代偿反应图 矫枉失衡代偿反应 肾小球过度率过学说
(Gromerular hyperfiltration theory)
长期健存肾单位过度滤过
肾小球纤维化和硬化。 肾小球过度率过学说
(Gromerular hyperfiltration theory)
长期健存肾单位过度滤过
肾小球纤维化和硬化。 肾小管-肾间质损害 肾小管肥大伴囊性变、萎缩, 间质炎症与纤维化。慢肾衰机体的变化( Alterations in body of CRF )慢肾衰机体的变化( Alterations in body of CRF )泌 尿 功 能 障 碍 泌 尿 功 能 障 碍 (一)、尿量的变化
夜尿(nocturia) 、
多尿(polyuria)、
少尿(oliguria)。 (二) 、尿渗透压的改变
低渗尿(hyposthenuria):尿比重和渗透压低。
等渗尿(isosthenuria):尿比重固定1.008~1.012,
尿渗透压266-300mmol/L
(同血浆渗透压285 mmol/L)。(三)、尿常规检查:
有蛋白质、血细胞
和管型(casts) 。内 环 境 紊 乱(一)、水、电解质代谢紊乱:
1、低钠血症,高钠血症;
2 、钾代谢障碍。3、 钙、磷代谢障碍:
(1)高磷血症;
(2)低钙血症 :
血磷↑→血钙↓;
维生素D活化障碍;
毒物损伤小肠粘膜。内 环 境 紊 乱内 环 境 紊 乱(续)(二)代谢性酸中毒。
(三) 氮质血症:
血液中非蛋白氮(NPN)含量超过28.6mmol/L时,称为氮质血症。
内 环 境 紊 乱(续)其 他其 他(一)、肾性高血压 (renal hypertension)
概念:肾实质病变引起的高血压。
机制:
1、体内钠水储留;
2、R-A- A系统激活;
3、肾分泌的抗高血压物质↓。 null(二)肾性贫血 (renal anemia)
1、促红细胞素(ETP)减少;
2、毒性物质的抑制作用;
3、红细胞破坏;
4、铁的再利用障碍;
5 、出血 。 (三)出血倾向(breeding) :血小板
功能异常。
毒性物质抑制PF3的释放→
血小板的促凝作用降低。肾性骨营养不良
(Renal osteodystrophy)肾性骨营养不良
(Renal osteodystrophy)概念:
CRF引起的骨病。机制:
(1)钙、磷代谢障碍
和继发性甲状腺
功能亢进;
(2)vitD3代谢障碍 ;
(3)代谢性酸中毒。 表现:
肾性佝偻病、
骨软化、
骨质疏松。
CRF 与ARF 比较CRF 与ARF 相同点:
氮质血症;
代酸;
低钙、高磷。CRF 与ARF 不同点:
多尿、夜尿;
低血钾为主;
肾性高血压;
肾性贫血;
出血;
肾性骨营养不良。CRF 与ARF 比较 尿毒症(Uremia) 尿毒症(Uremia)一 、概念: 急性和慢性肾功能衰竭发展到最严重的阶段,代谢终末产物和毒性物质在体内潴留,水电解质平衡和酸碱平衡发生紊乱以及某些内分泌功能失调,从而引起一系列自体中毒症状的综合征。一、功能代谢变化
(Alterations in body function & metabolism)一、功能代谢变化
(Alterations in body function & metabolism)神经系统: 尿毒症性脑病、周围神经病变。
心血管系统 心力衰竭、心律紊乱、心包炎。
呼吸系统: 节律紊乱、呼气氨味、肺水肿、胸膜炎。
消化系统: 厌食、吐泻、消化道炎症、出血、溃疡。
内分泌系统:性激素和性功能紊乱等。
皮肤变化: 面色苍黄、奇痒、尿素霜。
免疫系统: 细胞免疫抑制、易感染。
代谢紊乱: 糖耐量降低、负氮平衡、高脂血症。二、发病机制-尿毒症毒素
(uremia toxin)二、发病机制-尿毒症毒素
(uremia toxin)1.甲状旁腺激素(PTH):致肾性骨营养不良、皮肤奇痒、
胃溃疡、周围神经病变和尿毒症痴呆、软组织坏死、
蛋白质分解和高脂血症与贫血等。
2.胍类化合物(guanidine compound):甲基胍 和胍基酸。
抑制氧化磷酸化、血小板功能;致脑病变、溶血、出血。
3.尿素(urea):致消化道和神经精神症状等。
4.胺类(amines):脂胺、芳胺、多胺。与消化道、造血功能
障碍,血管通透性改变致肺/脑水肿、腹水有关。
5.中分子毒物:500-5000 d, 多肽。致神经病变,抑制造血、
免疫、内分泌功能等。
6.其它:如肌酐、酚类等。三、防治尿毒症的病生基础三、防治尿毒症的病生基础1.治疗原发病。
2.防止加重肾负荷因素。
3.透析疗法:血液透析和腹膜透析。
4.肾移植。 本章要求和思考作业题 本章要求和思考作业题要求:
掌握急、慢性肾功能衰竭和尿毒症的概念、病因和发病机制。
熟悉急、慢性肾功能衰竭和尿毒症的发病过程与临床表现的病理
生理基础(代谢功能变化)。
了解非少尿型急性肾功能衰竭的病因、临床特征和发病机制;防
治急、慢性肾功能衰竭及尿毒症的病理生理基础。思考作业题:
1.解释急性肾功能衰竭/慢性肾功能衰竭(作业)、少尿/等渗尿、肾性
高血压/肾性贫血、以及肾性骨营养不良/尿毒症(作业)等词汇。
2.简述急性肾功能衰竭引起少尿(作业)和高钾血症的发生机制/原因?
3.简述肾性高血压和肾性贫血的发生机制。(作业)
4.如何鉴别功能性急性肾功能衰竭和器质性急性肾功能衰竭?谢谢大家!谢谢大家!END
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