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成人巨结肠

2010-10-26 27页 ppt 503KB 70阅读

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成人巨结肠null成人巨结肠成人巨结肠发病机制发病机制先天性巨结肠是先天性肠道发育畸形,主要由于胚胎期内骶部副交感神经在发育过程中,因机体有病毒感染或代谢紊乱等原因,出现发育停顿,故使远端肠道肠壁间神经丛的神经节细胞发育缺如,以致受累肠道处有持续收缩状态,大量粪便滞留在近端结肠,不能通过狭窄段形成慢性肠梗阻,引起近端结肠扩张与肥厚,形成巨结肠。 null先天性巨结肠病变不在扩张与肥厚的肠壁,而在其远端的狭窄部分。 成人巨结肠大部分为先天性巨结肠引起,约占先天性巨结肠的4%~5%,另一部分由特发性巨结肠引起,先天性之所以延误至成人,多因...
成人巨结肠
null成人巨结肠成人巨结肠发病机制发病机制先天性巨结肠是先天性肠道发育畸形,主要由于胚胎期内骶部副交感神经在发育过程中,因机体有病毒感染或代谢紊乱等原因,出现发育停顿,故使远端肠道肠壁间神经丛的神经节细胞发育缺如,以致受累肠道处有持续收缩状态,大量粪便滞留在近端结肠,不能通过狭窄段形成慢性肠梗阻,引起近端结肠扩张与肥厚,形成巨结肠。 null先天性巨结肠病变不在扩张与肥厚的肠壁,而在其远端的狭窄部分。 成人巨结肠大部分为先天性巨结肠引起,约占先天性巨结肠的4%~5%,另一部分由特发性巨结肠引起,先天性之所以延误至成人,多因家属及患者对此病认识不足或经济困难,未及时诊治所致。临床现临床表现1、间歇性便秘:常随年龄增大而加重,经常以肥皂块、开塞露或灌肠通便,可有间歇期。另有一些特发性巨结肠患者以长期排便时间长为特征。null2、间隙性腹胀:常呈间歇性、腹胀和便秘程度关系明显,轻者可以自觉无明显复张,重者腹胀明显,多能耐受。null3、腹部触及粪块:粪块为多年积聚所形成坚硬粪石团,粪块不易通过灌肠排除或变小,若病史不祥时,易误诊为腹腔肿块。null4、肠梗阻:该病发作时可表现为急性机械性低位肠梗阻,出现腹痛、腹胀、呕吐、肛门停止排便排气等临床症状。影像表现影像表现钡灌肠是临床诊断巨结肠的主要之一,较典型的影像学特点有: (一)狭窄段:根据神经节细胞缺失的范围,其狭窄段通常局限在直肠及乙状结肠远端,有的呈“S”形,有的僵硬如腊肠,有的呈不规则收缩。null(二)移行段:多呈漏斗状,少数神经节缺如肠段位于肛门直肠交界处者,仅显示扩张肠段而无移行段。null(三)扩张段:狭窄近端结肠肠管扩张,肠壁增厚,结肠袋消失。 (四)有粪便或粪石存留,并发结肠炎、溃疡。 (五)钡灌24小时后复查,大部分病人都有不同程度的钡剂残留。 null影像表现影像表现钡灌肠表现,按先天性巨结肠诊断分为: (一)、短段型:狭窄段累及直肠下段,上界位于第2骶椎水平以下,狭窄段短于6cm,其上段移行扩张。null短段型:狭窄段累及直肠下段,其上段移行扩张。null(二)、常见型:狭窄段累及直肠近段或直肠、乙状结肠交界处,甚至乙状结肠远段。null常见型:狭窄段累及直肠近段或直肠、乙状结肠交界处,甚至乙状结肠远段。null(三)长段型:狭窄段累及乙状结肠近段至降结肠。null长段型:狭窄段累及乙状结肠近段至降结肠。 null全结肠型:狭窄段包括直肠、全部结肠及回肠末端,直肠、结肠痉挛、僵直,直径小于正常,结肠框变形、缩短,呈“?”状。null全结肠型:狭窄段包括直肠、全部结肠及回肠末端,直肠、结肠痉挛、僵直,直径小于正常,结肠框变形、缩短,呈“?”状。null由于成人巨结肠病病史较长,且多数患者为短段型或常见型中狭窄段相对短者,移行段结肠逐渐扩张,结肠系膜过长并储留大量粪便,X线下难以看到移行段的存在,主要表现为结肠扩张的同时结肠袋消失。 null注意! 怀疑成人巨结肠患者行钡灌肠检查不应进行肠道准备,以免大便排出后造影无法反映结肠的真实特征性表现。null临床CT检查确诊的较少,CT征象表现为扩张的巨结肠内大便潴留,内夹杂气体及点状高密度或团状粪石。 临床狭窄段病理检查见神经节细胞缺失、减少或气泡状变性是诊断本病最有力的依据。鉴别诊断鉴别诊断(一)特发性巨结肠 病因不明,便秘史多开始于2~3岁以后,钡剂灌肠可见直肠以上结肠扩张,没有狭窄段和移行段。特发性巨结肠黏膜下神经丛和肌间神经丛有神经节细胞。null(二)继发性巨结肠 由于炎症或肿瘤引起肠腔狭窄,结肠壁神经节细胞分布正常,肠管扩张程度较轻。null(三)克汀病 甲状腺功能不足引起,导致肠蠕动减退而发生便秘,钡剂灌肠可见钡剂潴留,排空延迟,可作碘131测定鉴别。治疗治疗目前治疗成人巨结肠的方法主要为巨结肠根治术,切除扩张的肠段和无神经节远端狭窄部分的肠段,再重建肠道的连续性。null
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