危重肾衰病人并发症的处理与

null 危重肾衰病人并发症的处理与急诊透析 危重肾衰病人并发症的处理与急诊透析 危重肾衰病人并发症的处理与急诊透析 危重肾衰病人并发症的处理与急诊透析 南华附一医院肾内科 谢红萍 危重肾衰病人并发症的处理与急诊透析 危重肾衰病人并发症的处理与急诊透析 南华附一医院肾内科 谢红萍null慢性肾脏疾病的发病概况中华肾脏病杂志,2001,4(17):77-781999年全国18714例慢性肾功能衰竭血透患者病因分布null慢性肾脏疾病的发病概况发生率/百万人口/年AJKD,Vol34,1999null 各类慢性肾功能不全病人因各种诱因而急性加重或处理不及时，以及急性肾功能衰竭和并多脏器功能衰竭患者，常常病情重笃，多个系统受累及，死亡率高。因此如何处理好这类重症肾衰病例的合并症，选择合适的透析时机及透析具有重要意义。一.慢性肾功能衰竭急性加重的常见原因 一.慢性肾功能衰竭急性加重的常见原因 肾前性因素： 　　　　　　　脱水或休克 　　　　　　　心功能衰竭 　　　　　　　心包填塞 肾实质性因素： 　　　　　　　原发病未予积极有效的治疗（SLE．血管炎．肾盂炎．双侧肾动脉狭窄等）　 　　　　null　　　代谢性因素： 　　　　　　　代谢性酸中毒．低钾血症．高磷血症．高钙血症．高尿酸学症 　　　肾后性因素： 　　　　　　　前列腺梗阻．尿道狭窄．结石 　　　其他因素：　 　　　　　　　高血压（血压异常增高） 　　　　　　　感染（肺部感染．泌尿系感染． 　菌血症．败血症等） 　　 　　　　　　　ACEI．（用于双侧肾动脉狭窄或独肾肾动脉狭窄）．造影剂，过敏等二．急性肾衰与慢性肾衰急性加重的监别： 二．急性肾衰与慢性肾衰急性加重的监别： １．以往CR.BUN水平 ２．病史： ３．Ｂ超：肾大小（糖尿病．肾淀粉样变．多囊肾．后期肾可不小） ４．贫血及低蛋白血症：（多囊肾．有肝病可不贫血） ５．Ｘ线检查：提示肾性骨病 ６．低钙．高磷 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　三．肾功能衰竭的死亡原因三．肾功能衰竭的死亡原因　有作者统计65例肾衰竭病人的死亡原因： 　　　　65例中死于心脑血管病发症者45例(69.2%),其中心衰27例(41.5%),脑出血11例(16.9%),心律失常5例(7.7%),心肌梗塞1例(1.5%),心包出血1例（1.5%),另外,死于肺部感染.败血症者7例(10.8%),上消化道大出血者7例(10.8%),动脉瘘口破裂出血者2例(3.1%),肺脓肿出血窒息死亡者1例(1.5%),全身衰竭者3例(4.6%)。四．重症肾衰病人的水电解质酸碱平衡紊乱及处理四．重症肾衰病人的水电解质酸碱平衡紊乱及处理１．水　肾衰病人既可出现脱水，也可出现水潴留。当患者继发感染．发热．恶心．呕吐．腹泻等易出现水丢失；若不及时补充，可出现血容量不足，肾血流量下降，使肾功能不全恶化。若水补充过量，则出现水潴留，导致心力衰竭。null２．低钠血症 　　　血钠低于135mmol/L,它是很常见的临床征象。可有疲乏.失定向．呃逆．神志错乱．步态蹒跚。严重者可有抽搐．木僵．昏迷。 　　　处理低钠血症时，有两种选择：一是迅速纠正防止因脑水肿而死亡，但有发生CPM的危险（截瘫.四肢瘫痪.失语)；二是缓慢纠正，但有因脑水肿而致死的危险。如何选择一直存在争议。 　　　null有人建议：(1)严重低钠血症伴有抽搐或昏迷者，纠正的速度可达２mmol/L.h,但24h不超过12mmol/L．(2)一般 主张每小时提高0.5-1mmol/L． 　　　补钠量的估计：＝｛142-实测血钠(mmol/L)}X体重(Kg)X0.2 如一病人体重55Kg,血钠为125mmol/L,则： 　　　　　　142-125=17X55X0.2=187 每1000ML3%NaCL含513mmolNa则需补充：187/513X1000=364.5ML。（一般３小时内，不宜超过250ML）null 3．高钾血症 　　　高钾血症是危险的并发症，可引起心跳骤停。由于少尿引起。如并有外伤．严重感染．酸中毒．出血．溶血等诱因，血钾可急剧升高，当血钾超过６mmol/L,心电图可见高尖T波,如高达8mmol/L时,可因3度房室传导阻滞．心室纤颤，心跳骤停而死亡。null　高钾血症的处理： 　　　（１）严格限制食物及药物中钾的摄入； 　　　（２）积极控制感染； 　　　（３）避免输注库存血； 　　　（４）使钾排除体外：透析是排除体内高钾的最快最有效的措施。当血钾>=6.5mmol/L或心电图示高钾图形应及时进行透析治疗。 口服阳离子交换树脂可使钾从消化道排除null （5）纠正酸中毒：这是纠正高血钾的有效措施之一，血ph每下降0.1,血钾升高0.6mmol/L.当二氧化碳结合力低于13.5mmol/L,尤其伴有深大呼吸或昏迷时,可静脉补硷,一般先将二氧化碳结合力提高到17.1mmol/L。每提高1mmol/L,需5%碳酸氢钠0.5ml/Kg。纠正酸中毒同时静脉注入10%葡萄糖酸钙10-20ml以防低钙抽搐。 （6）10%葡萄糖500ml加普通胰岛素10-12单位静脉滴注，可促进糖原合成使钾进入细胞内，作用可持续 4-6小时。 （7）10%葡萄糖酸钙10-20ml静脉注入，可诘抗钾对心肌的毒害作用。（作用时间短） 4.低钙高磷 5.代谢性酸中毒null 五.心血管并发症 1.心力衰竭 有作者统计48例肾衰病人,透析前有心衰．肺水肿者24例,占50%；透析后发生心衰者８例，占16.67%。死于心衰.肺水肿者11例,占死亡病例的57.9%。 肾衰患者并发的心衰多为高血容量心衰，心脏的前后负荷均增加，而且以左心衰为主。现为端坐呼吸，紫绀，咳嗽，咳泡沫状痰，严重者大量粉红色泡沫痰由鼻腔涌出。抢救如不及时，患者可很快死亡。心电图均显示左心室肥厚.劳损或缺血。null 并发心衰的原因： （1）92%的病例合并有高血压； （2）均有不同程度的心脏损害：心包炎．冠状动脉供血不足．心律失常．心脏肥大等； （３）严重贫血； （４）有严重的水钠潴留．酸中毒和电解质平蘅紊乱； （５）尿毒症性心肌病； （６）发热感染等诱因。 null　　治疗要点包括 （１）积极有效的控制高血压； （２）及时纠正贫血，尤其是有冠脉供血不足的病例； （３）加强氧疗； （４）足量使用利尿剂及血管扩张剂，减轻心脏前后负荷； （５）纠正电解质及酸硷平衡失调； （６）透析治疗。 null 大多数肾衰患者心衰发生系上述综和因素所致，血液透析能同时兼顾以上各个环节，为心功能恢复创造有利条件。血液透析能排除体内潴留的氮质，清除过多的水钠，降低血容量，减低平均动脉压．平均中心静脉压和平均肺动脉契压，使心输出量明显增加，肺的换气功能改善，肺水肿淤血好转。我们大多数危笃患者经过透析治疗，很快转危为安，症状改善。肺部罗音消失，胸片肺水肿蝶形阴影消散，心脏缩小15-20%。 　　 null 2．心律失常 　　肾衰患者可表现各种多发早博，呈二．三联律，短阵室速．房颤．室上速及传导阻滞等心律失常。发生原因 （１）心脏扩大； （２）50%的病例有动脉硬化； （３）部分病例有高血钾， （４）少数病例有低血钾和洋地黄过量中毒。 　　处理：应针对心律失常原因和性质做相应处理，对严重心律失常患者应行心电监护；治疗冠脉供血不足，控制心衰；纠正贫血，调整血液酸硷度和电解质。null　３．心包炎 　　有人透析前心包炎发生率1.7-50%,透析后发生率14-18.4%。多为尿毒症毒素或容量负荷过度所致。本组有4例生前心包摩擦音和心包积液明显，但死后尸检：2例心包膜及心外膜光滑，心包内无积液；1例心包内少量积液，心外膜少量纤维蛋白渗出；另1例生前心包积液量多，尸检心包内仍有200ml积液，心包膜被复灰白色绒毛状膜样物。说明心包炎经过血透多可消除或减轻其程度。 4．心绞痛．心肌梗塞及心脏骤停null六．尿毒症肺部改变 　　尿毒症肺是一种有特征性的肺水肿，其产生机制与多种因素有关。 　　　　１尿毒症常有血管容量增加，有时存在充血性心力衰竭，导致肺循环静水压增加，这是产生尿毒症肺的主要原因 　　　　２尿毒症某些可透析性毒性物质可增加毛细血管通透性 　　　　３低蛋白血症常使血浆渗透压降低，在静水压增高时更易出现肺水肿．null　轻度尿毒症肺症状轻微，被尿毒症全身症状掩盖，进一步发展，可有咳嗽．咳痰及呼吸困难。严重者咯血．端坐呼吸。 　　尿毒症肺早期肺泡内含有纤维素性水肿液，叶间隔水肿。水肿液含有较多蛋白质成分，故肺泡内液体呈胶冻状易凝固，肺外观呈橡皮样，或称硬性水肿。病变主要集中在肺中内带。严重病例可出现血性及纤维素性肺水肿，肺泡壁脱落，有单核及巨噬细胞侵润。后期机化，形成弥慢性间质纤维化。null尿毒症肺ｘ线表现， 早期难与其他原因的肺水肿相鉴别。通常分为： （１）肺郁血期或肺静脉高压期，表现为肺门增大，边缘模糊，肺纹理增多，右上肺静脉直径增宽，中下肺野透亮度减低。 （２）肺间质水肿期，支气管周围，血管周围水肿，胸膜下积液，肺门增大，边缘模糊，中下肺野纹理增粗，呈毛玻璃样。 （３）肺泡性肺水肿，出现以肺门为中心的阴影，呈蝴蝶状； （４）肺间质纤维化，呈弥满性线条状或网状，结节状阴影。null 　在未应用透析前，50%患者死于尿毒症肺。早期采用透析疗法疗效较好，只要充分除水，甚至再未充分清除溶质的情况下，病情也会好转。在肺间质水肿和肺静脉高压期，可采用硝甘减少前负荷，降低肺静水压。在肺泡性肺水肿期应采用HD或PD，清除尿毒症毒性物质，排除过多水分，可使症状明显改善，阴影明显消失。此外，改善营养，提高血红蛋白水平也有益处。null 七.尿毒症脑病 尿毒症患者可出现精神和神经方面异常,抽搐和昏迷是尿毒症晚期的表现。 其发生机理可能是多种因素综合作用的结果。 1毒物的潴留.中毒使脑及周围神经发生代谢紊乱。 2严重的高血压，舒张压常大于110mmHg， 3水电酸碱平衡紊乱。 4多种营养物质缺乏（蛋白质，维生素或微量元素），使神经传导速度减慢。 尿毒症脑病最初的临床表现反应迟钝，记忆下降；病情进展，可出现错觉，妄想，惊厥抽搐，昏迷和死亡。一旦明确诊断,应采取透析治疗。 null八.消化道出血 肾功能衰竭病人，消化系统几乎每一部分均可受累。常见的症状为厌食，恶心呕吐等，严重者可出现上.下消化道出血,病变包括胃炎.十二指肠炎.粘膜糜烂及多发性溃疡。 治疗：1.同普通病人. 2.无肝素透析.null九.贫血.出血及凝血功能异常 肾功能衰竭病人几乎100%出现贫血。 出血倾向表现为瘀斑.紫癜.鼻衄.注射部位出血及胃肠道出血等。血小板功能异常可能是其主要原因。透析是纠正的有效手段，输入新鲜全血只能暂时缓解出血倾向。null 十. 自发性低血糖 重症病例,出现精神神经障碍,应考虑自发性低血糖的可能。其发生原因不是很清楚，可能与以下因素有关：（1）胰岛素降解减少，高胰岛素血症；（2）升血糖激素水平降低，如肾上腺皮质激素，甲状腺素，胰高血糖素等；（3）摄入不足；（4）药物因素，如B-受体阻滞剂,镇静剂等,影响糖异生。部分自发性低血糖可十分严重，需大量输注葡萄糖，同时需考虑透析治疗。null　十一．感染 　　感染是肾衰病情加重最主要诱因，肾衰进展又易合并感染。主要致病微生物是细菌，病毒，真菌。常见部位：呼吸道，泌尿道及血液。 　　结核的出现率比正常人高出１０％。 　　治疗：选用敏感抗生素，注意其肾毒性及剂量调整。null十二．血液透析(Hemodialysis)疗法的适应症及选择 　　１．血液透析疗法． 　　目前临床上使用的血液净化疗法包括CAPD.HD.CAVH.CVVH.HF.HDF等 　 2 血液透析治疗急性肾功能衰竭　　 透析疗法是抢救ATN急性肾功能衰竭的有效措施，可使患者渡过少尿期，降低死亡率和缩短病程。对纠正氮质血症.高钾血症,肺水肿.脑水肿.及高血压,纠正酸中毒和改善症状均有效。凡保守治疗无效．出现下列情况者应进行透析；null　（１）少尿或无尿２天． 　 （２）出现尿毒症症状． 　 　 （３）Ｃr达442umol/L,BUN达21mmol/L 　　． 　 （４）血钾＞＝6.5mmol/L 　　． 　（５）代谢性酸中毒．Co2CP＜＝13mmol/L 　 （６）有肺水肿．脑水肿　 ． 　null　原则上应尽早进行透析治疗，其目的是： 　　　（１）尽早清除体内过多水份，避免水中毒． 　　　（２）尽早清除体内毒素，使毒素造成的体内各脏器的病变减轻，细胞损伤轻，有利于损伤细胞的修复，减少并发症． 　　　（３）预防或及早纠正高钾血症．代谢性酸中毒，以稳定机体的内环境，有利于病体的恢复． 　　　（４）减少并发率及死亡率，提高存活率． 　　　（５）使液体．热卡．蛋白质及其他营养物质的摄入量放宽些，有利于肾受损细胞的恢复与再生。null３．血液透析治疗慢性肾功能衰竭 　　目前一般主张Scr＞707umol/L,CCr＜10ml/min.应考虑透析治疗.若出现以下几种情况,应考虑急诊透析 （１）Scr＞1400umol/L(15mg%)． 　　　（２）水钠潴留明显，有心衰表现． 　　　（３）高钾血症，血钾＞6.5mmol/L． 　　　（４）有严重的代谢性酸中毒，纠正无效． 　　　（５）尿毒症性心包炎． 　　　（６）尿毒症肺． 　　　（７）尿毒症性脑病．　　　　 　　 　　　　　　 血液透析滤过 (Hemodiafiltration HDF ) 血液透析滤过 (Hemodiafiltration HDF ) 正常人尿液生成主要是通过肾小球的滤过和肾小管的重吸收及分泌。血液滤过是模仿肾单位的这种原理的。通过对流的方式清除容质，水和溶质在跨膜压的作用下被大量滤出；靠补充大量的与细胞外液成分相似的液体来代替肾小管的重吸收功能。而血液透析是通过弥散的作用清除容质。HDF是将血液滤过和血液透析相结合的一种治疗方法，结合了弥散和对流两种清除方式，在单位时间内能清楚更多的中小分子物质。null 适用与下列情况： 1.顽固性高血压 :药物和血液透析不能控制的顽固性高血压患者,应用HDF后,血压都恢复正常.可能HDF时清除了血浆中某些降压物质,也可能与HDF时心血管系统及细胞外液 比较稳定,减少了对肾素-血管紧张素系统的刺激有关。 2.水潴留和低血压:对于水潴留和低血压患者,不可能通过血透排除足够的水分,因为透析早期即出现低血压和虚脱。这些患者改作HDF,循环障碍的表现明显改善。null 3.高血容量性心衰:HDF可迅速清除过多的水分,减轻心脏前负荷,其脱水为等渗,外周血管阻力增加,保持了血压的稳定性,清除大量水分后,血浆白蛋白浓度相对增高,有利于周围组织水分进入血管内,减轻水肿。 4.尿毒症神经病变:如多发神经损伤,皮肤瘙痒等。　血液灌流（hemoperfusion，HP）　血液灌流（hemoperfusion，HP）　  　　血液灌流（简称血灌）主要利用吸附原理清除血中有害物质。血灌器即用吸附材料制成。吸附材料有活性炭、树脂。前者多成颗粒状以增加吸附面积。为提高生物相容性避免白细胞、血小板破坏，以及避免炭粒脱落入血产生栓塞，活性炭表面可用次棉胶、醋酸纤维、白蛋白包裹。树脂（如XAD系列）对脂溶性毒物吸附作用大，解毒能力优于活性炭。  　　 　　null 　　血灌主要用于急性药物、毒物中毒。对脂溶性高、分布容积大、血浆蛋白结合率高的毒物清除佳。但血灌对亲水性的、酸性的毒素清除能力低于血透。对于出现下列情况，除一般内科治疗外，应考虑血灌：中毒后生命体征不稳定；毒物血浓度已达致死量；患者自身解毒能力受损（如肝、肾功能不全）；毒物产生延迟毒性（如百草枯）。对于血灌不能清除的毒物，或合并肾衰，应选用/加用血透。 null 　　血灌的相对禁忌证有：出血倾向（凝血时间延长、血小板少于7万/mm3；休克；心衰。  　　血灌技术要点是抗凝剂的用量要大，因为肝素可被活性炭吸附。肝素初始剂量4000u（32mg）左右，总量6000～8000u（48～64 mg），保持ACT为正常的1.5～2.0倍。血灌器亦需预先用肝素盐水（2500 u/L）冲洗。血灌器的作用一般2-3小时后可被饱和，故血灌时间多为2-3小时。  血灌的不良反应有；白细胞、血小板减少，氨基酸、蛋白激素丢失增多。