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吞噬过程、免疫过程、局部损伤、各类细胞功能

2010-11-06 9页 doc 40KB 23阅读

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吞噬过程、免疫过程、局部损伤、各类细胞功能白细胞在炎症灶局部可发挥吞噬作用(phagocytosis)和免疫作用。它是炎症防御反应中极其重要的一环;当然白细胞对局部组织还有损伤和破坏的一面。 A、吞噬作用:指白细胞游出到炎症灶,吞噬病原体、组织碎片的过程。主要由嗜中性粒细胞和巨噬细胞。 吞噬细胞种类 嗜中性粒细胞,又称小吞噬细胞。胞浆内含中性颗粒,即溶酶体。其中含有溶菌酶、胶原酶、明胶酶、乳铁蛋白、纤维蛋白酶原激活因子、组胺酶、碱性磷酸酶等。 单核巨噬细胞,胞浆内富含溶酶体,含有酸性磷酸酶、过氧化物酶。 炎区内的巨噬细胞常来自血液,巨噬细胞受到外界刺激能被激活,表现为...
吞噬过程、免疫过程、局部损伤、各类细胞功能
白细胞在炎症灶局部可发挥吞噬作用(phagocytosis)和免疫作用。它是炎症防御反应中极其重要的一环;当然白细胞对局部组织还有损伤和破坏的一面。 A、吞噬作用:指白细胞游出到炎症灶,吞噬病原体、组织碎片的过程。主要由嗜中性粒细胞和巨噬细胞。 吞噬细胞种类 嗜中性粒细胞,又称小吞噬细胞。胞浆内含中性颗粒,即溶酶体。其中含有溶菌酶、胶原酶、明胶酶、乳铁蛋白、纤维蛋白酶原激活因子、组胺酶、碱性磷酸酶等。 单核巨噬细胞,胞浆内富含溶酶体,含有酸性磷酸酶、过氧化物酶。 炎区内的巨噬细胞常来自血液,巨噬细胞受到外界刺激能被激活,现为体积增大,细胞表面皱襞增多,线粒体和溶酶体增多,功能增强。嗜酸性粒细胞吞噬能力弱,能吞噬抗原抗体复合物,其颗粒含有对寄生虫有毒性的蛋白,可造成上皮细胞崩解。 吞噬过程:嗜中性粒细胞和巨噬细胞在炎症灶处发挥两个作用,即吞噬和释放酶。 吞噬过程 识别及吸附 吞入 杀伤或降解 识别及吸附(recognition and attachment) 在无血清的条件下,吞噬细胞常很难识别和吞噬细菌。在血清里存在调理素(opsonin),它们是能增强吞噬细胞功能的蛋白质(如免疫球蛋白Fc段),补体(C3B)等。吞噬细胞藉其表面的Fc受体和C3b受体,能识别被抗体或补体包被的颗粒状物如细菌等。经抗体或补体与相应受体结合,细菌被粘着在吞噬细胞表面。这是调理素化的吞噬过程。还有非调理素化的吞噬过程,即个别整合素受体如Macl或CR3也可直接识别细菌的脂多糖,无需藉助抗体或补体。 吞入(engulfment) 吞噬细胞附着于调理化的颗粒状物体后,伸出伪足,随伪足够的延伸和相互融合,形成有吞噬细胞膜包围吞噬物的泡状小体,为吞噬体(phagosome)。 吞噬体逐渐脱离细胞膜进入细胞内部,并与初级溶酶体融合形成吞噬溶酶体(phagolysosome)。细菌在溶酶体内容物的作用下被杀伤和降解。 杀伤(killing)或降解(degradation):进入吞噬体的细菌可被依赖氧和不依赖氧机制杀伤和降解。 依赖氧机制:进入吞噬溶酶体的细菌是被具有活性的氧代谢产物杀伤的。吞噬过程使白细胞的耗氧量激增,可达正常2~20倍,并激活白细胞氧化酶(NADPH),氧化而产生超氧负离子O-2。大多数超氧负离子经自发性歧化作用转变为H2O2。 2O2+e- 2O2-+NADP++H+ NADPH氧化酶 2O-2+2H+ H2O2+O2 H2O2不足以杀灭细菌,在嗜中性粒细胞胞浆内的嗜天青颗粒含有髓过氧化物酶(MPO),在Cl-存在的情况下,该酶可将H2O2还原成次氯酸(HOCl•)。 HOCl•是强氧化剂和杀菌因子。它是通过卤化或氧化细胞成分或蛋白质或脂质而破坏病原体。H2O2-MPO-卤素体系是嗜中性粒细胞最有效的杀菌系统。对真菌、病毒、寄生虫(原虫、蠕虫)等也有相似的杀伤机制。 H2O2不足以杀灭细菌,在嗜中性粒细胞胞浆内的嗜天青颗粒含有髓过氧化物酶(MPO),在Cl-存在的情况下,该酶可将H2O2还原成次氯酸(HOCl•)。 HOCl•是强氧化剂和杀菌因子。它是通过卤化或氧化细胞成分或蛋白质或脂质而破坏病原体。H2O2-MPO-卤素体系是嗜中性粒细胞最有效的杀菌系统。对真菌、病毒、寄生虫(原虫、蠕虫)等也有相似的杀伤机制。 不依赖氧杀伤机制:在白细胞的颗粒中,有一种杀菌增加通透性蛋白(bactericidal permeability increasing protein BPI)。它可激活磷脂酶而降解磷脂,造成微生物外膜通透性增加和微生物的损伤。还有溶菌酶等也能溶解细菌细胞壁的作用。 死病原体可被溶酶体水解酶降解,尤是酸性水解酶(此时PH降4~5)。 B、免疫作用 主要是巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞等发挥免疫作用。 免疫过程:抗原进入机体 巨噬细胞吞噬处理 T细胞和B细胞。免疫活化的淋巴细胞分别产生淋巴因子或抗体,杀伤病原微生物。 自然杀伤细胞(natural killer cell, NK细胞)约占外周血液循环中淋巴细胞的10%~15%,不具备T细胞受体或细胞表面免疫球蛋白。形态比小淋巴细胞大些。NK细胞无需先致敏,就可溶解病毒感染的细胞。NK细胞是抗病毒感染的第一道防线。 C、组织损伤作用 白细胞在化学趋化、激活和吞噬过程中不仅可向吞噬溶酶体内释放产物,同时还可将产物释放的到细胞外间质中,包括溶酶体酶、活性氧自由基、前列腺素、白细胞三烯等,它们可引起内皮细胞和组织的损伤,加重最初致炎因子的作用,白细胞和单核巨噬细胞都能造成组织一定范围的溶解和破坏,所以控制白细胞一定程度的渗出才是更有益的。 D、炎性细胞的种类和功能 引起肥大细胞脱颗粒的因素:创伤、寒冷、热等物理因素,与抗体结合所致的免疫反应,补体片断(C3a和C5a),白细胞来源的组胺释放蛋白,神经多肽,细胞因子(白细胞介素-1、白细胞介素)等。 在细胞膜上至少存在有3种组胺受体亚型,即H1、H2、H3受体。组胺作用于不同的受体,可产生甚至完全相反的生物学效应。 组胺作用——促炎作用(与H1结合,细胞内的环磷酸鸟苷增多,产生促炎作用)、小动脉扩张,小静脉通透性↑(因组胺能引起血管内皮细胞收缩,从可使血管扩张)、促进组织生长和修复(可参与细胞增殖、组织生长和修复性程)、抑炎作用和反馈抑制作用(作用于受体H2,使细胞内环磷酸腺苷增多,引起平滑肌松弛,尤其是调节免疫应答而发挥抑炎作用;组胺致炎作用有自限性,其作用的减弱或消失可能与组胺释放的反馈性抑制有关。当组胺与H3结合后能反馈性地抑或制组胺的合成和释放)。 作用时间短,易被组胺酶灭活。炎症早期出现。 组胺还能使支气管、小肠平滑肌收缩痉挛;促进粘液腺分泌,有致痛作用等。 (二)5-羟色胺 (5-hydroxtryptanmine 5-HT) 存在——主要在哺乳动物消化道胃腺、肠腺上皮细胞之间的嗜银细胞内,血小板、中枢神经组织、受损伤的组织细胞也可释放。 作用——同组织胺,使血管壁通透性↑,还能引起痛觉反应。使血管通透性增大的作用比组胺大。 二、血管活性酸性脂类 血管活性酸性脂类是花生四烯酸的代谢产物,有前列腺素(PG)和白细胞三烯(LT)。花生四烯酸是二十碳不饱和脂肪酸,正常存在于细胞膜磷脂内。在炎症刺激如化学、物理和其它炎症介质作用下,细胞的磷脂酶被激活,而从膜磷脂释放出花生四烯酸。在炎症时,嗜中性粒细胞的溶酶体是磷脂酶的重要来源。花生四烯酸分解代谢两条途径,即环氧化酶途径和脂质氧化酶途径。环氧化酶途径产生前列腺素;脂质氧化酶途径生成白细胞三烯。 (一)白细胞三烯酸 作用——增强血管通透性;是强有力的白细胞趋化因子和血小板凝聚因子;可使血管收缩、引起平滑性收缩,使支气管痉挛等。但这些作用不是同时相的,它们通过不同角度参与炎症。 (二)前列腺素(PG) 存在——广泛存在各组织中,是一种组织激素,尤其是前列腺、肾、肠、肺、子宫、脑、胰腺中。体内大多数细胞在致炎因子刺激下可合成PG。 作用——扩张毛细血管、增强通透性,吸引白细胞游出;增强组织胺、缓激肽的致痛作用;热原(发热时,脑脊髓液中PG增多);能增强胶原生物合成,促进炎区纤维化。PG在低浓度时,促炎作用;药理剂量时,抑炎作用。 阿斯匹林、消炎痛、水杨酸钠等抗炎剂有抑制PG合成作用;肾上腺糖皮质激素抑制PG的合成和释放 (三)过敏反应迟缓反应物质 存在——由免疫致敏的细胞释放,酸性含硫的脂质。 作用——增强血管通透性,平滑肌收缩,尤对肺的反应重要,使小支气管强烈痉挛。 三、血浆蛋白酶及多肽 肽类介质为一大类来源各异、具有重要致炎作用的介质。 (一)激肽类——多肽类 有三种与炎症有关的肽类,即缓激肽(brodykinin BK)、胰激肽(kallidin KD)、蛋氨酰赖氨酰缓激肽。 产生——肝细胞产生的一种α-球蛋白,即血浆中的激肽原。 (二)补体系统(complement system) 是由20种蛋白质组成。在血浆中是以不激活的形式存在,其激活有两条途径,即经典途径和替代途径。 在炎症的复杂环境中,激活补体有来自三大方面的因素: 来自病源微生物,其抗原与抗体结合, 通过经典途径激活;内毒素通过替代途径激活。 坏死组织释放的酶激活,如C3、C5。 激肽、纤维蛋白和降解系统的激活,其产物也能激活补体 补体还受炎症渗出物中蛋白质水解酶的激活,一方面补体对嗜中性粒细胞有趋化作用,另一方面嗜中性粒细胞释放的溶酶体酶又能激活补体,成为促使嗜中性粒细胞游出“无休止”的环。 补体是机体抵抗病原微生物的重要因子,又具有增加血管通透性,促进化学趋化作用和调理作用。 补体还受炎症渗出物中蛋白质水解酶的激活,一方面补体对嗜中性粒细胞有趋化作用,另一方面嗜中性粒细胞释放的溶酶体酶又能激活补体,成为促使嗜中性粒细胞游出“无休止”的环。 补体是机体抵抗病原微生物的重要因子,又具有增加血管通透性,促进化学趋化作用和调理作用。 作用—— ①增加血管通透性、平滑肌收缩; ②刺激组织中肥大细胞,嗜碱性粒细胞释放组织胺其他活性物质、使渗出↑;  ③趋化作用,吸引中性粒细胞、单核细胞游走; ④促使释放溶酶,使组织坏死; ⑤调理作用,加强吞噬活动; ⑥破坏靶细胞膜的类脂质。 (三)纤维蛋白溶酶(纤溶酶)(fibrinolytie system)—血浆素 纤维蛋白溶解系统的激活是和激肽系统的激活有密切关系 。激肽释放酶使纤维蛋白溶解酶原转变为纤维蛋白溶解酶。其作用:可溶解纤维蛋白,形成纤维蛋白降解产物,它们具有增加血管通透性的作用;可使C3降解,形成C3a的作用。 产生——血浆中的纤维蛋白酶原 纤维蛋白酶 激肽释放酶 作用——消化纤维蛋白,其他血浆蛋白        ↓     纤维蛋白肽——抗凝血,增加毛细管血通透 性,吸引白细胞游走 四、淋巴因子 抗原 产生: ↓ T淋巴细胞  淋巴因子 (特异性免疫反应) 五、炎症介质的显著作用 1、微量高效,有类似酶的特点; 2、互相联系,作用于炎症不同发展阶段; 3、炎症介质的产生,发挥效应及灭活,受到机体精确调控,使之处于动态平衡体系中。 炎症介质的作用有两点要注意: (1)不同介质系统相互之间有着密切的联系 ,这些炎症介的作用是交织在一起的。 (2)几乎所有介质均处于灵敏的调控和平衡体系中。 在细胞内处于严密隔离状态的介质,或在血浆和组织内处于前体状态的介质,都必须经过许多步骤才被激活。在其转化过程中,限速机制控制着产生介质的生化反应速度。介质一旦被激活和被释放,又将迅速被破坏或灭活。机体是通过这种调控体系而使体内介质处于动态平衡。 第 四 节 炎 症 的 局 部 表 现 和 全 身 反 应 二、全身反应 1、血液中白细胞的变化 炎症时外周血液白细胞总数一般增多,但分类计数结果与致病素有关,如细菌性炎症时嗜中性白细胞增多,白细胞核左移;病毒性炎症时淋巴细胞数量增多;过敏性炎症和寄生虫性炎症,嗜酸性白细胞增多。  2、发热 炎区内产生大量的致热原。不同的炎症其发热的程度、热型有明显差异,故常用体温变化来推测体内的炎症反应和反应程度。有两类致热源: 外源性致热原 内源性致热原 3、巨噬细胞系统变化 数量增多,吞噬机能增强,全身淋巴结、脾肿大、充血,巨噬细胞活化。 4、实质器官变化 因体温升高,毒素、组织崩解产物被吸收,全身物质代谢障碍,实质细胞变性,严重时坏死,器官功能降低。 5、免疫系统活跃 T、B淋巴细胞活化、增生,产生大量淋巴因子和抗体。
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