第5章 呼吸

null第五章 呼吸 respiration第五章 呼吸 respiration 概述 第一节 肺通气 第二节 肺换气和组织换气 第三节 气体在血液中的运输 第四节 呼吸运动的调节 本章小结 复习题概述概述呼吸：机体与体外环境之间的气体交换过程 肺通气 外呼吸 呼吸全过程 肺换气 血液运输 内呼吸null图示：呼吸全过程第一节 肺通气第一节 肺通气本节要点： 肺通气的原动力是呼吸运动，直接动力是肺内压与大气压的压力差。 肺通气的阻力包括弹性阻力和非弹性阻力。肺泡面活性物质能降低肺泡表面张力增加肺的顺应性。 肺通气功能较好的指标是用力肺活量，评价肺通气效率较好的指标是肺泡通气量。 肺通气(pulmonary ventilation)： 肺与外界环境之间进行气体交换的过程 肺通气(pulmonary ventilation)： 肺与外界环境之间进行气体交换的过程 一、肺通气的原理 （一）肺通气的动力 1、呼吸运动(respiratory movement) 吸气 膈肌与肋间外肌收缩 肺内压 < 大气压 过程 呼气 膈肌与肋间外肌舒张，肺弹性归位 肺内压 > 大气压 null形式：形式：按呼吸深度分:平静呼吸(eupnea)和用力呼吸(forced breathing)； 按动作部位分: 混合呼吸:正常成人。 腹式呼吸(abdominal breathing): 婴儿、胸膜炎、胸腔积液。 胸式呼吸(thoracic breathing) : 严重腹水、腹腔有巨大肿块 2、肺内压(intrapulmonary pressure) 肺内压：肺泡内的压力 2、肺内压(intrapulmonary pressure) 肺内压：肺泡内的压力 平静吸气初:肺内压 < 大气压 气入肺 平静吸气末:肺内压 = 大气压 气流停 平静呼气初:肺内压 > 大气压 气出肺 平静呼气末:肺内压 = 大气压 气流停 人工呼吸----用人为的方法改变肺内压，建立肺内压与大气压之间的压力差，维持肺的通气3、胸膜腔内压3、胸膜腔内压胸膜腔有两层胸膜组成：紧贴于肺表面的脏层和紧贴于胸膜内壁的壁层。 胸膜腔密闭，仅有少量浆液。其作用： 1、润滑 减小摩擦阻力 2、使两层胸膜贴附在一起 气胸 空气进入胸膜腔，两层胸膜分开， 肺因弹性回缩而塌陷，肺通气功能严重障碍. 胸膜腔内压的产生胸膜腔内压的产生 胸膜腔内压=肺内压 -肺回缩压 吸气或呼气末 肺内压=大气压 若以大气压为0 胸膜腔内压= -肺回缩压 平静呼气末-3～-5mmHg 胸膜腔内压 平静吸气末-5～-10mmHgnullnull一侧气胸时肺的情况(二）肺通气的阻力(二）肺通气的阻力 肺的弹性阻力 弹性纤维 弹性阻力 表面张力 (elastic resistance) 胸廓的弹性阻力 气道阻力 非弹性阻力 粘滞阻力 (non elastic resistance) 惯性阻力弹性阻力(elastic resistance) 弹性阻力(elastic resistance) 1、肺的弹性阻力与顺应性 阻力来源： 肺弹性组织的回缩力 1/3 肺泡表面张力 2/3 液气界面的存在 肺泡表面活性物质 肺泡表面活性物质 (pulmonary surfactant) 肺泡表面活性物质 (pulmonary surfactant) 成分：二棕榈酰卵磷脂 意义： 降低肺泡表面张力，减小回缩力，增大顺应性 减少组织液的生成，保持肺泡干燥 稳定肺泡回缩压，增加肺泡的稳定性 临床联系：新生儿呼吸窘迫综合症（NRDS)nullnull 肺的顺应性(compliance) 定义：单位跨肺变化引起的肺容积的变化 肺容积变化(△V) 肺顺应性(CL)= ─────── =0.2L/cmH2O 跨肺压变化(△P) 相关因素： 肺体积的大小 呼吸时相 体位 肺组织疾病 及 表面活性物质异常2、胸廓的弹性阻力及顺应性2、胸廓的弹性阻力及顺应性 胸廓的弹性阻力来自胸廓的弹性组织 自然位 生理位 胸廓处于自然位置时 不表现有弹性回缩力； 胸廓缩小时 胸廓的弹性回缩力向外=吸气的动力，呼气的阻力； 胸廓扩大时 胸廓的弹性回缩力向内=吸气的阻力，呼气的动力.null胸廓的顺应性 单位跨壁压引起的肺容积的改变 肺容量变化(△P) 胸廓顺应性＝ ───────= 0.2L/cmH2O 跨壁压(△P) 胸廓的弹性阻力与顺应性呈反变 非弹性阻力(non elastic resistance)非弹性阻力(non elastic resistance)惯性阻力 粘滞阻力 气道阻力 气体流经呼吸道时，气体分子间和气 体分子与气道壁之间的摩擦.是非弹性 阻力的主要成分， 约占80%--90%。 影响因素： 气流速度 气流形式 气道半径二、肺通气功能的指标 二、肺通气功能的指标 （一）肺容积和肺容量 1、肺容积(pulmonary volume) 潮气量 (tidal volume TV) 补吸气量(inspiratory reserve volume IRV) 补呼气量(exspiratory reserve volume ERV) 残气量 (residual volume RV) null2、肺容量(pulmonary capacity) 深吸气量(inspiratory capacity IC) 功能残气量(functional residual capacity FRC) 肺活量(vital capacity VC) 用力肺活量(forced vital capacity FVC) 用力呼气量(forced experatory volume FEV) 肺总量(total lung capacity TLC) 吸气呼气（二）肺通气量和肺泡通气量（二）肺通气量和肺泡通气量1、肺通气量(pulmonary ventilation) 每分吸入或呼出的气体总量 2、无效腔和肺泡通气量 解刨无效腔 生理无效腔 (dead space) 肺泡无效腔 肺泡通气量 (alveolar ventilation): 每分吸入肺泡的新鲜空气量 （潮气量-无效腔）x呼吸频率三、呼吸功(work of breathing)三、呼吸功(work of breathing) 在一次呼吸过程中呼吸肌为实现肺通气所作的功。 表示方法：一次呼吸过程中的跨壁压变化乘 以肺容积变化。 正常人平静呼吸时，每一次呼吸做的功很小，仅约0。2焦 第二节 肺换气和组织换气第二节 肺换气和组织换气本节要点 肺换气的交换速率与气体分压差、温度、溶解度、肺泡膜面积成正比，与肺泡膜的厚度、气体分子量的平方根成反比。肺泡通气量还必须与每分肺血流量相匹配才能保证肺换气的正常。 气体在血液中以物理溶解和化学结合两种方式运输。O2运输的主要形式使HbO2;CO2运输的主要形式是碳酸氢盐和氨基甲酸血红蛋白。 一、基本原理 动力：膜两侧的气体分压差。 方向：分压高 分压低 速率：= 扩散速率（D） 分压差×温度×气体溶解度×扩散面积 = 扩散距离×√分子量 气体的溶解度/分子量的平方根之比为扩散系数。扩散系数大，扩散速率快。 null二、组织换气二、组织换气 三、肺换气三、肺换气影响因素影响因素呼吸膜的厚度和面积 通气血流比(ventilation/perfusion ratio)通气血流比(ventilation/perfusion ratio)每分肺通气量（VA）/每分肺血流量（Q） VA/Q↑ 肺通气↑或肺血流↓→增大生理无效腔→换气效率↓ (如心衰、肺动脉栓塞) VA/Q↓ 肺通气↓→增大功能性A-V短路→换气效率↓ （如支哮、肺气肿、支气管栓塞） null 整个肺脏的VA/Q=0.84,是衡量肺换气功能的指标；但因肺脏各局部的肺泡通气量和血流量的不均性，故临床上更应测肺脏各局部的VA/Q： 人体直立时肺局部的VA/Q 肺上区 肺下区 VA（L/min）0.24 0.82 Q（L/min） 0.07 1.29 VA/Q 3.4 0.64 null通气/血流比值变化时对气体交换的影响null（三）肺扩散容量 （diffusing capacity of lung DL） 概 念：指气体在单位分压差作用下每分钟通过呼吸膜扩散的体积。 意 义：肺扩散容量是测定呼吸气通过呼吸膜的能力的 一种指标。 正常值：O2的DL=21mL·min-1·mmHg-1 一、氧和二氧化碳在血液中的存在形式 动态平衡 物理溶解 化学结合 物理溶解:气体直接溶解于血浆中。 特征:①量小； ②溶解量与分压呈正比： 化学结合:气体与某些物质进行化学结合。 特征: ①量大；②主要运输形式。第三节 气体在血液中的运输二、氧的运输二、氧的运输(一) 物理溶解 1、5% (二)化学结合 98、5% 1、Hb的分子结构 2、Hb与O2结合的特征 反应快、可逆、受PO2的影响、不需酶的催化； 是氧合，非氧化 1分子Hb可与4分子O2可逆结合 氧容量 Hb+O2结合的最大量/100ml血 氧含量 100ml血 Hb+O2结合的实际量 氧饱和度 氧含量⁄氧容量的% Hb+O2的结合或解离曲线呈S形 机制：与Hb 的变构有关机制：与Hb 的变构有关 R型的亲O2力为T型的数百倍 即当Hb某亚基与O2结合或解离后→Hb变构→其他亚基的亲O2力↑or↓→Hb4个亚基的协同效应便呈现S形的氧离曲线特征。氧合Hb 为疏松型（R型）去氧Hb 为紧密型（T型）PO2 氧合PO2 氧离（三）氧解离曲线（三）氧解离曲线1.上段:坡度较平坦。 表明：PO2变化大 时，血氧饱 和度变化小。 意义:保证低氧分压时的高载氧能力。 2.中段: 坡度较陡。 PO2 能促进大量氧离 意义:维持正常时组织氧供。 3.下段: 坡度更陡。 PO2稍有下降,血氧饱和度就急剧下降。 意义:维持活动时组织氧供。 （四）影响氧离曲线的因素（四）影响氧离曲线的因素 Pco2↑PH↓→氧离曲线右移 Pco2↓PH↑→氧离曲线左移 这种酸度对Hb与o2亲和力的影响，称为波尔效应(Bohr effect) 意义：①在肺脏促进氧合 ②在组织促进氧离。 1、PH和PCO22 、温度 2 、温度 T↑→H+的活度↑→ Hb与O2亲和力↓→Hb释放O2→ 氧离曲线右移→氧离易 如：组织代谢↑→局部 T↑+CO2↑H+↑→曲线 右移→氧离易 T↓→H+的活度↓→Hb与O2亲和力↑→Hb结合O2 →氧离曲线左移→氧离难 如：低温麻醉时，应防组织缺O2 冬天，末梢循环↓+氧离难→局部红、易冻伤 3、2，3-二磷酸甘油酸3、2，3-二磷酸甘油酸 缺氧→RBC无氧代谢↑ →DPG↑→氧离曲线右移→氧离易 大量输入冷冻血→ 血中RBC无氧代谢停止， DPG↓→氧离曲线左移→氧离难 4、其他因素4、其他因素Hb本身的性质 Hb的Fe2+→Fe3+:Hb失去结合O2的能力（如亚硝酸盐） 异常Hb：Hb的运o2能力↓（如地中海贫血） Pco Pco↑ →曲线左移→氧离难 机制:① CO与Hb的结合位点与O2相同； ②CO与Hb亲和力 > O2与Hb亲和力 250倍； ③CO与Hb的某亚基结合后，将增加其余三亚 基对O2的亲和力 。 三、二氧化碳的运输三、二氧化碳的运输一、二氧化碳的运输形式 (一) 物理溶解 5% (二)化学结合 95% ⒈ HCO3-的形式：88％ 反应过程： 碳酸酐酶 CO2＋H2O H2CO3 HCO3-＋H+ null反应特征: ①极快且可逆，反应方向取决PCO2差； ②RBC膜上有Cl-和HCO3-特异转运载体，Cl-转移维持电平衡,促进CO2化学结合的运输； ③需酶催化； ④在RBC内反应, 在血浆内运输。  ⒉氨基甲酸血红蛋白的形式：7％⒉氨基甲酸血红蛋白的形式：7％反应过程： 在组织 HbNH2O2+H++CO2 HHbNHCOOH＋O2 在肺脏 反应特征: ①反应迅速且可逆，无需酶催化； ②C O2与Hb的结合较为松散； ③反应方向主要受氧合作用的调节: ④虽不是主要运输形式,却是高效率运输形式， ⑤带满O2的Hb仍可带C O2 。 null在组织氧与二氧化碳运输形式null在肺脏氧与二氧化碳运输形式（二)C O2解离曲线（二)C O2解离曲线 CO2解离曲线是表示血液中CO2含量与PCO2间关系的曲线从图中可以看出：从图中可以看出：血液中C O2含量随PC O2的↑而↑，几乎成线性关系(非S形曲线)，且无饱和点。 V血A点C O2的含量为52ml/100ml,而A血B点C O2的含量降为48ml/100ml,说明血液流经肺脏时，每100ml血液释放出4mlC O2 。 当血P O2 ↑时， CO2解离曲线下移。第四节 呼吸运动的调节第四节 呼吸运动的调节本节要点 最基本的呼吸中枢是延髓。 呼吸运动受CO2 PO2和H+ 的调节及机械感受性反射的调节 一、呼吸中枢与呼吸节律的形成 （一）呼吸中枢(respiratory center) 1、脊髓 2、低位脑干 ----脑桥和延髓 延髓是呼吸基本中枢,脑桥是呼吸调整中 枢。 3、高位脑 (二)呼吸节律形成的机制(二)呼吸节律形成的机制 1.基本呼吸节律形成的起源部位 早已肯定是在延髓，近代研究发现延髓头端前包钦格复合体是其关键部位。 2.基本呼吸节律形成的学说： (1)起步细胞学说：节律性呼吸是由延髓内具有起步样活动的N元的节律性兴奋引起的。在新生动物离体脑片的研究表明，前包钦格复合体中存在着类似的电压依赖性起步N元，被认为是呼吸节律发源部位。 (2)N元网络学说：该学说认为，节律性呼吸依赖于延髓内呼吸N元之间复杂的相互联系和相互作用 吸气活动发生器： ①向下兴奋延髓I-N元→脊髓吸气肌运动N元→吸气； ②向上兴奋脑桥呼吸调整中枢→抑制延髓I-N元; ③兴奋吸气切断机制N元。 吸气切断机制： 吸气活动发生器、延髓I-N元、脑桥呼吸调整中枢和肺牵张感受器的冲动→兴奋总和达到某一阈值→反馈抑制延髓I-N元的活动→切断吸气，从而使吸气转化为呼气。 二、呼吸的反射性调节二、呼吸的反射性调节(一)化学感受性呼吸反射 1.化学感受器 外周化学感受器 存在于颈动脉体和主动脉体内 对P O2 ↓、PC O2 ↑、[H+]↑高度敏感(对P O2 ↓敏感，对O2含量↓不敏感)，且三者对化学感受器的刺激有相互增强的现象。 null颈动脉体和主动脉体化学感受性反射PO2↓ [H+]↑ PCO2↑ 等↓ 颈动脉体和主动脉体外周化学感受器（+）窦、弓N孤 束 核心血管中枢兴奋性改变呼吸中枢（+）心率↓、冠脉舒 心输出量↓皮肤、内脏 骨骼肌血管缩 心率、心输出量、外周阻力↑外周阻力↑＞心输出量↓血 压↑↓↓↓↓↓↓↓呼吸加深加快↓↓间接.中枢化学感受器.中枢化学感受器 位于延髓腹外侧部的浅表部位，左右对称，可分为头、中、尾三个区。 适宜刺激：对H+高度敏感，不感受缺O2的刺激。因血液中H+不易透过血-脑屏障，乃通过C O2易透过血-脑屏障进入脑脊液发挥刺激作用的。 nullCO2透过血-脑屏障2. C O2 、H+和低O2对呼吸运动的调节2. C O2 、H+和低O2对呼吸运动的调节 (1)CO2： ↑1％时→呼吸开始加深； ＰC O2 ↑ ↑4％时→呼吸加深加快,肺通气量↑1倍以上; ↑6％时→肺通气量可增大6-7倍; ↑7％以上→呼吸减弱=CO2麻醉。 ＰC O2 ↓ 呼吸减慢（过度通气后可发生呼吸暂停） 机制： ＰCO2↑ C O2透过血脑屏障进入脑脊液: C O2 ＋H2O→H2CO3→H+＋HCO3- 中枢化学感受器+ 外周化学感受器+ 延髓呼吸中枢+ 呼吸加深加快 null 特点： ①CO2兴奋呼吸的作用,以中枢途径为主；但因脑脊液中碳酸酐酶含量很少，故潜伏期较长； ②CO2兴奋呼吸的中枢途径是通过H+的间接作用； 　 ③CO2兴奋呼吸的外周途径虽然为次，但当动脉血PCO2突然增高或中枢化学感受器对CO2的敏感性降低（CO2 麻醉）时，起着重要作用。 （2)[H+]:　　 [H+]↑→呼吸加强 [H+]↓→呼吸抑制 [H+]过高→呼吸抑制 机制:类似C O2 。 特点: ①主要通过刺激外周化学感受器而引起的 ②[H+]↑对呼吸调节作用＜PC O2 ↑　 　 ③[H+]↑↑→呼吸↑→C O2排出过多→PC O2 ↓ →限制了对呼吸的加强作用→呼吸抑制甚至停止。(3)低氧：(3)低氧： 缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制,并与缺氧程度呈正相关: 轻度缺氧时 表现为呼吸增强。 严重缺氧时 呼吸减弱，甚至停止。 特点:①缺氧对呼吸的刺激作用远不及PCO2和[H+]↑作用明显,仅在动脉血PO2 ＜80mmHg以下时起作用； ②当长期高C O2和低O2状态（严重肺水肿、肺心病），中枢化学感受器对高C O2发生适应，此时低O2对外周化学感受器的刺激成为驱动呼吸的主要刺激。若给予高O2吸入会导致呼吸停止。 (4)CO2 H+和低O2在呼吸调节中的相互作用(4)CO2 H+和低O2在呼吸调节中的相互作用只改变一个因素（其他因素不变），三者引起的肺通气反应的程度基本接近。 一种因素改变而另两种因素不加控制，作用强度PC O2 ＞[H+]＞PO2。 表明三者的作用是相互影响的。 二、肺牵张反射二、肺牵张反射(一)肺牵张反射(pulmonary stretch reflex) 指肺扩张或萎陷引起的吸气抑制或兴奋的反射。包括肺扩张、肺缩小反射。 1、肺扩张反射(pulmonary inflation reflex)： 过程：肺扩张→肺牵张感受器兴奋→迷走N→延髓→兴奋吸气切断机N元→吸气转化为呼气 。 意义: 加速吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加 特征: ①敏感性有种属差异； ②正常成人平静呼吸时这种反射不明显，深 呼吸时可能起作用； ③病理情况下(肺充血、肺水肿等)肺顺应性降低时起重要作用。 2、肺萎陷反射(pulmonary deflation reflex)2、肺萎陷反射(pulmonary deflation reflex) 肺萎陷较明显时引起吸气的反射。 在平静呼吸调节中的意义不大，但对阻止呼气过深 和肺不张等可能起一定作用。 （三）呼吸肌本体感受性反射 肌梭和腱器官是呼吸肌的本体感受器。 当吸气阻力升高时→呼吸肌本体感受器兴奋→传入 冲动频率↑→反射性增强吸气肌收缩力。 （四) 防御性呼吸反射 1、咳嗽反射 2、喷嚏反射 (五）肺毛细血管旁感受器引起的呼吸反射本章小结本章小结呼吸时重要的生命体征，包括外呼吸，气体在血液中的运输，内呼吸三个环节。 肺通气的原动力是呼吸运动，直接动力是肺内压于大气压之差。肺通气过程中，胸膜腔内压起着重要作用。 肺的通气必须克服弹性阻力和非弹性阻力。弹性阻力以肺泡表面张力为主。表面活性物质可增加肺的顺应性。非弹性阻力最主要是呼吸道阻力，多种因素可使气道口径变小，呼吸道阻力增大。 肺通气功能的评价指标中，反映肺通气功能较好的是用力肺活量，反映肺通气效率较好的是肺泡通气量。 肺换气的交换速率与气体分压差、温度、溶解度、肺泡膜面积成正比，与肺泡膜的厚度、气体分子量的平方根成反比。肺泡通气量还必须与每分肺血流量相匹配才能保证肺换气的正常。 气体在血液中以物理溶解和化学结合两种方式运输。 延髓是基本的呼吸中枢。 呼吸运动受机械和化学感受性反射的调节。前者以肺牵张反射为主，后者通过中枢及外周化学感受器，感受PO2\PCO2\H+的变化，维持稳态，保证生命活动的正常进行。 复习题复习题名词解释 胸内压 肺泡通气量 通气/血流比值 肺牵张反射 肺活量 用力肺活量 肺泡表面活性物质 波尔效应 P50 问答题 简述肺表面活性物质及其生理作用 影响肺部气体交换的因素有哪些？ 何谓氧离曲线？影响因素有哪些？ 肺通气的动力和阻力 血中CO2增多、低O2和pH值降低对呼吸有何影响？作用途径及机制如何？ nullTHE END