胃炎

第四章 胃炎 GASTRITIS 急性胃炎急性胃炎 •• 概概 述述 •• 病因及发病机制病因及发病机制 •• 临床现及诊断临床表现及诊断 •• 防防 治治 急性胃炎急性胃炎 概概 述述 •• 概念：胃粘膜的急性炎症，有充血、水肿、糜烂、概念：胃粘膜的急性炎症，有充血、水肿、糜烂、 出血等改变，甚至一过性浅表性溃疡形成。出血等改变，甚至一过性浅表性溃疡形成。 •• 急性糜烂出血性胃炎：糜烂和出血。急性糜烂出血性胃炎：糜烂和出血。 •• 糜烂：粘膜破损不超过粘膜肌层。糜烂：粘膜破损不超过粘膜肌层。 •• 出血：粘膜下或粘膜内血液外渗而上皮无破坏。出血：粘膜下或粘膜内血液外渗而上皮无破坏。 •• 组织学特点：中性粒细胞或单个核细胞浸润；不组织学特点：中性粒细胞或单个核细胞浸润；不 同程度的上皮细胞丧失；腺体歪曲。同程度的上皮细胞丧失；腺体歪曲。 急性胃炎急性胃炎 概概 述述 • Gastritis represents a nonspecific inflammation of the stomach.Clinically,the three most common and important causes of gastritis are infection of nonsteroidal anti- inflammatory drugs(NSAIDs),and stress- related mucosal changes. (5p334) 病因和发病机制病因和发病机制 •• 急性感染及病原体毒素急性感染及病原体毒素 •• 理化因素理化因素 •• 应激应激 •• 血管因素血管因素 急性胃炎急性胃炎 细菌、病毒、寄生虫、毒素。细菌、病毒、寄生虫、毒素。 急性蜂窝织炎或急性化脓性胃炎急性蜂窝织炎或急性化脓性胃炎 1.1.胃壁细菌感染引起的化脓性疾病：胃壁细菌感染引起的化脓性疾病：aa链球菌、链球菌、 葡萄球菌、大肠杆菌。葡萄球菌、大肠杆菌。 2.2.诱因：全身性衰弱、营养不良、感染、胃手诱因：全身性衰弱、营养不良、感染、胃手 术、胃息肉摘除术。术、胃息肉摘除术。 3.3.病理：病理： 粘膜下层→粘膜坏死→胃壁坏死→穿孔和腹膜炎。粘膜下层→粘膜坏死→胃壁坏死→穿孔和腹膜炎。 急性胃炎急性胃炎 病因和发病机制病因和发病机制 （一）急性感染及病原体毒素（一）急性感染及病原体毒素 1.1.非甾体消炎药（阿斯匹林）非甾体消炎药（阿斯匹林）：抑制环氧化酶活：抑制环氧化酶活 性→阻碍前列腺素合成→削弱对胃粘膜的保护→性→阻碍前列腺素合成→削弱对胃粘膜的保护→ 引起浅表粘膜损伤和粘膜下出血。引起浅表粘膜损伤和粘膜下出血。 2.2.乙醇、铁剂、氯化钾、抗肿瘤药、抗生素乙醇、铁剂、氯化钾、抗肿瘤药、抗生素：刺：刺 激粘膜引起浅表损伤。激粘膜引起浅表损伤。 乙醇有亲脂性和溶脂性→破坏粘膜屏障→引起上乙醇有亲脂性和溶脂性→破坏粘膜屏障→引起上 皮细胞损害→粘膜内出血和水肿。皮细胞损害→粘膜内出血和水肿。 急性胃炎急性胃炎 病因和发病机制病因和发病机制 （二）理化因素（二）理化因素 3.3.胆汁反流胆汁反流：内源性化学性炎症：内源性化学性炎症 胆盐、磷脂酶胆盐、磷脂酶AA、、胰酶破坏粘膜→糜烂。胰酶破坏粘膜→糜烂。 4.4.留置胃管、胃内异物、胰腺癌放疗后留置胃管、胃内异物、胰腺癌放疗后。。 急性胃炎急性胃炎 病因和发病机制病因和发病机制 （二）理化因素（二）理化因素 （三）（三）..应激：应激： 1.1.原因：严重的脏器疾病、大手术、大面积烧伤、原因：严重的脏器疾病、大手术、大面积烧伤、 休克或颅内病变、精神心理因素。休克或颅内病变、精神心理因素。 2.2.机制：机制： 急性胃炎急性胃炎 病因和发病机制病因和发病机制 前列腺合成不足前列腺合成不足 应应 激激 生理性代偿功能不足生理性代偿功能不足 胃粘膜微循环障碍胃粘膜微循环障碍 粘膜相对缺氧粘膜相对缺氧 血管强烈收缩血管强烈收缩 刺激血小板活化因子刺激血小板活化因子 粘膜屏障破坏和粘膜屏障破坏和HH＋＋反弥散反弥散 粘膜粘膜pHpH值下降损伤血管和粘膜值下降损伤血管和粘膜 引起糜烂和出血引起糜烂和出血 粘液分泌减少粘液分泌减少 （四）（四）..血管因素血管因素 老年动脉硬化、腹腔动脉栓塞治疗后。老年动脉硬化、腹腔动脉栓塞治疗后。 急性胃炎急性胃炎 病因和发病机制病因和发病机制 11..消化不良：上腹部胀痛、胀满不适、食欲减退。消化不良：上腹部胀痛、胀满不适、食欲减退。 22..出血：呕血、黑便出血：呕血、黑便 33..贫血贫血 44..体检：上腹部轻压痛。体检：上腹部轻压痛。 55..急性化脓性胃炎：急性化脓性胃炎： ①突发上腹痛、恶心、呕吐，且呕吐物呈脓性①突发上腹痛、恶心、呕吐，且呕吐物呈脓性 或含坏死粘膜、发热。或含坏死粘膜、发热。 ②胃扩张、压痛、局部肌卫等腹膜炎征象。②胃扩张、压痛、局部肌卫等腹膜炎征象。 急性胃炎急性胃炎 临床表现临床表现 Clinical features • Nausea and vomiting are the most likely presenting symptoms,together with indigestion. • Acute gastrointestinal if gastritis is severe. • Asymptomatic. (2p109) 11..询问病史：药物询问病史：药物 22..急诊胃镜检查：大出血后急诊胃镜检查：大出血后2424－－4848小时内进行，小时内进行， 糜烂出血、粘膜水肿糜烂出血、粘膜水肿 急性胃炎急性胃炎 诊诊 断断 Diagnosis and investigation • Often made on clinical grounds, e.g. History of non-steroidal anti-inflammatory drugs,heavy alcohol consumption, etc. • Endoscopy appearance can vary from superficial erosions to haemorrhage secondary to acute ulceration . (2p109) 11..预服抑制胃酸分泌的药物预服抑制胃酸分泌的药物 22..戒酒戒酒 33..止血止血 44..化脓性胃炎：抗生素治疗化脓性胃炎：抗生素治疗→→手术手术 急性胃炎急性胃炎 防防 治治 慢性胃炎慢性胃炎 •• 病理病理 •• 病因及发病机制病因及发病机制 •• 临床分类临床分类 •• 临床表现临床表现 •• 辅助检查辅助检查 •• 诊断诊断 •• 防防 治治 11..浅表性胃炎浅表性胃炎((Superficial gastritis)：：炎症细胞浸润炎症细胞浸润 局限于胃小凹和粘膜固有层的表层局限于胃小凹和粘膜固有层的表层,,腺体完整腺体完整(The inflammatory cell are confined to the pit rigion) 。。 22..全层粘膜炎：炎性细胞累及腺体区，但腺体完整。全层粘膜炎：炎性细胞累及腺体区，但腺体完整。 33..萎缩性胃炎萎缩性胃炎((Atrophic gastritis)Atrophic gastritis)：：腺体破坏．萎缩、腺体破坏．萎缩、 消失，粘膜变薄消失，粘膜变薄(There is variable gland loss,which is often accompanied by intestinal metaplasia. ) 慢性胃炎慢性胃炎 病病 理理 44..肠腺化生肠腺化生(Intestinal metaplasia)：胃腺转变胃腺转变 成肠腺样含杯状细胞，可见于正常人。成肠腺样含杯状细胞，可见于正常人。 55..假性幽门腺化生：胃体腺转变成胃窦幽门腺假性幽门腺化生：胃体腺转变成胃窦幽门腺 的形态，见于萎缩性胃炎及老年人。的形态，见于萎缩性胃炎及老年人。 慢性胃炎慢性胃炎 病病 理理 66..不典型增生不典型增生(dysplasia)：不典型的上皮细胞，不典型的上皮细胞， 核增大失去极性，增生的细胞拥挤而有分层现核增大失去极性，增生的细胞拥挤而有分层现 象，粘膜结构紊乱，有丝分裂象增多。重度不典象，粘膜结构紊乱，有丝分裂象增多。重度不典 型增生被认为可能是癌前病变。型增生被认为可能是癌前病变。 慢性胃炎慢性胃炎 病病 理理 病因和发病机制病因和发病机制 •• 幽门螺杆菌感染幽门螺杆菌感染 •• 自身免疫功能低下自身免疫功能低下 •• 十二指肠液反流十二指肠液反流 •• 其它因素其它因素 慢性胃炎慢性胃炎 幽门螺杆菌感染幽门螺杆菌感染 11..HpHp有鞭毛，在胃内穿过粘液层，移向胃粘膜；有鞭毛，在胃内穿过粘液层，移向胃粘膜； 22..有粘附素能贴紧上皮细胞而长期定居于胃窦粘有粘附素能贴紧上皮细胞而长期定居于胃窦粘 膜小凹处及其邻近上皮表面繁衍，不易去除；膜小凹处及其邻近上皮表面繁衍，不易去除； 慢性胃炎慢性胃炎 病因和发病机制病因和发病机制 33..有尿素酶，能分解尿酸产生有尿素酶，能分解尿酸产生NHNH33，，既能保持细既能保持细 菌周围的中性环境，又能损伤上皮细胞膜；菌周围的中性环境，又能损伤上皮细胞膜； 44..空泡毒素空泡毒素VagAVagA：：损伤上皮细胞损伤上皮细胞;;细胞毒素相细胞毒素相 关基因关基因CagACagA蛋白能引起强烈的炎症反应；蛋白能引起强烈的炎症反应； 55..菌体胞壁可作为抗原产生免疫反应。菌体胞壁可作为抗原产生免疫反应。 病因和发病机制病因和发病机制慢性胃炎慢性胃炎 Helicobacter pylori • H.pylori is a gram-negative, curved, flagellated rod found only in gastric epithelium or in gastric metaplastic epithelium. • H.pylori is a noninvasive organism that colonizes the mucus layer overlying gastric epithelium. Factors important in the organism’s ability to colonize the stomach to adhere to the mucus layer, and production of urease. Urease increases juxtamucosal pH, creating a more hospitable microclimate than that of the acidic stomach. (5p334) 自身免疫低下自身免疫低下 壁细胞损伤→自身抗原→免疫系统→壁细胞抗体壁细胞损伤→自身抗原→免疫系统→壁细胞抗体 和内因子抗体→壁细胞数减少→胃酸分泌减少→和内因子抗体→壁细胞数减少→胃酸分泌减少→ 维生素维生素BB1212吸收不良→恶性贫血。吸收不良→恶性贫血。 慢性胃炎慢性胃炎 病因和发病机制病因和发病机制 十二指肠液反流十二指肠液反流 幽门括约肌松弛→十二指肠液（胆汁、胰酶）反幽门括约肌松弛→十二指肠液（胆汁、胰酶）反 流→削弱胃粘膜屏障→胃液、胃蛋白酶损害。流→削弱胃粘膜屏障→胃液、胃蛋白酶损害。 慢性胃炎慢性胃炎 病因和发病机制病因和发病机制 其它因素其它因素 11..老年人：胃粘膜退行性变、血供不足致营养不良、老年人：胃粘膜退行性变、血供不足致营养不良、 分泌功能低下、粘膜屏障功能减退。分泌功能低下、粘膜屏障功能减退。 22..胃粘膜营养因子减少：促胃液素、表皮生长因子。胃粘膜营养因子减少：促胃液素、表皮生长因子。 33..残胃：残胃：GG细胞数量减少，促胃液营养作用缺乏。细胞数量减少，促胃液营养作用缺乏。 44..慢性右心衰竭、肝硬化门静脉高压、尿毒症时使慢性右心衰竭、肝硬化门静脉高压、尿毒症时使 胃粘膜易于受损。胃粘膜易于受损。 55..饮酒、生物性因子。饮酒、生物性因子。 慢性胃炎慢性胃炎 病因和发病机制病因和发病机制 按病变的解剖部位：按病变的解剖部位： 11..慢性胃窦炎（慢性胃窦炎（BB型胃炎）：型胃炎）：Hp Hp 22..慢性胃体炎（慢性胃体炎（AA型胃炎）型胃炎）::免疫因素免疫因素 慢性胃炎慢性胃炎 临床分类临床分类 11..慢性胃炎病程迁延，大多没有明显症状。慢性胃炎病程迁延，大多没有明显症状。 22..消化不良：上腹饱胀不适特别在餐后．无规律消化不良：上腹饱胀不适特别在餐后．无规律 性上腹隐痛，嗳气、泛酸、呕吐等。性上腹隐痛，嗳气、泛酸、呕吐等。 33..上消化道出血。上消化道出血。 44..AA型胃炎：厌食、体重减轻、贫血、舌炎、舌型胃炎：厌食、体重减轻、贫血、舌炎、舌 萎缩、周围神经病变。萎缩、周围神经病变。 慢性胃炎慢性胃炎 临床表现临床表现 Clinic features • Most cases are asymptomatic. • Symptoms are similar to those of acute gastritis, but occurring over a period of time. • Pernicious anaemia due to loss of intrinsic factor secretion for vitamin B12 absorption occurs in patients with autoimmune gastritis. 辅助检查辅助检查 • 胃液分析 • 血清学检查 • 胃镜检查及活检 • 幽门螺杆菌检查 • X线检查 • 维生素B12吸收检查 慢性胃炎慢性胃炎 胃液分析：胃液分析： ** AA型胃炎胃酸缺乏型胃炎胃酸缺乏 ** BB型胃炎不影响胃酸型胃炎不影响胃酸 慢性胃炎慢性胃炎 辅助检查辅助检查 血清学检查：血清学检查： 11..AA型胃炎：促胃液素水平明显升高，型胃炎：促胃液素水平明显升高，APCAAPCA和和AIFAAIFA 阳性。维生素阳性。维生素B12B12水平低下。水平低下。 22..BB型胃炎：促胃液素水平下降，由型胃炎：促胃液素水平下降，由GG细胞破坏程细胞破坏程 度而定。度而定。 慢性胃炎慢性胃炎 辅助检查辅助检查 胃镜及活组织检查：胃镜及活组织检查： 确诊主要依靠胃镜检查和胃粘膜活检。确诊主要依靠胃镜检查和胃粘膜活检。 慢性胃炎慢性胃炎 辅助检查辅助检查 胃镜检查胃镜检查 正常胃正常胃慢性胃炎慢性胃炎 胃镜检查胃镜检查 正常胃正常胃慢性胃炎慢性胃炎 胃镜检查胃镜检查 胃炎胃炎慢性胃炎慢性胃炎 11..浅表性胃炎：浅表性胃炎： 胃窦粘膜呈红白相胃窦粘膜呈红白相 间或花斑状，粘液分泌间或花斑状，粘液分泌 多，表面见白色渗出物多，表面见白色渗出物 ，有时见出血点和少量，有时见出血点和少量 糜烂，活检示浅表性胃糜烂，活检示浅表性胃 炎的改变。炎的改变。 胃镜检查胃镜检查 胃炎胃炎慢性胃炎慢性胃炎 22、萎缩性胃炎：粘膜多呈苍白或灰白色、萎缩性胃炎：粘膜多呈苍白或灰白色,,也可有也可有 红白相间，以白为主，皱襞变细而平坦，外观粘红白相间，以白为主，皱襞变细而平坦，外观粘 膜薄而透见紫蓝色血管纹，粘液湖缩小或干枯。膜薄而透见紫蓝色血管纹，粘液湖缩小或干枯。 部份呈颗粒状小结节。部份呈颗粒状小结节。 辅助检查辅助检查慢性胃炎慢性胃炎 胃镜检查胃镜检查 胃炎胃炎慢性胃炎慢性胃炎 3.3.AA型胃炎：病变主要见于胃体，胃窦可完整或型胃炎：病变主要见于胃体，胃窦可完整或 仅示少量散在病灶。仅示少量散在病灶。 辅助检查辅助检查慢性胃炎慢性胃炎 胃镜检查胃镜检查 胃炎胃炎慢性胃炎慢性胃炎 H.pyloriH.pylori检测检测 11..血清血清HpHp抗体检测抗体检测;; 22..活检标本快速尿素酶试验活检标本快速尿素酶试验;; 33..活检标本微氧环境下培养活检标本微氧环境下培养;; 44..环境标本涂片或常规病理切片寻找，可作环境标本涂片或常规病理切片寻找，可作 GiemsaGiemsa染色或染色或WarthinWarthin--StarryStarry染色染色;; 55..1313CC或或1414CC－－尿酸呼气试验，敏感性和特异性均高。尿酸呼气试验，敏感性和特异性均高。 慢性胃炎慢性胃炎 辅助检查辅助检查 XX线检查线检查 11..萎缩性胃炎：粘膜皱襞相对平坦、减少。萎缩性胃炎：粘膜皱襞相对平坦、减少。 22..胃窦炎：局部痉挛性收缩、皱襞增粗、迂曲。胃窦炎：局部痉挛性收缩、皱襞增粗、迂曲。 慢性胃炎慢性胃炎 辅助检查辅助检查 维生素维生素BB1212吸收试验吸收试验 口服口服5858CoCo--维生素维生素BB1212以及以及5757CoCo--维生素维生素BB1212内因内因 子复合物→收集子复合物→收集2424小时尿液→测定尿中小时尿液→测定尿中5858CoCo和和 5757CoCo的排出率→正常排出率超过的排出率→正常排出率超过1010％％,,若内因子缺若内因子缺 乏乏5858CoCo低于低于55％，％，5757CoCo正常正常.. 慢性胃炎慢性胃炎 辅助检查辅助检查 诊诊 断断慢性胃炎慢性胃炎 主要依赖胃镜和胃粘膜活检。主要依赖胃镜和胃粘膜活检。 治治 疗疗 • 幽门螺杆菌感染的胃炎治疗 • 无幽门螺杆菌的胃炎治疗 慢性胃炎慢性胃炎 对对H.pyloriH.pylori感染引起的慢性胃炎，特别是有感染引起的慢性胃炎，特别是有 活动性者，应给灭菌治疗。活动性者，应给灭菌治疗。 1.1.胶体次枸橼酸铋：能与炎症渗出物和粘蛋白络胶体次枸橼酸铋：能与炎症渗出物和粘蛋白络 合形成一复合体，包绕细菌使之失去贴附上皮细合形成一复合体，包绕细菌使之失去贴附上皮细 胞的能力，继尔铋离子进入细菌体使之死亡。用胞的能力，继尔铋离子进入细菌体使之死亡。用 量：量：110110mg , mg , 每日四次口服，连续服用２－４周。每日四次口服，连续服用２－４周。 慢性胃炎慢性胃炎 治治 疗疗 22、其它抗茵药物：、其它抗茵药物： 羟氨苄青霉素羟氨苄青霉素 500500mg ,mg ,tidtid, , popo 替硝唑替硝唑 400400mg,tid,pomg,tid,po 克拉霉素克拉霉素 500500mg,tid,pomg,tid,po 慢性胃炎慢性胃炎 治治 疗疗 未能检出未能检出HpHp的胃炎，应分析可能的病因。的胃炎，应分析可能的病因。 11..非甾体消炎药物，应立即停服并用制酸剂或非甾体消炎药物，应立即停服并用制酸剂或 硫糖铝硫糖铝;; 22..胆汁反流：氢氧化铝胆汁反流：氢氧化铝;; 33..胃动力学改变：胃复安，吗丁啉，普瑞博思胃动力学改变：胃复安，吗丁啉，普瑞博思;; 44..烟酒嗜好：应戒除。烟酒嗜好：应戒除。 慢性胃炎慢性胃炎 治治 疗疗 55..避免粗糙、浓烈相辛和过热，以减轻对胃粘膜的避免粗糙、浓烈相辛和过热，以减轻对胃粘膜的 刺激。刺激。 66..吃新鲜蔬菜和水果，减少食盐的摄入。吃新鲜蔬菜和水果，减少食盐的摄入。 77..AA型胃炎无特异治疗，恶性贫血者，注射维生素型胃炎无特异治疗，恶性贫血者，注射维生素 B12B12后可纠正。后可纠正。 慢性胃炎慢性胃炎 治治 疗疗 88..胃粘膜化生胃粘膜化生,,不典型增生；不典型增生；ββ胡萝卜素、维生胡萝卜素、维生 素素CC、、维生素维生素EE、、维生素维生素CC、、叶酸，硒、锌等微量叶酸，硒、锌等微量 元素。元素。 99..重度不典型增生：手术治疗。重度不典型增生：手术治疗。 慢性胃炎慢性胃炎 治治 疗疗 • 巨大肥厚性胃炎 • 痘疹样胃炎 • 残胃炎 • 腐蚀性胃炎 特殊型胃炎特殊型胃炎 包括两个主要综合征，即包括两个主要综合征，即MenetrierMenetrier病和肥厚病和肥厚 性高酸分泌性胃病。性高酸分泌性胃病。 11、、MenetrierMenetrier病的特点：病的特点： （（11）胃体粘膜皱襞扭曲象脑回，表层和腺体的粘）胃体粘膜皱襞扭曲象脑回，表层和腺体的粘 液细胞增生，壁细胞和主细胞减少。液细胞增生，壁细胞和主细胞减少。 （（22）临床特点：粘液分泌增多，胃酸分泌减少，）临床特点：粘液分泌增多，胃酸分泌减少， 有蛋白质从胃液中丢失，引起低蛋白血症。有蛋白质从胃液中丢失，引起低蛋白血症。 （（33）无特效治疗。）无特效治疗。 特殊型胃炎特殊型胃炎 巨大肥厚性胃炎巨大肥厚性胃炎 2.2.肥厚性高酸分泌性胃病肥厚性高酸分泌性胃病 胃体粘膜全层肥厚增大，壁细胞和主细胞显胃体粘膜全层肥厚增大，壁细胞和主细胞显 著增多，引起高胃酸分泌，常同时伴有十二指肠著增多，引起高胃酸分泌，常同时伴有十二指肠 溃疡。溃疡。 特殊型胃炎特殊型胃炎 11、内镜下胃体、胃窦出现多发、伴或不伴中心凹、内镜下胃体、胃窦出现多发、伴或不伴中心凹 陷或糜烂的小隆起。陷或糜烂的小隆起。 22、组织学表现为淋巴细胞性胃炎。、组织学表现为淋巴细胞性胃炎。 33、临床上有恶心、呕吐或腹痛。、临床上有恶心、呕吐或腹痛。 44、有症状可按溃疡病治疗。、有症状可按溃疡病治疗。 特殊型胃炎特殊型胃炎 痘疹样胃炎痘疹样胃炎 11..胃大部分切除术，特别是胃大部分切除术，特别是BillrothBillrothⅡⅡ式手术式手术;; 22..胆汁反流和缺乏促胃液素的细胞营养作用胆汁反流和缺乏促胃液素的细胞营养作用;; 33..内镜下充血、水肿、渗出、糜烂、息肉状隆起内镜下充血、水肿、渗出、糜烂、息肉状隆起;; 44..治疗：胃动力药及硫糖铝、铝碳酸镁。治疗：胃动力药及硫糖铝、铝碳酸镁。 特殊型胃炎特殊型胃炎 残胃炎残胃炎 11、强酸、强碱：盐酸、硫酸、硝酸、石炭酸、来、强酸、强碱：盐酸、硫酸、硝酸、石炭酸、来 苏，苛性碱、氨苏，苛性碱、氨;; 22、强碱所致损伤，食管比胃严重，而强酸则相反、强碱所致损伤，食管比胃严重，而强酸则相反;; 33、强碱引起组织的液化性坏死，强酸引起凝固性、强碱引起组织的液化性坏死，强酸引起凝固性 坏死。坏死。 特殊型胃炎特殊型胃炎 腐蚀性胃炎腐蚀性胃炎 44、胃壁损伤程度与吞服的腐蚀剂剂量、浓度、以、胃壁损伤程度与吞服的腐蚀剂剂量、浓度、以 及胃内所含的食物量有关。轻者充血、水肿、糜及胃内所含的食物量有关。轻者充血、水肿、糜 烂，重者可有急性科研、胃壁坏死、穿孔引起腹膜烂，重者可有急性科研、胃壁坏死、穿孔引起腹膜 炎。炎。 55、遗留有食管或幽门前区瘢痕性狭窄。、遗留有食管或幽门前区瘢痕性狭窄。 腐蚀性胃炎腐蚀性胃炎特殊型胃炎特殊型胃炎 66、诊断：病史、查体。强酸可产生灼痂：硫酸、诊断：病史、查体。强酸可产生灼痂：硫酸 →黑色痂，盐酸→灰棕色痂，硝酸→黄色痂，醋→黑色痂，盐酸→灰棕色痂，硝酸→黄色痂，醋 酸→白色痂；强碱可致粘膜的透明肿胀。内镜检酸→白色痂；强碱可致粘膜的透明肿胀。内镜检 查属绝对禁忌。查属绝对禁忌。 腐蚀性胃炎腐蚀性胃炎特殊型胃炎特殊型胃炎 治治 疗疗 11..鸡蛋清或牛乳稀释。鸡蛋清或牛乳稀释。 22..强碱禁用酸中和，强酸可用抗酸药。强碱禁用酸中和，强酸可用抗酸药。 33..静脉输液、镇静药和镇痛药以及广谱抗菌素。静脉输液、镇静药和镇痛药以及广谱抗菌素。 44..维持呼吸道通畅。维持呼吸道通畅。 55..慎用吗啡类制剂，以防掩盖穿孔。穿孔需手术。慎用吗啡类制剂，以防掩盖穿孔。穿孔需手术。 腐蚀性胃炎腐蚀性胃炎特殊型胃炎特殊型胃炎 第四章 胃炎�GASTRITIS 急性胃炎� 病因和发病机制 （一）急性感染及病原体毒素 1.非甾体消炎药（阿斯匹林）：抑制环氧化酶活性→阻碍前列腺素合成→削弱对胃粘膜的保护→引起浅表粘膜损伤和粘膜下出血。�2.乙醇、铁剂、氯化钾、抗肿瘤药、抗生素：刺激粘膜引起浅表损伤。�乙醇有亲脂性和溶脂性→破坏粘膜屏障→引起上皮细胞损害→粘膜内出血和水 3.胆汁反流：内源性化学性炎症� 胆盐、磷脂酶A、胰酶破坏粘膜→糜烂。�4.留置胃管、胃内异物、胰腺癌放疗后。� （三）.应激：�1.原因：严重的脏器疾病、大手术、大面积烧伤、休克或颅内病变、精神心理因素。�2.机制：� （四）.血管因素�� 老年动脉硬化、腹腔动脉栓塞治疗后。� 1.消化不良：上腹部胀痛、胀满不适、食欲减退。�2.出血：呕血、黑便�3.贫血�4.体检：上腹部轻压痛。�5.急性化脓性胃炎：� ①突发上腹痛、恶心、呕吐，且呕吐物呈脓性或含坏死粘膜、发热。� ②胃扩张、压痛、局部肌卫等腹膜炎征象。� 1.询问病史：药物�2.急诊胃镜检查：大出血后24－48小时内进行，� 糜烂出血、粘膜水肿� Diagnosis and investigation 1.预服抑制胃酸分泌的药物�2.戒酒�3.止血�4.化脓性胃炎：抗生素治疗→手术� 慢性胃炎 1.浅表性胃炎(Superficial gastritis)：炎症细胞浸润局限于胃小凹和粘膜固有层的表层,腺体完整(The inflammatory cell are confined to the pit rigion) 。�2.全层粘膜炎：炎性细胞 4.肠腺化生(Intestinal metaplasia)：胃腺转变成肠腺样含杯状细胞，可见于正常人。�5.假性幽门腺化生：胃体腺转变成胃窦幽门腺的形态，见于萎缩性胃炎及老年人。� 6.不典型增生(dysplasia)：不典型的上皮细胞，核增大失去极性，增生的细胞拥挤而有分层现象，粘膜结构紊乱，有丝分裂象增多。重度不典型增生被认为可能是癌前病变。 病因和发病机制 幽门螺杆菌感染�1.Hp有鞭毛，在胃内穿过粘液层，移向胃粘膜；�2.有粘附素能贴紧上皮细胞而长期定居于胃窦粘膜小凹处及其邻近上皮表面繁衍，不易去除；� 3.有尿素酶，能分解尿酸产生NH3，既能保持细菌周围的中性环境，又能损伤上皮细胞膜； �4.空泡毒素VagA：损伤上皮细胞;细胞毒素相关基因CagA蛋白能引起强烈的炎症反应；�5.菌体胞壁可作为抗原产生免疫反应。� Helicobacter pylori 自身免疫低下�壁细胞损伤→自身抗原→免疫系统→壁细胞抗体和内因子抗体→壁细胞数减少→胃酸分泌减少→维生素B12吸收不良→恶性贫血。 十二指肠液反流�幽门括约肌松弛→十二指肠液（胆汁、胰酶）反流→削弱胃粘膜屏障→胃液、胃蛋白酶损害。� 其它因素�1.老年人：胃粘膜退行性变、血供不足致营养不良、分泌功能低下、粘膜屏障功能减退。�2.胃粘膜营养因子减少：促胃液素、表皮生长因子。�3.残胃：G细胞数量减少，促胃液营养作用缺乏。�4.慢性右心衰竭、肝硬化门静脉高压、尿毒症时使胃粘膜易于受损。 按病变的解剖部位：�1.慢性胃窦炎（B型胃炎）：Hp �2.慢性胃体炎（A型胃炎）:免疫因素� 1.慢性胃炎病程迁延，大多没有明显症状。�2.消化不良：上腹饱胀不适特别在餐后．无规律性上腹隐痛，嗳气、泛酸、呕吐等。�3.上消化道出血。�4.A型胃炎：厌食、体重减轻、贫血、舌炎、舌萎缩、周围神经病变。 Clinic features 辅助检查 胃液分析：��* A型胃炎胃酸缺乏�* B型胃炎不影响胃酸 血清学检查：�1.A型胃炎：促胃液素水平明显升高，APCA和AIFA阳性。维生素B12水平低下。�2.B型胃炎：促胃液素水平下降，由G细胞破坏程度而定。� 胃镜及活组织检查：� 确诊主要依靠胃镜检查和胃粘膜活检。 胃镜检查 正常胃 þÿ 胃镜检查 胃炎 胃镜检查 胃炎 2、萎缩性胃炎：粘膜多呈苍白或灰白色,也可有红白相间，以白为主，皱襞变细而平坦，外观粘膜薄而透见紫蓝色血管纹，粘液湖缩小或干枯。部份呈颗粒状小结节。 3.A型胃炎：病变主要见于胃体，胃窦可完整或仅示少量散在病灶。� 胃镜检查 胃炎 H.pylori检测�1.血清Hp抗体检测;�2.活检标本快速尿素酶试验;�3.活检标本微氧环境下培养;�4.环境标本涂片或常规病理切片寻找，可作Giemsa染色或Warthin-Starry染色;�5.13C或14C－尿酸呼气试验，敏感性和特异性均高 X线检查�1.萎缩性胃炎：粘膜皱襞相对平坦、减少。�2.胃窦炎：局部痉挛性收缩、皱襞增粗、迂曲。� 维生素B12吸收试验� 口服58Co-维生素B12以及57Co-维生素B12内因子复合物→收集24小时尿液→测定尿中58Co和57Co的排出率→正常排出率超过10％,若内因子缺乏58Co低于5％，57Co正常. 诊 断 治 疗 对H.pylori感染引起的慢性胃炎，特别是有活动性者，应给灭菌治疗。�1.胶体次枸橼酸铋：能与炎症渗出物和粘蛋白络合形成一复合体，包绕细菌使之失去贴附上皮细胞的能力，继尔铋离子进入细菌体使之死亡。用量：110mg , 每日四次口服，连续服用２ 2、其它抗茵药物：�羟氨苄青霉素 500mg ,tid, po�替硝唑 400mg,tid,po�克拉霉素 500mg,tid,po� 未能检出Hp的胃炎，应分析可能的病因。�1.非甾体消炎药物，应立即停服并用制酸剂或硫糖铝;�2.胆汁反流：氢氧化铝;�3.胃动力学改变：胃复安，吗丁啉，普瑞博思;�4.烟酒嗜好：应戒除。 5.避免粗糙、浓烈相辛和过热，以减轻对胃粘膜的刺激。�6.吃新鲜蔬菜和水果，减少食盐的摄入。�7.A型胃炎无特异治疗，恶性贫血者，注射维生素B12后可纠正。 8.胃粘膜化生,不典型增生；β胡萝卜素、维生素C、维生素E、维生素C、叶酸，硒、锌等微量元素。�9.重度不典型增生：手术治疗。 包括两个主要综合征，即Menetrier病和肥厚性高酸分泌性胃病。�1、Menetrier病的特点：�（1）胃体粘膜皱襞扭曲象脑回，表层和腺体的粘液细胞增生，壁细胞和主细胞减少。�（2）临床特点：粘液分泌增多，胃酸分泌减少，有蛋白质从胃液中丢失， 2.肥厚性高酸分泌性胃病� 胃体粘膜全层肥厚增大，壁细胞和主细胞显著增多，引起高胃酸分泌，常同时伴有十二指肠溃疡。� 1、内镜下胃体、胃窦出现多发、伴或不伴中心凹陷或糜烂的小隆起。�2、组织学表现为淋巴细胞性胃炎。�3、临床上有恶心、呕吐或腹痛。�4、有症状可按溃疡病治疗。 1.胃大部分切除术，特别是BillrothⅡ式手术;�2.胆汁反流和缺乏促胃液素的细胞营养作用;�3.内镜下充血、水肿、渗出、糜烂、息肉状隆起;�4.治疗：胃动力药及硫糖铝、铝碳酸镁。� 1、强酸、强碱：盐酸、硫酸、硝酸、石炭酸、来苏，苛性碱、氨;�2、强碱所致损伤，食管比胃严重，而强酸则相反;�3、强碱引起组织的液化性坏死，强酸引起凝固性坏死。 4、胃壁损伤程度与吞服的腐蚀剂剂量、浓度、以及胃内所含的食物量有关。轻者充血、水肿、糜烂，重者可有急性科研、胃壁坏死、穿孔引起腹膜炎。�5、遗留有食管或幽门前区瘢痕性狭窄。� 6、诊断：病史、查体。强酸可产生灼痂：硫酸→黑色痂，盐酸→灰棕色痂，硝酸→黄色痂，醋酸→白色痂；强碱可致粘膜的透明肿胀。内镜检查属绝对禁忌。� 治 疗�1.鸡蛋清或牛乳稀释。�2.强碱禁用酸中和，强酸可用抗酸药。�3.静脉输液、镇静药和镇痛药以及广谱抗菌素。�4.维持呼吸道通畅。�5.慎用吗啡类制剂，以防掩盖穿孔。穿孔需手术。