室性心动过速的诊断和治疗 姚焰

室性心动过速的诊断和治疗对策 室性心动过速的诊断和治疗 心律失常中心 姚 焰 1，​ 概论 室性心动过速（ventricular tachycardia, VT）包括多种机制和表现形式，其中一些是临床风险性最高的心律失常，而某些特发性室性心动过速却几乎不具有任何风险。 关于室性心动过速的命名和分类也多种多样，例如根据起源部位（右室流出道室速、左室流出道室速、分支性室速）、形态（单形性室速、多形性室速、尖端扭转性室速）、对药物的敏感性（维拉帕米敏感性室速、腺苷敏感性室速）、发生机制（束支折返性室速、自律性增高性室速）或基础心脏病（致心律失常性右室心肌病室速、缺血性室速），等等， 这从一个侧面反映了室性心动过速的复杂性。 虽然在过去的10年中，在室性心动过速的介入治疗方面取得了较大的进展，但令人遗憾的是，相关的知识尚未能得到很好地普及，这使得临床上对于室性心动过速的诊断和处理现状难以令人满意，相当多的室速患者都面临着不适当的处理甚至是过度的治疗。 1，室速的机制： 室性心动过速的机制包括了自律性增高机制、触发机制以及折返性机制。一般而言，发生在无明显器质性心脏病患者身上的特发性室性心动过速占了临床上室性心动过速的大部分，其中，右室流出道室速约占特发性室速的三分之二，而此类室速的机制主要是触发性机制。而与左束支的分支（左后分支占绝大多数）末梢的Pukinje纤维有关的左室特发性室速已被大量的证据证实为折返性机制（折返环较小）。自律性机制的室速无论在特发性还是器质性室速患者中均比较少见。大量的临床资料已经证实，折返性机制在器质性的单形、持续性室速的发生机制当中占了大多数。一般认为，折返性室速的发生必须要有一个缓慢传导通路的存在，这个慢传导通路可以是功能性的，其周围应当存在病变的心肌做为其永久性或功能性的屏障。较易引发折返性室速的心肌病主要有致心律失常性右心室心肌病、冠心病、肥厚性心肌病以及扩张性心肌病。 2，室速的风险评价： 在对室速进行处理之前，除了需要对其发生机制和诊断、治疗的要点有基本的了解之外，还应当对其风险性进行评价，以便对各种治疗的风险－收益比及成本－效益比予以权衡，制定恰当的处理对策。这在缺血性室速或心肌病室速尤为重要。下表列举了一些主要评价措施。相关研究的结果表明，年龄、左室舒张末径、心功能等因素与室速的风险相关度较高。 表1 VT风险评价的手段 手段 获取的信息 病史和体检 年龄、心衰、既往心脏病史 心电图 当前心律失常；是否有陈旧心梗 超声 LVEF 同位素显像 LVEF Holter 室早、非持续性VT发作特点及心率变异性 SaECG 晚电位 运动试验 运动诱发的心律失常、缺血 冠脉造影 冠状动脉状况；LVEF （有创） 电生理检查 心律失常的可诱发性 （有创） 3，室速诊断的基本原则： 尽管心肌纤维化、心肌梗死、代谢异常、既往心脏手术史、室壁瘤和引起心脏与胸壁相对位置改变的胸壁畸形等因素均可能在不同程度上对体表心电图的标测精度有所限制，心电图仍然是室速起源点最好的第一推测指标。即使在最不正常的心脏，根据心电图也能将心律失常的起源部位判定在15-20cm2范围内。 因此，应该尽可能地捕捉患者每次和每种室速的12导联心电图。普通的三导联24小时动态心电图虽然可以提供室速是否多源、发作频度情况等信息，但对室速的定位价值实在有限。如果室速的频率较快(>220次/分),从单个体表导联往往难以识别QRS的起始部，这对判定室速的起源会造成很大困扰，而多导联（3或12导联）同步记录就有助于识别QRS的起始及V1导联的束支阻滞类型。而12导联的Holter资料无论对室速的诊断、定位或是风险评价方面的价值就更加强大。因此，尽可能全面地获取12导联的室速心电图对于确定标测手段和治疗有重要的意义。 在根据体表心电图对室速起源进行判断时有一些基本的规律。首先，基本的定位原则是，LBBB图形的室速一般总是源于右心室，而RBBB图形的室速则源于左室。其次，在任何导联出现QS即提示激动正离开该导联所在的位点。另外，QS波群越窄，其起源点就越靠近室间隔和／或为正常心脏。起源于心内膜或中层心肌的特发室速的QRS起始的上升往往较快。而起源于心外膜的室速则大多以宽QRS及上升支宽钝为最基本的特征。 总体而言，室速的QRS越宽（未服药的情况下），则室内传导越慢，其最典型的病例见于室速起源于有严重疤痕的游离壁患者。此外需要注意的是，使用阻滞Na＋通道的抗心律失常药和/或有代谢异常（高钾血症、酸中毒），在室上性或室性心动过速均可导致宽QRS。 本章将对一些常见的室性心动过速进行简要介绍，重点在于临床的诊断和治疗适应证。 2，​ 特发性室性心动过速 由Gallavardin于1922年最早。所谓特发性室性心动过速，是指经过详细的病史、体格检查，并经过心电图、X线、心脏超声等检查排除了持续存在的明显器质性心脏病的患者所发生的室性心动过速。显然，这样的分类基础是较为粗略的，但在当前缺乏更好分类手段的情况下依然被沿用。特发性的室性心动过速主要包括右心室流出道室性心动过速（亦被称为腺苷敏感性室速）、特发性左心室室速（亦被称为维拉帕米敏感性室速或分支性室速）以及左心室流出道室速。1，右室流出道室速（right ventricular outflow tract ventricular tachycardia, RVOT VT） 根据阜外医院的资料统计，此型室速多见于中、青年患者，平均就诊年龄约37岁，无明显的性别差异。该型室速约占全部特发性室速的三分之二，而其中的三分之二又主要表现为“频发的单形室性期前收缩、部分成对成串”，即所谓反复发作的单形性室性心动过速（repetitive monomorphic ventricular tachycardia, RMVT）， 此型室速往往被许多临床大夫诊断为“心肌炎后遗症”伴发的频发室性早搏和短阵室速，大多给予抗心律失常药物治疗而未被建议接受介入治疗。 虽然被归类于特发性室速，但近年的研究发现相当比例的患者伴有右心室流出道的局部心肌变薄、瘤样扩张等异常。我们在临床工作中也发现相当多的患者既往有较明确的非特异性感染史。在发病机制方面，此类室速绝大多数为触发机制。一般多数为儿茶酚胺敏感性，即多在激动、运动、劳累、饮酒等情况下易发作。 〔诊断〕： 此类室速的诊断要点为体表12导联心电图表现为左束支阻滞图形且II、III、aVF导联均为R型 ( 图1) 。 应当注意，临床上相当多的室性早搏患者属于此类型，其心电图特点完全一致。一般而言，这一类的早搏和室性心动过速属于良性，对于无器质性心脏病的患者绝大多数情况下不具有致命性。 频发的室性早搏是否会引起心脏的器质性改变目前尚无定论，但我们确实观察到数例长期频发RVOT室性早搏患者出现扩张性心肌病表现，在消融之后短期内心脏迅速缩小的病例，其中一例典型病例自12岁起发现室性早搏二联律，一直服用各种抗心律失常药物无效，期间心脏超声一直正常，但在21岁时左心室舒张末径开始增大，至24岁时达70mm，接受射频消融成功，一月后复查，左室舒张末径已经缩小到60mm。究竟频发的室性早搏在什么情况下会导致心动过速性心肌病样改变，尚需进一步的研究。偶尔也有早搏二联律导致低血压的病例。 〔药物治疗〕： 虽然被称为腺苷敏感性室速，但由于腺苷昂贵且不易保存，并可导致一过性房室阻滞等因素，实际工作中几乎不用腺苷来终止其发作。事实上，几乎所有的抗心律失常药物均可能对此种室性心动过速有效。 相对而言，β受体阻滞剂、Ic类的普罗帕酮、钙拮抗剂等的效果较为突出，其有效率大致介于30-60%之间。在室速发作时，我们一般首选普罗帕酮 70mg/次静脉推注。口服药物也以普罗帕酮、β受体阻滞剂为首选。综合考虑疗效、疗程及毒副作用的因素，胺碘酮不适合做为首选。 虽然药物治疗对多数患者均有效果，但抗心律失常药物事实上无法根除此种室速或早搏，虽然某些患者在给予抗心律失常药物之后有效且在停药之后不再发作，但这样的结果实则是引发室速或室早的局部心肌病变的自然转归而非药物之功。 〔介入治疗〕： 由于病变往往局限于右心室流出道内平均不足1cm2的范围，其导管消融的器材相对较少，多数病例只需经股静脉穿刺放入大头电极即可，当然，我们建议常规放置His束电极以便进行电生理检查。射频消融治疗此类室速的成功率介于60-95%，这主要取决于室速病灶的部位与数目、标测的技术和医生的经验。另一种情况是，目前发表的文献其病例数大多不足30例，这样就存在有意或无意的选择性施行消融的可能，换言之，接受消融的患者很可能是术者相对有把握和容易的病例，这样可能导致消融成功率很高。实际上，根据我们对多篇报告的和临床经验，在不刻意选择病例的情况下，多数医院此类室速的消融成功率不大可能会达到80％以上。做为国际上完成病例位居前列的中心，根据我们的经验，其消融的根治率可以达到95%，但这需要建立在大量的病例和经验积累基础之上。偶尔可见到外膜起源的RVOT VT，其消融效果相对较差。 需要特别指出的是，临床上可有高达约30%的RVOT VT患者于发作时伴有晕厥或黑朦，这主要是因为此型室速不仅有室房分离，而且因为其起源点位于右心室流出道，室速发作时左、右心室激动时间的差异较一般室速更大，所以，在频率过快时更容易导致心脏每分射血量不足，从而发生晕厥或黑朦。但这并不意味着其有ICD的植入指征，射频消融依然应当做为首选并且绝大多数情况下可以根治室速。事实上，我们对近30余例的此类患者所进行的消融均获成功，无一植入ICD，随访亦无复发或猝死。 另外，临床上许多自幼有频发室性早搏的年轻患者可能并无明显的症状或者其症状已经可以耐受，但考虑到消融治疗具有较高的根治率和安全性，并且费用也不高，还是应该建议患者接受根治性的消融治疗。 2，特发性左室室速（idiopathic left ventricular tachycardia, ILVT） 也被称为维拉帕米敏感性室速或分支性室速。其发病机制为折返性机制，被认为与左后分支的Purkinji纤维网及周围心肌有关，也有少数起源于左前分支附近。曾经有学者报告它的发生与左心室假腱索有关，后来被大量证据所推翻。有趣的是，根据阜外医院的统计，此型室速绝大多数于青少年时期发病，且男性所占比例超过80%，而且，与国外的资料相比较，似乎中国人发生此种室速的几率较欧美人为高。 〔诊断〕： 绝大多数的ILVT心电图仅表现为右束支阻滞及电轴左偏（左后分支起源，见图2），偶见右束支阻滞伴电轴右偏（左前分支起源，见图3）。 需要注意两点，首先，由于其起源点位于正常的窦性心律左心室激动部位，因此，所造成的心室激动的不同步（QRS增宽）程度明显较RVOT VT为轻，因此，大多数ILVT的QRS波群时限并不太长（平均110ms），加上其对维拉帕米反应良好，很容易被误诊为室上性心动过速。其次，有器质性心脏病（例如扩张性心肌病）的患者偶尔也可以发生ILVT，其诊断主要取决于心电图特点，而不应因为有心肌病的存在而诊为器质性室速，以致在治疗方案的决策方面导致误判。 由于其起源部位基本与正常心肌除极顺序接近，因此，对血流动力学的影响相对而言是所有室性心动过速中最小的。我们曾经遇到数例罕见的永久性室速患者，其150-200次/分的顽固性ILVT持续达1～3月，药物均无效，虽然后期均可能造成肺和体循环淤血以及心动过速性心肌病，但其室速持续如此之久，也说明其恶性程度很低。 〔药物治疗〕： 显然，发作时采用维拉帕米静脉推注是首选，成人一般5mg/次，注射时间应当不少于1分钟。少数发作时间较长的患者，如维拉帕米无效，可以给予普罗帕酮70mg/次静脉推注。鉴于其阵发性的发作特点，一般不主张通过平时口服药物预防发作。 〔介入治疗〕： 与RVOT VT发生于锥管状的结构不同，ILVT一般位于室间隔左侧表面，为一平面结构，因此，其标测定位相对容易，一般也只需分别经股静脉和股动脉送入His束和大头电极。并且，由于绝大多数的ILVT的发生均与左后分支的Purkinje纤维网及局部心肌有关，一般可以依靠Purkinje电位辅助定位，所以，一般其消融成功率达到90％以上并不困难。但相应发生房室阻滞的风险在室性心动过速的消融中也最高。就消融策略而言，多数学者相信阻断左后分支即可奏效，事实上，相当多的事实已经证实此种策略的成功率并非象想像的那样高。消融造成左后分支阻滞之后室速仍然发作的情况并不少见。除了依靠Purkinje电位之外，还应该结合激动顺序标测。原则上理想靶点局部电位在室速时应当较体表心电图平均提早20ms以上。另外，由于其折返环路较小，起搏标测也可有，尤其是诱发重复性较差的病例。 导管消融治疗ILVT时，也可能因为定位不够准确和/或消融未形成不可逆的损伤灶而导致患者发生无休止甚至是永久性的ILVT室速。好在其血流动力学较稳定，可以择期再行射频消融。 3， 左室流出道室速（left ventricular outflow tract ventricular tachycardia, LVOT VT） 此型室速无论是发生机制、临床表现还是心电图特点均与右心室流出道室速基本一致。事实上，早期这类室速均被误诊为RVOT室速，且其介入治疗基本失败，后来才被识别出来，其起源点位于一“壁”之隔的左心室流出道，以主动脉根部的左冠状动脉窦为最常见的起源部位。 〔诊断〕： 其心电图表现与RVOT VT相似，典型的LVOT 室速最主要的不同点在于其V1导联的R波往往显得较宽大，一般而言，如V1的R波时限超过QRS总时限的50％，R/S振幅比率>0.3都应该怀疑为LVOT起源（参见图4）。当然，右冠窦或无冠窦起源的室速心电图表现又不相同，但鉴于其罕见且除了电生理医师进行消融时有必要了解之外，其鉴别与否对临床治疗无意义，故此处不做介绍。 应当注意，胸导联电极的放置位置是否准确，对心电图的鉴别其为RVOT或LVOT的诊断价值有较大影响。 〔药物治疗〕： 与RVOT VT无异。 〔介入治疗〕： 由于其起源部位相对较小而局限，消融的成功率往往可以高于RVOT VT。当然，另一方面，其消融的风险相对较高，为策安全，一般在消融前会进行冠状动脉造影以帮助定位，确保放电部位尽可能远离冠状动脉开口。对于距冠状动脉开口较近的室速起源点，出于安全的考虑，可以采用冷凝消融。 4，特发性左心室游离壁室速（idiopathic left free wall ventricular tachycardia，LFVT） 既往认为左心室的室速除了与Purkinje纤维相关的是特发性的之外，其余就是器质性室速。但是，我们在临床上发现一组患者，经过超声、MRI以及冠状动脉造影排除了明显的器质性心脏病，却有室性心动过速或早搏存在，并且标测证实其起源在左心室游离壁，其范围自靠近二尖瓣环的基底部到左心室游离壁中段均有。从我们观察到的病例来看，起源点越靠近二尖瓣环（左心室基底部），其室速的频率越慢，越不容易发生持续性室速，而往往以频发的室性早搏为主。当然，理论上而言，必然存在局部的心肌病变才会导致室速的产生，但鉴于其符合特发性室速诊断的先决条件，而又不象下文所介绍的ARVC那样存在一组明确的心肌病特征，所以，我们仍然将其归为特发性室速。 从发作年龄来看，此型室速可发生于任何年龄层，亦无性别差异。其机制似乎也有折返、触发甚至自律性机制。其中一些为顽固性的折返性机制，持续可到数月且药物效果欠佳（胺碘酮只能将其频率降低），以致于发生心动过速性心肌病。好在大多数此类室速的频率不超过120bpm。 〔诊断〕： 心电图主要特点：右束支阻滞，I, aVL呈QS；下壁导联RS；胸前R移行在V3之前（图5）。 〔药物治疗〕： •​  从目前有限的经验来看，此类室速自律性机制、触发机制及折返机制均有，因此，缺少单一的特效药物；鉴于多数情况下心率不超过120bpm，一般无紧急终止的指征；口服药物可尝试普罗帕酮、美西律、维拉帕米、胺碘酮等。 〔介入治疗〕： •​ 从我们的经验来看，射频消融效果较好，成功率>90％, 但对标测定位的技术和医生的操作技能要求较高。 3，​ 器质性心脏病室速 相对于特发性室速的单纯和低风险，伴发于器质性心脏病的室速的临床表现更为多样，致命性更高，且治疗效果往往较差。理论上，所有的器质性心脏病患者均有可能出现室性心律失常，本文着重介绍临床上相对常见的几类器质性心脏病室速的临床特点和治疗对策。需要强调的是，目前大多数器质性心脏病室速尚缺乏可靠的根治手段，ICD加药物治疗对于所有的伴有血流动力学不稳定的器质性室速都应当是治疗首选，而导管消融更多的是以减少发作、改善症状为主要目标，或者是在无法或不能耐受ICD治疗的情况下做为次选疗法。 1，致心律失常源性右心室心肌病（arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy, ARVC）室速 曾经被称为致心律失常性右心室发育不良（dyslpysia），简称ARVD。此病可能与1，2，3，14和17号染色体缺陷有关；也有学者报告其发生可能与腺病毒或肠病毒感染有关。主要病理改变为脂肪和纤维替代、RV扩大、室壁变薄、单个或多个室壁瘤（图6）。多发于中青年，是年轻人最常见的猝死原因，有报告显示由伴发于ARVC的室速所导致的猝死约占年轻人猝死总数的50％。但WHO的专门工作组早在1996年发表的报告已表明此病为获得性的心肌细胞凋亡、坏死继而被脂肪和纤维组织替代，因此建议改称致心律失常性右心室心肌病。阜外医院心律失常中心收治的一组ARVC患者中50岁以后才出现临床症状者约占三分之一。就病程而言，ARVC可能分成4个阶段： 1） “隐匿期” ：解剖改变轻微，心律失常亦少，但可能发生猝死； 2） 发生明显的室速，SCD， RV 结构和功能异常更明显； 3） RV功能恶化而LV功能尚可； 4） 双心室衰竭； 一般而言，ARVC患者的室速往往是多形性的，以右室非流出道室速为主，也可能伴有RVOT室速或早搏，部分患者晚期还可能出现左室室速。其室速的机制多数为折返性机制。 〔诊断〕： 目前ARVC的诊断标准依然是采用WHO工作组于1996年提出的标准（表2）。诊断的确立需要具备两个主要依据、或一个主要依据加两个次要依据、或四个次要依据。 表2 目前ARVC的诊断依据 •​ I 家族史： －主要：经尸检或外科检验证实的家族死亡史； －次要：家族早逝史（<35岁，怀疑ARVC）；家族中相同病例； •​ II ECG除极异常： －主要：epsilon波或V1-V3局部延长≥110ms; －次要：晚电位阳性； •​ III ECG复极异常： －次要：>12岁且无RBBB者之V2、V3 T波倒置； •​ IV 心律失常： －次要：ECG、Holter或运动试验捕捉到持续或非持续的LBBB型VT； Holter中PVC>1000次。 •​ V 整体和/或局部功能和结构异常： －主要：严重RV扩大和EF下降且不伴（或仅有轻度）LV受累； RV局部室壁瘤； －次要：轻度RV扩大和EF降低且LV正常；RV局部轻度扩大或运动减弱； •​ VI 室壁组织学特征： －主要：内膜活检证实有脂肪替代； 显然，目前的诊断标准的基本前提就是寻找心肌病的证据。遗憾的是，相当多的患者无论是心脏超声还是磁共振均无法发现明确的病变证据。事实上，有学者报告MRI的阳性检出率低于50％，而另一组学者因此特别加强了对此类疾病的MRI诊断，却又导致50％假阳性。理论上，如果没有局部的心肌病变，就不可能发生折返性的室性心动过速。我们认为，目前的超声和MRI尚未灵敏到足以诊断早期的ARVC或ARVD。但根据我们及国外部分学者的经验，在超声和MRI无法发现病变证据的早期，电生理检查就可以找到电学异常，主要表现为局部的碎裂电位，提示局部心肌存在病变。因此，有学者建议电生理检查应该在ARVC（尤其是早期阶段）的诊断中发挥更重要的作用。 典型的ARVC室速心电图特点：左束支阻滞，II、III、avF导联为QS、rS或RS波(见图７)。部分患者可能多形性，部分患者可能合并RVOT VT甚至左室VT。 表3 几种右室VT的鉴别 RVOT ARVD 束支折返性 对腺苷的敏感性 ＋ － － 对维拉帕米敏感性 ＋ － － 拖带 － ＋ ＋ 儿茶酚胺诱发 ＋ ＋ ＋/－ ECG形态 LBBB LBBB/RBBB LBBB 电轴向下 电轴向下/向上 电轴向上 伴发情况 － RV肌被脂肪替代 DCM 注：ARVD＝致心律失常性右心室发育不良；LBBB＝左束枝阻滞；RBBB＝右束枝阻滞；＋＝敏感/有；－＝不敏感/无。 •​ 〔药物治疗〕： –​  对于此型室速，药物的效果均不肯定；临床上紧急终止可采用胺碘酮或普罗帕酮静脉注射；如果血流动力学不稳定可进行体外电转复。 –​  预防发作的药物：首选索他洛尔。其他可以选择胺碘酮、普罗帕酮、β受体阻滞剂、美西律等。 •​ 〔介入治疗〕： •​  该型室速的诱发、定位、消融和验证均较困难，且消融发生严重并发症的风险较高，被大多数心律失常医生视为导管消融的难题。总体而言，目前此类室速的导管消融成功率介于40－60％之间，其失败率和再发率均较高。尽管如此，根据我们的经验，即使无法完全根除或预防室速，大多数的患者仍然能够从消融当中获益，我们一组患者中，超过一半曾经被建议植入ICD，但在接受了消融之后，无一植入ICD，迄今亦无室速所致的猝死，即使是那些有室速再发的患者，其室速频率也明显低于消融前（消融前平均>200bpm，消融后平均160bpm），并且，术前室速发作时静脉给予胺碘酮无效的患者，术后小剂量普罗帕酮均能奏效。 •​  另一方面，ICD依然是具有猝死高风险患者的首选治疗对策，尽管它只是姑息性的控制措施。目前，抛开经济负担问题而仅就治疗原则而言，对那些室速频率>220bpm，或者有黑朦/晕厥史或家族猝死病史的患者，都应该常规建议其接受ICD，而导管消融只能是第二选择。需要指出的是，植入ICD除了经济方面的负担之外，也存在其他的困扰，有报告表明，植入约6年之后，可能有超过20%的患者会发生ICD导线断裂、绝缘层破损等等问题以致ICD失效并且处理起来相当棘手。因此，在向患者建议采纳ICD治疗的同时，也应该告知发生此种情况的可能性，以免患者期望值过高。 2 心肌梗死后室性心动过速 （post myocardial infarction ventricular tachycardia） 心肌梗死患者伴发的室速和室颤导致患者猝死的主要因素。由于缺乏相关的大规模临床观察资料，其在中国人的发病率目前仍不清楚。此型室速的典型机制为折返性机制所致，但自律性和触发机制也不罕见。其发生与缺血－坏死－存活心肌细胞交错的慢传导区密切相关。图8的模式图反映了目前对于此类室速的折返性机制的认识，事实上，它也可以用来解释ARVC室速的折返途径。 显然，对于此型室速，对其风险性的评价较一般的患者更加重要。Willems总结了其心肌梗死后患者的临床变量与死亡率之间的关系（见表3）。 表4 心肌梗死后室速的临床变量与死亡率的关系 变量 风险率（RR） 95％CI P 首次VT/VF发生于MI后6周内(>48h <6W) >70岁 4.5 2.6-7.7 0.00001 心脏骤停 1.7 1.0-2.8 0.0025 Killip III或IV 3.5 1.5-4.4 0.0031 前壁心梗 2.2 1.2-3.9 0.0158 既往多次心梗 1.6 0.9-2.7 0.1057 首次VT/VF发生于MI后6周之后 Q波心梗 2.1 0.8-5.9 0.0734 心脏骤停 1.7 1.1-2.9 0.0455 Killip III或IV 1.7 0.8-3.4 0.1861 既往多次心梗 1.4 0.8-2.4 0.2559 〔诊断〕： 理论上，任何发生于心肌梗死后患者的室性心动过速都应该被诊断为心梗后室速。虽然其可以是多形性的，但绝大多数还是起源于游离壁，因此，冠心病患者的右束支阻滞图形室速，均应考虑与心肌缺血有关(图9)。 〔药物治疗〕： 几乎所有的抗心律失常药物都会被用于此型室速。虽然今年来胺碘酮的使用越来越有取代其他药物之势，但对于急性缺血期发生的室速，利多卡因往往更加有效，尤其是胺碘酮效果不佳者。除非患者心肌电生理特性发生自限性地演变以致室速病灶消失，事实上是没有任何药物能够真正地治愈室速的。另一方面，心肌病变的发展也可能会产生新的室速。 〔介入治疗〕： 也正因为如此，如果患者有发作时血流动力学不稳定、黑朦、晕厥等等情况，应当常规建议其接受ICD治疗。当然，对于LVEF已低达20%左右的终末期患者，现有的资料显示患者受益有限。这些患者可能会受益于能提供心室同步功能的三腔（双心室）起搏除颤器（CRT- D）。 在导管消融方面，面临的主要难题有二。首先是如何能够快速、准确地标测到室速折返路径；其次，即使已经找到了关键的折返通路，如何能够保证消融能量能够在心梗之后的疤痕与心肌交织的区域形成足够深的有效损伤灶。遗憾的是，迄今这两个要求依然难以解决。在消融能量方面，建议采用盐水冲洗大头。阜外医院于2001年率先在国内开展了心肌梗死后室速的消融，所以采用的标测手段为心内非接触式标测技术。该技术能提供高精度的四维标测，理论上只需一次室速搏动甚至室性早搏即可对病灶（至少是出口）进行标测。初步的消融效果令人鼓舞。但是，总体而言，目前国际上导管消融治疗心梗后室速的成功率难以令人满意即使是单形性VT，即时成功率介于57%-90%，复发率17%-50%。也正因为如此，ICD依然是治疗的首选。 3，束支折返性室性心动过速（bundle branch reentrant ventricular tachycardia, BBR VT） 1974年由Akhtar等首先报告。根据国外文献报告，在扩张性心肌病患者的室速中，此型室速所占比例可达40％左右。它也是目前唯一的其折返路径已经完全清楚的折返性室性心动过速。虽然国外的相关报告不少，但一直以来国内似未见确诊病例。究竟是国人发病率极低或是因为对其认识不足所致，尚待考证。我们于2003年在国内首次确诊了BBR VT的并成功地进行了消融治疗。 此型室速最常见的基础心脏病为扩张性心肌病和缺血性心肌病。患者往往伴有左心室功能障碍和充血性心力衰竭症状。 希氏束（至少其远端）、双束支、浦肯野系统以及心室肌是折返环路不可或缺的组成部分。 希－蒲系的传导异常被认为是导致此类心律失常的关键因素，其典型的表现为心室内传导延迟或束支阻滞，窦性心率时HV间期一般>60ms。图10为其折返发生的示意图。一般以LBBB型最多见，因为左束支似乎天然地倾向于前传延迟或阻滞，因此，此型室速在希氏束激动之后一般以右束支前传，在激动了室间隔之后沿左束支逆传，回到希氏束，再一次开始此折返过程（图11）。也可能反过来沿左束支前传而沿右束支逆传，我们在2例患者身上同时罕见地诱发了这两种形态的室速。另外还有一种罕见的情况是，折返只限于左束支内，由左前和左后分支及部分心室肌参与，显然，此时心电图为RBBB型。因此，临床上有以上表现的室性心动过速患者，即使没有明显的心脏扩大，也应当考虑BBR-VT的可能性。另外，值得指出的是，虽然多数扩张性心肌病患者的窦性心电图往往表现为LBBB，但并不表示其左束支真正存在阻滞，而只反映其传导延迟，因此，能够构成束支间的折返。如果缺乏对此类VT的了解，很容易导致不恰当地药物和ICD治疗。 〔诊断〕： 对于发生于扩张性心肌病和缺血性心脏病患者的单形持续性室速均排除是否束支折返性室速。诊断要点首选应该注意窦性心律时是否有I度房室阻滞和/或束支阻滞存在，若有，就更倾向于BBR VT的诊断。 大多数此类室速表现为LBBB型，亦即通过右束支前传、左束支逆传（图11），这被认为与左束支本身相对倾向于逆传的特性有关。当然，表现为RBBB型（通过左束支前传、右束支逆传）的束支折返性室速也不罕见。偶尔也有发生在左前与左后之间的折返。其最终的确诊有赖于电生理检查。原则上，任何扩张性心肌病和缺血性心脏病患者如果发生单形的持续性室速，均应当建议其接受电生理检查以除外束支折返性室速。应尽可能避免因为单纯的束支折返性室速而让器质性心脏病患者不适当地接受ICD植入治疗。 〔药物治疗〕： 鉴于其折返需要希－蒲系的参与，所以，能影响希－蒲系的药物一般都应当有效。但临床上往往因为合并扩张性心肌病而使得药物的使用有诸多顾虑。 〔介入治疗〕： 与其他的器质性心脏病室速不同，由于其发病机制明确，容易被根治容易，且花费相对较低，所以，此型室速不主张植入ICD。 由于左、右束支是其必须的折返通路，所以，消融阻断其中任一束支均可根除室速。有学者认为，既然多数扩张性心肌病患者大多已有LBBB（相对的传导延迟而非完全阻滞），就应当首选消融左束支。临床上由于操作的便利性及习惯因素，一般都选择进行右束支的消融。显然，一个合理的担心是，鉴于扩张性心肌病和缺血性心脏病往往以左心室病变为主且LBBB发生率较高，在显然了右束支之后，原本前传功能就有所减退的左束支未来发生完全阻滞以致造成完全性房室阻滞。既往的报告已经显示，这样的可能性大致在15％左右，并非如想像的那样高，为安全期间，原则上应当建议患者预防性地植入起搏器。对于发生于左前和左后分支之间的折返性室速，则应当选择消融左后或左前分支。由于左、右束支和分支均具有特征性的电位，所处位置表浅并且容易到位，因此，理论上均可消融成功。 4，尖端扭转性室性心动过速 （Torsa de point，TDP） •​ 是一种可由多种病理因素导致的室性心律失常，具有较高的潜在致命性。最常发生于各种原因（先天或获得性的）所导致ＱＴ延长时，一般当ＱＴ间期>0.44s被认为是具有发生尖端扭转性室速的高风险。 •​ 关于其机制方面，除了Dessertenne的双局灶假说主要解释先天性长ＱＴ综合征之外，后除极及复极离散度增加以及基因等因素均被用以解释其机制。 〔诊断〕： •​ 心电图特征是诊断的主要依据，但服药情况、心律失常病史及潜在心脏病均有帮助其心电图的主要的表现为同一导联QRS极性反转（图11）。 〔药物治疗〕： •​ 获得性尖端扭转性室速：首选利多卡因，或与溴苄胺或苯妥英钠合用；也可用硫酸镁；维拉帕米、钾通道激活剂; 必要时可进行电转复；也可由通过起搏、异丙肾、阿托品等提高心率而缩短QT间期，以避免发生TDP。 •​ 先天性LQTs: 由于交感活性增高而触发TDP，使用大剂量β受体阻滞剂最有效。 •​ 注意长期治疗要避免使用细胞膜活化性抗心律失常药物。 〔介入治疗〕： 其发生机制被认为是整体性的心肌电生理性能异常，因此，尚无人尝试采用导管消融进行干预。但对于获得性的TDP，植入起搏器（临时的或永久的）后快速起搏可缩短QT间期。而药物所致的TDP则应考虑植入ICD。 总之，尽管今年来关于室速的研究似乎遭遇瓶颈而让位于心房颤动，但过去10余年来，在室速的机制认识和治疗对策方面还是取得了一定的进展，并有必要尽可能向更多的心脏专科医生们普及。应当意识到，室速的分型、鉴别以及风险性的评价，几乎都建立在心电图的基础之上，因此，尽可能在室速发作时获得一份全导联心电图对于诊断的确立和治疗的决策是至关重要的。