心肺脑复苏

心肺脑复苏 心肺脑复苏 心肺脑复苏(Cardiac Pulmonary Cerebral Resuscitation,CPCR)是对心搏骤停所致的全身血循环中断、呼吸停止、意识丧失等所采取的旨在恢复生命活动的一系列及时、、有效急救措施的总称。早年所谓的复苏主要指心肺复苏(Cardiopulmonary Resuscitation,CPR)，即以人工呼吸、心脏按压等针对呼吸、心搏停止所采取的抢救措施（通过机械、生理和（或）药理方法来恢复心脏骤停患者生命体征的急救医疗措施,是脑复苏的开始）。主要目的是迅速恢复有效通气和循环,维持脑组织灌注。20世纪70年代始强调CPR 时要考虑到脑，现代观点认为脑是复苏的关键器官，因为即使CPR 成功，但如果脑发生不可逆损伤亦不能称之为完全复苏。本CPCR是结合2000年新的心肺复苏（CPR）与心血管急救（ECC）指南进行讲述的，故称为现代CPCR。 【死亡的概念】心跳呼吸停止是医学上最紧急的情况，一般称之为死亡。死亡的全面概念有三种，即： 1.临床死亡：心跳呼吸已停止，但时间在4－6分钟之内，大脑皮层细胞还没有发生完全性的、不可逆性的改变。即大动脉搏动消失、呼吸停止，神志丧失之一或以上者。此期完全可以恢复。越早进行复苏成功率越高，时间是成功与否的关键，时间就是生命。 2.生物学死亡：心跳呼吸停止，时间超过6分钟，大脑皮层细胞发生了完全性的、不可逆性的改变。常出现“三尸”现象：尸冷、尸斑、尸僵。此期不能抢救成功。但是请注意，个体差异与普遍规律不一定一致，可能超过6分钟能复苏的，尤其是溺水和电击所至，冬天溺水的病人更易抢救，此期行动上必须抢救，不允许此时此刻不抢救。 3.社会死亡：心跳呼吸停止经抢救，心肺复苏成功，但脑复苏不成功或不完全成功，严格讲就是真正植物人。 【死亡的判断】：要点为“一看、二摸、三听”。 “一看”，病人意识丧失，无任何反应，面呈死相，瞳孔散大或一大一小，胸廓无起伏。“二摸”，大动脉搏动消失（5—10s），一般摸劲动脉（离心最近，喉结两侧2－3厘米）或股动脉（体表最大）。“三听”，听不到心跳音和呼吸音。整个判断过程要在10－20秒内完成。  一、心脏骤停的定义 （1）世界卫生组织（WHO）于1975年在日内瓦开会，作出如下定义：发病或受伤后，24h内心脏停搏。 （2）美国心脏病学会（AHA）于1980年，为心脏骤停定义：冠心病发病后1h内心脏停搏，为心脏骤停。 二、心脏骤停的病因 引起心脏骤停的病因主要心脏本身原因，也可由于非心脏的病因。 　（一）易致心脏骤停的病因 　1．心脑血管意外，心脏疾病如瓣膜病变、心肌病、高度房室传导阻滞、某些先天性心脏病等也可引起心脏骤停。 　2．非心脏病引起心脏骤停的原因如触电、溺水、某些药物中毒等。 （二）引起心脏骤停的直接原因　最常见的是心室颤动。文献上报道可高达60%～80%。其他直接使心室骤停的为室性自搏心律，心电-机械分离等。 三、心脏骤停后的病理生理变化 　（一）体内各种主要脏器对无氧缺血的耐受力 　正常体温时，心肌和肾小管细胞的不可逆的无氧缺血损伤阈值约30min。肝细胞可支持无氧缺血状态约1～2h。肺组织由于氧可以从肺泡弥散至肺循环血液中，所以肺能维持较长一些时间（≤2h）的代谢。 　脑组织各部分的无氧缺血耐受力不同，大脑为4～6min，小脑0～15min，延髓20-25min，脊髓45min，交感神经节60min。 　促使细胞发生不可逆的死亡，目前还只是些概念和假说，尚未形成一整套的理论。 　（二）无氧缺血时细胞损伤的进程 　心脏骤停后，循环停止，如立即采取抢救措施，使组织灌流量能维持在正常血供的25%～30%。大多数组织细胞和器官，包括神经细胞均能通过低氧葡萄糖分解，获得最低需要量的三磷酸腺甙（ATP）。心脏搏动的恢复性很大，脑功能也不会受到永久性损伤。如血供量只达15%～25%之间，组织细胞的葡萄糖供应受到限制，氧亦缺乏，ATP的合成受到严重影响，含量降低。如心脏搏动未恢复，组织灌流量亦未能增加，ATP就会耗竭，正常细胞的内在环境稳定性即被严重破坏。此时如再加大组织灌流，反而会促使组织细胞的损伤达到不可逆的程度，即所谓“再灌流所致的损伤”。 　如组织灌流量在心脏骤停后，只维持在正常血供的10%以下，即所谓的“涓细血流”，ATP迅速耗竭，合成和分解代谢全部停顿，称为“缺血性冻结”。此时蛋白质和细胞膜变性，线粒体和细胞核破裂，胞浆空泡化，最后溶酶体大量释出，细胞发生坏死。这是一幅细胞不可逆变化的景象。 　70年代末，Hearse和Nayler等提出缺血性心肌在某种条件，再灌流反而损坏了有可能恢复的心肌细胞。这被认为是再灌流损伤造成的细胞死亡，应该与缺血所致细胞死亡的概念区分开来。心脏骤停后，组织灌流立即停止，并不立即死亡。前面已提到，不同组织细胞的无氧缺血耐受阈值不同。那么究竟是心肌细胞本身由于长时间缺氧缺血，已经发生了严重损伤，而再灌流带来了多种有害物质，于是加速细胞死亡；抑或再灌流所带来的有害物质，如大量的钙离子、氧游离基、双价铁游离子等等。使本有可能恢复的缺氧缺血细胞完全失去恢复的能力。这似乎是一个矛盾现象：心脏骤停，组织灌流停，必须使之立即恢复，重新给细胞带来所需的氧，恢复合成ATP，提供能量，使细胞恢复功能。组织细胞如在无氧缺血耐受时限内，能获得正常血供的25%～30%，就有希望使复苏成功。或使用钙离子通道阻滞剂、氧游离基清除剂、铁离子螯合剂于再灌流的血液中，有的学者已在实验动物中取得防止再灌流损伤的作用。这是当前复苏学的一项重点研究课题。 　三、钙离子在无氧缺血时细胞损伤中的作用 　正常情况下，细胞外和细胞内的Ca2+梯级差为10000：1。它的两个主要作用是： 　（一）延缓房室交界区的传导和延长该区细胞的不应期 这可使左、右束支和心室肌纤维恢复极化，使下传的脉冲可以顺利地进行心室肌细胞除极，不致因遇到尚处于不应期的束支而影响传导；同时因为在交界区的延缓，就有足够时间让心室充盈得较满意。 　（二）形成电和机械耦联　结合肌动蛋白和肌凝蛋白，心肌和血管平滑肌方能收缩。 　钙离子进入细胞后，促发细胞内储存库（肌浆网）释出储存的Ca2+（图6-1）。两者的总量足够提供细胞蛋白质收缩所需。多余的Ca2+由ATP泵出细胞外。如ATP合成受阻，不能泵出多余Ca2+至细胞外；同时由于细胞膜因无氧性缺血的影响，Ca2+同慢通道离子变成快通道离子，大量进入细胞内。细胞内的Ca2+浓度可以从0.1μmol的基数增高到接近细胞外的浓度1.0mmol。 　细胞内增多的Ca2+储存在线粒体内。Ca2+激活磷酯A2（一种破坏细胞膜完整性的酶）。细胞膜被破坏后，释出花生四烯酸，是一种游离脂肪酸。再灌流时提供的氧，在环氧化酶催化下，生成大量血栓素（图6-2），是强力的可使心肌纤维和血管壁平滑肌纤维挛缩物质，此外血栓素并破坏线粒体的膜。ATP主要在线粒体内合成，线粒体被破坏后，ATP不能合成，体内的能量就更易耗竭，到了不可逆的阶段。 图6-1钙离子在心肌收缩的作用 图6-2Ca2+激活磷酯A2示意图 磷酯A2被激活后，释放出游离脂肪酸（FFA），细胞质中花生四烯酸含量增高。超过组织器官无氧缺血的耐受阈值之后，组织再灌流时，即产生一系列有害过程。（引自Ann Emerg Med 12:471,1983） 　四、氧游离基在组织无氧缺血时的破坏作用 氧是代谢作用必不可缺的因素。正常时，它在组织系统中经细胞内的色素系统作用，进行4价还原。在还原时，有1%～2%的氧分子逸出，进行单价还原，它具有高度反应作用的活性。因为单价还原的氧分子最外圈只含有一个离子，成为氧游离基，包括过氧化游离基（O ）和氢氧游离基（ ）均属极强的氧化或（和）还原物质。如果过多地存在，就会威胁细胞的完整性。正常时，由过氧歧化酶（superoxide dismutases,SODs）阻止这些游离基的过强作用。无氧缺血时，氧游离基含量在细胞内大量增加，超过氧歧化酶的清除作用，严重地破坏蛋白质和脂肪的成分，引起了广泛的脂肪过氧化酶的连锁反应，从而严重地破坏了细胞的正常结构。 　五、铁离子在组织无氧缺血时的破坏作用 　上面提到缺血组织中，过氧化游离基含量过多，通过它的促发作用，引起铁离子催化的Haber-Weiss反应，产生反应力极强的氢氧基。 　线粒体中细胞色素，铁蛋白（Ferritin）以及其他含铁酶可以释放足够的游离的离子铁进行催化作用。结果摧毁了细胞膜。而铁螯合剂——去铁胺（deferoxamine）可以起到保护作用。在实验动物中，证实用去铁胺（50mg/kg体重，静脉注射）于心脏骤停（用注射冷1%氯化钾使之骤停）的大鼠进行复苏时5min内使用，可以获得100%的存活率。 　六、脑复苏的重要性 　近来对於心脏骤停后，神经系统受损的严重性和正确的治疗方法已越来越引起临床家的关注。一项临床统计值得重视：经“复苏存活”而住院的病人，最终死亡，其中由于明显的神经系统损伤者占59%，因严重心力衰竭者占31%。这些病人的组织损伤可以认为都是在再灌流以后加重的。有的学者称之为“复苏后综合征”，大致可以分为三期： 　（一）充血期 这是最初很短暂的时期，灌流可以超过正常时期，但是分布不均匀。目前尚不清楚这些增加了的血流是否确切灌注了微循环。 　（二）低灌流期（或称“无再灌流期”）　经过充血15～30min后，开始发生细胞水肿，同时出现血凝块，红细胞凝集，血流成泥流状，血小板聚集。此外，还可能存在颅压增高、脑血管收缩、毛细血管周围红细胞肿胀等。最终发生脑血管痉挛，此时脑血流显著淤滞。这一低灌流现象在脑组织各部的严重程度并不一致，一般可持续18～24h。现在已经引起了临床家和研究人员的严重关注，试图改善这些异常现象，即在生命抢救中，增加适当防护措施，或在复苏术取得初步成功后，对这类病人加以特殊的强化监护治疗。但是到目前为止，还没有肯定的有效治疗方法。 　（三）后期 低灌流期以后，经过救治，脑组织可能部分恢复功能，并逐渐完全恢复（这与抢救时机及所采取的措施有密切关系）；或持续性低灌流，导致长时间或永久性昏迷；或发展至脑死亡。 　脑复苏后综合征全过程中的病理生理变化到目前为止和其他脏器在复苏过程中的病理生理变化一样，所取得的都是零碎的、片断的资料，还缺乏对它们的充分认识，亦尚未形成成套完整的理论体系。很多未知数尚待深入研究以求得明确的答案。有些情况是明了的。脑组织在人体器官中是最易受缺血伤害的。这是由于它的高代谢率、高氧耗量和对高血流量的要求。整个脑组织重量只占体重的2%，但静息时，它要求的氧占人体总摄取量的20%，要求的血流占心排出量的15%。心脏骤停后引起的无氧性缺血，脑组织中的ATP含量即减少90%。因此心搏停止后最早出现的症状之一是深昏迷。基础生命抢救的主要目的亦即提供脑组织最低的血流量。 　虽经实验发现，心脏骤停后直至血供降至正常的30%～35%以下，大脑的神经元突触的传导功能都可以维持。如果降至20%以下，神经元的的生存力就受到损坏。但另有报道，如果大脑血供能维持在15%正常血供以上，并接受经过处理的再灌流血液：加入Ca2+通道阻滞剂、Fe2+螯合剂和清除氧游离剂的SODs、抗坏血酸、维生素E等，是有可能恢复脑组织功能的，但是至今还都是实验室的结果，还没有肯定的临床实践报道。 脑血流中断10s脑细胞中存储的O2耗尽；20-30s脑电活动消失；4min脑内葡萄糖耗尽；5min脑内ATP耗尽；4-6min脑神经元损伤不可逆；6h脑组织溶解破坏。 【诊断】 一、 心跳骤停诊断 对心跳骤停的诊断必须迅速、果断，最好在30秒内作出。当病人神志突然丧失和大动脉（如颈动脉和股动脉）搏动消失时就可作出心搏停止的诊断。其诊断依据为：三无症：无意识、无呼吸、无脉搏。 清醒病人神志突然消失； 2、 大动脉摸不到搏动，心音消失； 　　3、 瞳孔散大（多在心搏停止后30-60s出现，尽量不要等它发生后才确定）； 　　4、 呼吸停止或呈喘息样呼吸 　　5、 死一样外观（发绀或苍白） 　　二、心电图表现及分类 　　根据心脏状态和心电图表现，心搏停止分三种类型 　　1、心搏停顿 心脏完全丧失收缩活动，呈静止状态，ECG呈一平线或偶见心房P波。 　　2、心室纤颤 心室心肌呈不蠕动，但无心室搏出。ECG上QRS波群消失，代之以不规则的连续的室颤波。在心搏停止早期最常见，约占80%。 　　3、心一电机械分离 心肌完全停止收缩，心脏无搏出，ECG上有间断出现的、宽而畸形、振幅较低的QR 　　【CPCR步骤】 　　心肺脑复苏的基本内容包括： 　　1、基本生命支持（basic life support， BLS）：目标是尽快恢复全身组织器官的氧供，保证机体最低的氧需要。主要有三个步骤，即保持气道通畅（Airway）、呼吸支持（Breathing）、循环支持（Circulation）； BLS是一系列的操作技术，包括判断技能和支持/干预技术。BLS的判断阶段极其关键，患者只有经准确的判断后，才能接受更进一步的CPR（纠正体位、开放气道、人工通气或胸外按压）。判断患者心脏呼吸骤停要涉及急救人员的反应能力，无论是判断过程，还是相继采取的急救，时间要求非常短暂迅速。 BLS的程序：评估(assessment)，呼叫急救医疗服务系统(EMMS），心肺复苏(CPR)，除颤。 (一)评估 评估应答反应（判断意识）：判断患者有否反应：轻拍患者肩部，询问：“喂，你怎么了?”如无反应 ，则高声呼救，请求他人来帮助。如果怀疑患者头颈部有创伤，仅仅在患者绝对需要时，否则不要轻易搬动患者，因为不恰当地搬动会导致患者脊髓损伤，引起患者瘫痪 。 2000年指南规定对非专业急救人员，在行CPR前不再要求将检查颈动脉搏动作为一个诊断步骤。因此，非专业急救人员无需根据脉搏检查结果来确定是否需要胸外按压或电除颤，而是要求检查循环体征，但对于专业急救人员，仍要求检查脉搏，以确认循环状态。 (二)呼叫EMMS，在我国，拨打120或者其他急救电话。 (三)CPR 要求复苏流程化、技术规范化、操作化。 1．气道：如果患者无应答，应该判定患者通气是否充足。 2．放置体位：应将患者仰卧于一块硬的平坦的平面。如患者俯卧，应使患者头、颈与躯干保持同一平面，以至整个身体作为一个整体移动，成仰卧位。 3．开放气道：当患者无应答或意识丧失，舌后坠阻塞气道时，应予开放气道。当确定无头颈部创伤，使用仰头举颏法来开放气道，去除口内异物(包括假牙)和呕吐物。 (1)仰头举颏法：一手置于患者的前额，手掌向后方施加压力，另一手的食指托住下颏，举起下颏。使患者口张开，便于自主性呼吸，同时准备人工呼吸。 (2)仰头举颌法：一手置于患者的前额，手掌向后方施加压力，另一手的食指托住下颌，举起下颌。挤捏下颌法：不需抬头动作，而使气道开放。操作者把两只手放在患者头部的两边，肘部置于患者所躺的平面(如地面或硬板)上。抓住患者下颌角，举起下颌。挤颌法适合于疑有颈部受伤的患者，因为它不需伸长患者的颈部，亦不使头左右转动。 4．呼吸(breathing）：在开放气道的同时，把耳朵贴近患者的口部，同时观察患者的胸部，看胸部有无起伏，呼气时有无气体逸出的声音，用面部感觉有无气流通过。评估过程不超过10s。 (1)口对口呼吸：是提供患者氧气和通气的快速、有效的方法。抢救者呼出的气体含有足够的氧，可满足患者的需要。用放前额的手的拇指与食指捏紧患者鼻孔，深吸一口气，将自己的口唇包紧患者的口做深而缓慢的用力吹气，直至患者胸部上抬，然后让患者自然呼气。每次呼气约2s。单人抢救，每分钟10～12次，开始抢救时，给予呼吸2～5次。在口对口呼吸时，可能引起食道压力增加和胃膨胀，其原因包括吸气时间短、潮气量增加、气道峰压高。避免的方法是降低潮气量(10ml/kg，700～1000 ml）、呼吸缓慢(2s)、每次通气时胸部上抬。如果开始通气不成功，重新确定头部位置，再给予人工呼吸。 (2)口对鼻呼吸：当不能进行口对口呼吸时，应给予口对鼻呼吸。对溺水者，是最好的人工呼吸方法。抢救者的手常用于支持患者的头与肩。用放前额的手使头后仰，另一手上抬患者下颏，使口闭合。深吸一口气，包住患者鼻，用力吹气入患者鼻，将你的口从患者鼻部移开，让患者被动呼气。定时地张开患者的口，用拇指分开患者的口唇，这对于自主呼气非常必要，尤其对于部分鼻阻塞的患者。 (3)口对面罩呼吸：把具有或无单方向活瓣的透明面罩用于口对面罩呼吸非常有效，因为抢救者可以用两手使面罩封闭严格。 (4)气囊-面罩装置(bag mask debice）：用于院前抢救。 (5)气管插管：在可能的情况下，对呼吸心搏骤停患者，宜进行气管插管，其后连接自行膨胀囊进行人工呼吸。 5．人工循环（circullion) (1)评估：现场抢救者可不用检测脉搏，不应当根据脉搏去决定需要胸部按压或应用自动体外除颤（AED）。因为当现场抢救者(警察、保安、司机等)检测脉搏时，需要较长时间去确定有无脉搏，且有时判断错误。首先对无反应、无呼吸的患者进行人工呼吸。评估循环征象：①将耳朵贴近患者的口，看、听和感觉有无呼吸和咳嗽，②快速看一下有无运动。如果患者无呼吸、咳嗽和运动，立即进行胸部按压。评估过程不超过10s. (2)胸外按压(chess ompression）：通过按压增加胸内压，产生血流或直接压迫心脏，随着人工呼吸，血液流向肺部，携氧到脑和其它生命重要器官。按压频率100次／min。在心脏按压中，随着按压的进行，冠脉灌注压逐渐上升。其在15次未中断的按压后比5次按压后高得多。因此，不管是一个还是两个抢救者，提倡15：2的按压与通气比。直到人工通气建立。 胸部按压技术：①定位：将手放在患者的肋骨下端。然后将手指滑向肋弓上端与胸骨下端交界处。将一手掌放在胸骨的中下1／3交界处，另一手平行地重叠放在这只手的手背上。手掌的长轴是在胸骨的长轴上，这能使主要压力压在胸骨上，避免肋骨骨折的机会。②按压时，肘部伸直，双肩平行于患者胸骨，用上半身体重，垂直下压胸骨4～５ｃｍ。③松弛，但手不离开原来的位置。速率100次／min。按压与放松的时间相等。15次后，2次缓慢的人工呼吸，手重新定位，再给15次心脏按压，完成4个周期。人工呼吸和胸部按压必须结合才能作到有效的心肺复苏。 (3)再评估：检查循环征象10s，如没有，再CPR。如果循环出现，检测呼吸。如果自主呼吸出现，给予呼吸、循环监护。如果仍无自主呼吸，给予人工呼吸10～12次／min，每几分钟检测一次循环征象。 (4)胸部按压并发症：肋骨骨折，胸骨骨折，气胸，血胸，肺挫伤，肝脾撕裂伤，脂肪栓塞。 (四)除颤 多数突发的、非创伤的心搏骤停是室颤(ventricular fibrillation，VF)所致，故除颤是最好的方法。早期除颤：在收到急救电话后，5 min内给予电击最佳。因为随着时间的推移，成功除颤的可能性迅速减少，且VF几分钟内转成心搏停止。即使在突然心搏骤停6～10min，如果迅速除颤，许多VF仍然能神经完好地存活，尤其对于进行了CPR的患者，它可明显地延长VF时间，有利于保护心脏和脑功能。在美国，现场AED，用小于200J的能量进行双相波除颤安全有效。我国，尚无现场AED，大多用300～360J能量单相波除颤。对于有植入性起搏器的患者，应把电极放在距起搏器至少2.5㎝处。暂时不能立即除颤，急救者可心前区捶击(1～2次)，有时获意外疗效。 　　2、进一步生命支持（advanced life support，ALS）：是在BLS基础上，应用药物、辅助设备和特殊技术恢复并保持自主呼吸和循环。包括：给药和输液（Drug and fluids），心电监测（ECG）、心室纤颤治疗（Fibrillation treatment）； 再次评估气道、呼吸和循环： 1．气道：成功的气管插管后，插管脱出率很高。应用胸部Ｘ线照像再次证实气管插管的位置，然后用颈领和绷带固定之。并监测血氧饱和度和终末潮气量CO2水平变化来及时发现其是否脱出。 2．呼吸：通气不足时给予正压通气。根据血氧饱和度调整供氧量。 3．循环：①建立外周静脉通路，以便输液和给药。②随时做ECG，及时发现易致心脏骤停的先兆性心律失常，如频发、多源、极早的室性早搏，阵发性室性心动过速等。并应及时有效地处理，以防止复苏后CA的再发。 4．开胸心脏挤压：宜在急诊室施行， 开胸的指征是胸部穿透伤引起的心跳骤停，其它应考虑开胸复苏的情况还包括：①体温过低，肺栓塞或心包填塞；②胸廓畸形，体外CPR无效；③穿透性腹部损伤，病情恶化并发生心跳骤停。可见开胸心脏挤压只可用于某些特殊情况，而不应作为复苏后期的最后补救措施 5．ICU连续监护：CPR后患者在ICU连续密切监护至少48～72ｈ，维持有效的呼吸、循环功能，防止脑水肿等。 3、持续生命支持（prolonged life support，PLS）：主要是指完成脑复苏及重要器官支持。此期包括三个步骤，即：对病情及治疗效果加以判断（Gauging）、争取恢复神志及低温 治疗（Humanization & Hypothermia）、加强治疗（Intensive care）。 CPR的成功并非仅指心跳和呼吸的恢复，更重要的是恢复智能和工作能力。虽然部分患者心肺复苏成功，但终因不可逆性脑损伤而致死亡或残留严重后遗症，因此，脑复苏是心肺复苏最后成败的关键。缺氧状态下，脑血流的自主调节功能丧失，脑血流的维持主要依赖脑灌注压(平均动脉压－颅内压)。所以，治疗应该维持平均动脉压，降低颅内压，　来提高脑灌注压。 1．降温：低温可降低颅内压和脑代谢，提高脑细胞对缺氧的耐受性，减轻和预防脑水肿。降温宜尽早实施，常以头部亚低温为主。一般降至33～34℃为宜。降温时间越早越好，争取在复苏开始后5min内施行。持续2～3d，至中枢神经系统皮层功能开始恢复，以听觉恢复为指标，然后逐步停止降温。降温可用冰帽、冰袋，亦可应用冬眠药物。 2．降颅压：渗透性利尿剂，有助于大脑功能恢复。20%甘露醇250ｍｌ，快速静滴，ｑ6ｈ或ｑ12ｈ。速尿20～40mg，静注。 3．糖皮质激素：肾上腺皮质激素能保持毛细血管和血脑屏障的完整性，减轻脑水肿和降低颅内压，还有改善循环功能、稳定溶酶体膜、防止细胞自溶和死亡作用。地塞米松5～10 mg，ｑ６～12ｈ，静注。 4．冬眠类药物：控制缺氧性脑损害引起的抽搐。安定10mg静注，异丙嗪50mg静注，或肌注。 5．钙阻滞剂(ＣＡＢ）：一般认为CAB有强的脑血管扩张作用，可改善脑缺血后的低灌流状态。临床上已有应用维拉帕米和硫酸镁的观察报告。目前研究和应用最多的是尼莫地平。 6．高压氧：通过增加血氧含量及弥散，提高脑组织氧分压，改善脑缺氧，降低颅内压。用于心肺复苏成功、神志不清者。 7．改善脑血液循环：（1）降低血液粘度：低分子右旋糖酐500ml静脉滴注，一般7-10天为1疗程；706代血浆500ml静脉滴注，每日1次。（2）改善脑微循环：常用药有：山莨菪碱、东莨菪碱、葛根素、丹参注射液、川芎嗪、钙通道拮抗剂等。 8. 改善脑细胞营养药和催醒药：临床常用的有：ATP、细胞色素C、维生素B族、γ-羟基丁酸、FDP、胞二磷胆碱、纳络酮、醒脑宁、氯酯醒等。 　　上述CPCR步骤不能完全按先后次序排列，往往有些步骤是同时进行的，且相互关联，不能截然分开。 　　【心肺复苏】 　　心肺复苏是针对心跳、呼吸停止所采取的抢救措施，即用心脏按压形成暂时的人工循环并诱发心脏的自主搏动，用人工呼吸代替自主呼吸，以及使用一定的药物及电除颤使心跳和呼吸恢复。 　　心肺复苏（CPR）包括第一期基础生命支持和第二期进一步生命技持的两上时期的六个步骤。 　　现场心肺复苏，主要指基础生命支持，其CPR顺序，根据1992年美国心脏病学会修订的CPR指南提出，首先是畅通气道然后是人工呼吸及人工胸外按压，称 为“ABC”三部曲，但在1998年，有人提出CPR顺序的重新认识，即“CAB”顺序，首选是按压心脏，建立人工循环，理由是患者在心脏停搏后可有1- 2次自发性气喘，心血管和肺内尚有氧合血液，体内因有存留的氧，立即心脏按压，可使心脑得到血供。由此，应分秒必争地进行心脏按压，恢复心脑血供，且按压 时的胸廓弹性回缩，有助于肺通气。我们认为这种“CAB”顺序的前提应是患者心跳停止前没有明显的缺O2，对于大多数需CPR患者，应首先保持气道通畅， 人工呼吸和人工循环同时进行。 　　一、保持气道通畅 　　关健是开放气道，解除舌根后坠、呼吸道分泌物、呕吐物、假牙和其他异物致气道部分或完全梗阻。方法为：将一手置于病人肩部后方，将头颈部轻度上举使头后仰。其次是提起下颌骨使舌根部前移，如口腔或咽部有异物，可用手法取出或用吸引器吸出。 　　二、人工呼吸 　目的是保证机体的供氧和排出二氧化碳。当呼吸道通畅后，立即施行人工通气，以气管插管行机械通气效果最好，但在现场，无此设备，应采用口对口人工呼吸，以免延误抢救时机。 　　正常人呼出气的含氧量浓度为16～18%，如病人肺脏正常，口对口人工呼吸的吹入气量于正常潮气量的两倍，这种气体足可用于复苏。 　　口对口人工呼吸的操作要点为： 　　1、将患者置仰卧位，头后抑，迅速松解衣和裤带以免障碍呼吸动作，急救者一手按住额部，另一手抬起颈部。 　　2、如病人牙关紧闭或下颌松驰，将抬颈之手来支持下颌并使口部微张，以便于吹气。 　　3、急救者一手的拇指和食指捏住病人鼻孔，然后深吸一口气，以嘴唇密封住患者的口部，用力吹气，直至病人胸部隆起为止。 　　4、当病人胸部隆起后即停止吹气，放开紧捏的鼻孔，同时将口唇移开，使病人被动呼气。 　　5、当病人呼气结束即行第二次吹气，吹气时间约占呼吸周期的1/3，吹气频率为14-16次/min。若仅一个人实施复苏术，则每心脏按压15次后，迅速大力吹气两口，若两人实施复苏术，则每心脏按压5次吹气1次。 　　口对口人工呼吸可致胃膨胀，吹气期压迫环状软骨以关闭食道的方法可有一定预防作用，但不如食道堵塞如喉罩气道效果良好。压迫上腹部以逐出胃内气体的方法，易致胃内容物反流误吸，弊多利少，一般不宜采用。 三、人工循环 　　建立有效的人工循环，最迅速有效的是胸外心脏按压法。 　　（一）胸外心脏按压法 　　1、胸外心脏按压法操作要点： 　　（1）体位：即患者体位；患者应仰卧于硬板床或地上。 　　（2）部位：即按压部位，操作者位于病人一侧，以一手掌根部置于患者胸骨中下1/3交界处（或剑突上二横指宽距离），手掌与胸骨纵轴平行以免按压肋骨，另一手掌压在该手背上。 　　（3）姿势：即操作者身体姿势；操作者肘关节伸直，借助双臂和躯体重量向脊柱方向垂直下压。不能采取过快的弹跳或冲击式的按压，开始的一、二次用力可略小，以探索病人胸部的弹性，忌用力过猛，以免发生肋骨骨折、血气胸和肝脾破裂的并发症。 　　（4）深度：按压深度；每次按压，成人使胸骨下压4-5cm；儿童3cm；婴幼儿2cm。按压后放松胸骨，便于心脏舒张，但手不能离开按压部位。待胸骨回复到原来位置后再次下压，如此反复进行。 　　（5）频率：按压频率为100次/min。 　　2、胸外心脏按压的并发症 　　由于按压时操作不当，可发生肋骨骨折，折断的肋骨骨折端可刺伤心、肺、气管以及腹腔脏器或直接造成脏器破裂，从而导致气胸、血胸，肝、脾、胃、膈肌破裂，脂肪栓塞等。 　　3、关于胸外心脏按压机制 　　胸外心脏按压时，血流的产生主要有“心泵”和“胸泵”两种机制。“心泵机制”理论认为，胸部按压时，心脏由于受到胸骨和脊柱的挤压，导致心脏内的血液射向 主动脉，形成血流。“胸泵机制”理论则认为，胸外按压引起胸内压升高，导致肺血管床中的血液流经心脏进入全身血管。此时，心脏就象一根输送血液的管道，失 去了瓣膜的功能，而胸腔入口处的静脉瓣保证了血液向动脉方向流动。近年来的研究认为，当胸外心脏按压时，人工循环的动力有可能“心泵”、“胸泵”两种机制 共存，在一定条件下发挥各自的作用。 　　（二）胸内心脏按压法 　　与胸外心脏按压相比，胸内心脏按压的效果较优，作胸内心脏按压时其心排血量可达正常的40～60%。脑血流量可达正常的60%以上，心肌血流量达正常的 50%以上。而标准的胸外心脏按压时，脑血流量为0-30%（平均9%），心肌血流量正常的3-4%，且有舒张压低、静脉峰压高缺点，这样就降低了脑灌注 压（脑灌注压为MAP-（颅内压+静脉压）和冠状动脉灌注压（冠状动脉灌注压为舒张压-左室舒张末压）。此外胸内心脏按压时，可以直接观察心脏情况，确定 心肌张力，便于心内注药和电击除颤。 　　四、药物治疗 　　心脏按压为心脏复苏提供了基础。除反射性心脏停搏外，经及时按压多可复跳，其他多需配合药物应用或/和电击除颤才能复跳。CPR给药的目的主要在于：①增 加心肌血灌流量（MBF）、脑血流量（CBF）和提高脑灌注压（CPP）和心肌灌注压（MPP）。②减轻酸血症或电解质失衡。③提高室颤（VF）阈或心肌 张力，为除颤创造条件，防止VF复发。 　　（一）给药途径 　　1、静脉给药：静脉给药安全、可靠，为首选给药途径。但在复苏时必须从上腔静脉系统给药，因下腔静脉系（尤其是小腿静脉）注射药物较难进入动脉系统。如有中心静脉导管（CVP），经CVP注药其药物起作用的速度，约3倍于周围静脉注射者。 　　2、气管内滴入法：静脉不明显或已凹陷者，不要浪费时间去寻找穿刺，可快速由环甲膜处行气管内注射。已有气管内插管行机械通气者更好。一般用一细塑料管， 尽量插入气管深部将含有0.5～1mg肾上腺素的10ml生理盐水，从塑料管注入，然后用大通气量进行通气，把药吹入远端，让其扩散。其用量可2.5倍于 静脉注射者，如有需要，可隔10分钟注射1次。已知可经气管内滴入的药有肾上腺素、利多卡因、溴苄胺、阿托品。 　　3、心内注射：是给药与药物对心脏起作用最快的方法，但由于缺点多，现已很少使用。因在操作时须行间断胸外心脏按压，穿刺时有伤及胸廓内动脉、冠状动脉撕 裂及损伤肺造成出血与气胸危险，若把药物误注入心肌内，有导致心肌坏死或诱发室性心律失常的可能。目前仅在开胸作心内心脏按压时直视下注药。 　　（二）常用药物 　　1、肾上腺素：就心脏复苏而言，该药被公认为是最有效且被广泛使用的首选药物。推荐标准剂量为1mg(0.02mg/kg)静注，若初量无效，每3-5分 钟可重复注射1次，直至心搏恢复。近年来文献中报道用大剂量肾上腺素（0.10～0.20mg/kg）能明显地提高心脏复苏成功率,但也有报道大剂量肾上 腺素尽管能提高心脏复苏成功率，但不能提高病人的存活率以及改善中枢神经的效果。因此，不提倡大剂量肾上腺素的推广应用。根据我们的临床经验，主张采用 1、3、5的即所谓“中等剂量”模式，即首先1mg iv，隔3分钟后无效，第二次3mg，再无效，3分钟后5mg iv。当心搏恢复后，静脉持续滴入肾上腺素以提高和维持动脉压和心排血量。 　　关于肾上腺素在CPR中的作用机制主要是：①激动外周性α受体，使周围血管收缩，从而提高主动脉收缩压和舒张压，而使心脑灌注压升高 ；②兴奋冠状动脉和脑血管上的β受体，增加心脑的血流量。此外，肾上腺素虽有导致心室纤颤的副作用，但它也可促使心肌细颤转变成粗颤，从而增加电除颤的成 功率。正因为肾上腺素的α效应在CPR中占主导地位，有人提出单纯应用α效应在心脏复苏中的倾向性，如应用苯肾上腺素、甲氧胺等。其中甲氧胺对心电机械分 离的复苏更有效。而单纯的β受体激动药如异丙肾上腺素，不仅可使心肌耗氧量增加，心内膜下血管收缩而使血流减少，而且可因血管扩张致主动脉舒张压降低，对 心脑血流灌注减少，因此避免使用。除非严重的传导阻滞所导致的心跳骤停，或在首选药肾上腺反复应用无效时，方可试用。 　　2、碳酸氢钠 　　心跳呼吸停止必然导致乳酸酸中毒和呼吸性酸中毒，致使血PH明显降低，在心脏按压过程中，低灌流状态，使代谢性酸中毒进一步加剧，酸中毒使室颤阈值降低， 心肌收缩力减弱，机体对心血管活性药物（如肾上腺素）反应差，只有纠正酸中毒，除颤才能成功。因此，积极合理地应用碳酸氢钠纠正酸中毒无疑对提高复苏成功 率有意义。但在应用碳酸氢钠的前提是保证有效的通气，仅管NaHCO3能有效地提高血液中的PH，但HCO-3不能通过血脑屏障，纠正脑脊液中的低PH， 而且输入的HCO3进一步缓冲H+后，可再离解成CO2，CO2可自由地通过血脑屏障，使脑组织和脑脊液的PH进一步降低，因此强调，在给NaHCO3液 时，需作过度通气。 　　碳酸氢钠首次静注量1mmol/kg，然后根据动脉血PH及BE值，酌情追加。不合理的应用大剂量碳酸氢钠会有潜在的危险，如碱血症，使血红蛋白的氧离曲线左移，氧释放受到抑制，加重组织缺氧，尚可出现高钠、高渗状态，对脑复苏不利。 　　3、抗心律失常药 　　（1）利多卡因 可降低心肌应激性、提高室颤阈、抑制心肌异位起搏点。对室性异位起搏点最有效，是目前治疗室性心律失常的首选药物。其用法：先以1mg/kg剂量缓慢静注，然后以每分钟1-4mg连续静滴维持。 　　（2）溴苄胺：主要用于对利多卡因或电击复律无效的室速和室颤。由于有明显的提高室颤阈值作用，有利于除颤，且对心肌收缩力无抑制而有增强作用。成人首次 剂量5mg/kg，继之电除颤。持续室颤时，可每15-30分钟补加10mg/kg，总量一般不超过30mg/kg。维持量为1-2mg/min静滴。如 室性心律失常系由洋地黄中毒所致或有洋地黄过量嫌疑时，则禁忌使用溴苄胺。 　　4、氯化钙 　　钙离子能增强心肌收缩力，提高心肌自律性与加快传导速度，长期用来抢救心脏骤停如心室停搏和电机械分离。但近年来研究显示钙离子在缺血与再灌注损害中起重 要作用，故不作为CPR中的常规用药。目前主要用于高钾或低钙引起的心跳骤停，或心跳已恢复，心肌收缩无力，血压不升时，或钙通道阻滞剂过量。一般用 500mg缓慢静注，必要时可在10min 后重复一次。有洋地黄中毒者禁忌使用。此外，因葡萄糖酸钙不容易游离，故起效慢，所以复苏时若用钙剂应选择是游离的钙如氯化钙 　　【持续生命支持】 　　持续生命支持也称后期复苏，是以脑复苏为核心进行抢救和医疗，这一阶段主要任务是，在上述两阶段的CPCR抢救结果使自主循环稳定的基础上，围绕脑复苏进行治疗。但首先要确定脑复苏的可能性和应采取的措施。 　　一、病情估计：要判断心搏停止或呼吸停止的原因，采取对因措施，并决定是否继续抢救。病人能否生存并全面恢复意识和活动能力主要取决于下述条件： 　　（1）所受打击的严重程度以及心跳停搏的时间长短； 　　（2）初期复苏或基础生命支持是否及时、得当； 　　（3）后期脑复苏是否及早进行并具有高质量。任何后期复苏处理都不能改变最初的损害，只是消除或减轻生命器官在重新获得血流灌注和氧供应后所发生的继发性改变。 　　二、争取恢复神志：采取特异性脑复苏措施 　　三、加强监测治疗：任一脏器功能衰竭将影响其他脏器的功能，这包括大脑在内。如：低血压、低氧血症、高碳酸血症、重度高血压、高热、感染、肾衰等都可加重 脑的损害，使脑水肿、脑缺氧和神经功能损害更加严重。所以在采用特异性脑复苏措施的同时，要对机体各脏器进行功能监测和支持，才能有利于脑功能恢复。 　　（一）维持循环功能 　　心搏恢复后，往往伴有血压不稳定或低血压状态，常见原因有：①有效循环血容量不足。②心肌收缩无力和心律失常。③酸碱失衡和电解质紊乱。④心肺复苏过程中 的并发症未能纠正。为此，应严密监测，包括ECG、BP、CVP，根据情况对肺毛细血管嵌顿压（PCWP）、心排血量（CO）、外周血管阻力 胶体渗透压等进行监测，补足血容量，提升血压、支持心脏、纠正心律失常。在输血输液过程中，为避免过量与不足，使CVP不超过1.18Kpa (12cmH2O)，尿量为60ml/h。对心肌收缩无力引起的低血压，如心率<60次/min，可静滴异丙肾上腺素或肾上腺素（1-2mg 溶于500ml液体中）；如心率>120次/min，可静注西地兰0.2-0.4mg。或其他强心药，如多巴胺或多巴酚丁胺。在应用强心药同时，还 可静注速尿20-40mg，促进液体排出，以减轻心脏负荷，也对控制脑水肿有利。 　　（二）维持呼吸功能 　　心脏复跳后，自主呼吸可以恢复，也可能暂时没有恢复，若自主呼吸恢复得早，表明脑功能愈易于恢复。无论自主呼吸是否出现，都要进行呼吸支持直到呼吸功能恢复正常，从而保证全身各脏器，尤其是脑的氧供。 　　在CPCR中，确保气道通畅及充分通气、供氧是非常重要的措施，气管插管是最有效、可靠又快捷的开放气道方法，且与任何种类的人工通气装置相连行人工通 气，即使在初期复苏时，有条件应尽早插管。如复苏后72小时病人仍处昏迷、咳嗽反射消失或减弱，应考虑行气管切口，以便于清除气管内分泌物。充分保证病人 氧供，使动脉血Pa>13.33Kpa（100mmHg），PaCO2保持在3.33-4.67Kpa(25-35mmHg)的适度过度通气，以减 轻大脑酸中毒，降低颅内压。同时加强监测，防止呼吸系统的并发症如肺水肿、ARDS、肺炎、肺不张，也不能忽视由于复苏术所致的张力性气胸或血气胸。 　　（三）防治肾功能衰竭 　　心搏骤停时缺氧，复苏时的低灌流、循环血量不足、肾血管痉挛及代谢性酸中毒等，均将加重肾脏负荷及肾损害，而发生肾功能不全。其主要表现为氮质血症、高钾 血症和代谢性酸中毒，并常伴少尿或无尿，也可能为非少尿型肾衰。因此在CPCR中，应始终注意保护肾功能。其主要措施：包括保证肾脏灌注以补足血容量，增 加心肌收缩力。当血容量已基本上得到补充、血压稳定时，可使用血管扩张药，如小剂量多巴胺（<3ug/kg/min）静滴。同时纠正酸中毒。为预防 肾衰，及早使用渗透性利尿剂，通常用20%甘露醇，也可防治脑水肿。当出现少尿或无尿肾衰时，甘露酸要慎用。速尿是高效、速效利尿剂，它可增加肾血流量和 肾小球滤过率。但在低血压、低血容量时则不能发挥高效利尿作用。 　　（四）防治胃肠道出血 　　应激性溃疡出血是复苏后胃肠道的主要并发症。对肠鸣音未恢复的病人应插入胃管，行胃肠减压及监测胃液PH值。为防止应激性溃疡发生，常规应用抗酸药和保护胃粘膜制剂，一旦出现消化道出血，按消化道出血处理。 　　（五）维持体液、电解质及酸碱平衡 　　维持正常的血液成分、血液电解质浓度、血浆渗透压以及正常的酸碱平衡，对重要器官特别是脑的恢复和保证机体的正常代谢是必不可少的条件，因而必须对上述指标进行监测，及时纠正异常。 　 （六）控制抽搐 　　严重脑缺氧后，病人可出现抽搐，可为间断抽搐或持续不断抽搐，抽搐越严重，发作越频繁，预后越差。但特别严重的脑缺氧出现深昏迷，可以不出现抽搐。抽搐时 耗氧量成倍增加，脑静脉压及颅内压升高，脑水肿可迅速发展，所以必须及时控制抽搐，否则可因抽搐加重脑缺氧损害。通常应用巴比妥类药如鲁米那或苯妥芙纳 0.1～0.2g，肌注6-8小时用药一次。对大的发作或持续时间较长或发作频繁者，应迅速使用强效止痉药，可先用安定10-20mg静注，或2.5%硫 喷妥钠150-200mg静脉推注，抽搐控制后，采用静脉滴注方法维持，或配合使用冬眠制剂。对顽固性发作者，选用肌肉松弛剂，前题是气管插管，人工通气 的情况下才选用。 　　（七）预防感染 　　心跳骤停的病人，由于机体免疫功能下降，容易发生全身性感染。而复苏后某些意识未恢复的病人，或由于抽搐、较长时间处于镇静镇痛及肌松药等作用下，病人易 发生反流、误吸，导致肺部感染；长期留置导尿管，易致尿道感染；或长期卧床发生褥疮等。因此复苏后应使用广谱抗生素，以预防感染。同时加强护理，一旦发生 感染、发热，将会加重脑缺氧，而影响意识的恢复，由于感染甚至导致多器官功能失常综合征（MODS）。 　　【脑复苏】 　心肺复苏的目的在于脑复苏，即恢复智能、工作能力、至少能生活自理，故脑功能的恢复是复苏成败的关键。因此，为取得良好的脑复苏效果，应及早进行CPR， 并在CPR一开始就致力于脑功能的恢复，尽快恢复脑的血液灌流，尽量缩短脑组织缺血缺氧的时间，减少原发性脑损害的范围和程度。在循环恢复后，积极采取各 种有效的脑保护措施。根据急性完全性脑缺血的病理生理改变，这些措施包括两个方面。即①维持颅外各脏器功能稳定的治疗。②特异性脑复苏措施。 　一、 急性完全性脑缺血的病理生理 （一）脑能量代谢改变 脑的正常生理活动需要充分的能量支持，除一小部分来自储存的ATP外，几乎全部能量都靠葡萄糖有氧代谢产生。脑内能量储备很少，所储备的ATP和糖原（约 1.5g）在10min内即完全耗竭，使脑功能丧失。脑血流中断5-10秒就发生晕厥，继而抽搐。近年来的研究发现，脑缺血持续15-30分钟，当重建循 环后，ATP浓度仍可恢复到正常或接近正常水平，甚至循环停止60分钟，能量代谢和酶功能仍可恢复，并出现诱发电位。脑细胞形态在缺血后10-20分钟也 可无明显损害。这些结果提示，心搏停止后（缺血期）的能量代谢障碍易于纠正，而重建循环后发生的病理生理变化将给脑组织以第二次打击（即再灌注损害），这 可能是脑细胞死亡的主要原因。 　　（二）脑循环的“无再灌现象” 其机制可能与下述因素有关： 　　1、凝血和血液流变学异常，血液粘滞度增加，血小板聚积等引起的毛细血管阻塞。 　　2、神经、体液因素和微环境失调导致血管痉挛和血液供应失衡。脑循环停止重建后，由于反应性充血、脑水肿及脑循环的“无再灌现象”，导致大脑微循环功能障碍，使脑缺氧持续存在，引起脑细胞死亡。 　　（三）脑生化异常 主要表现为高能化合物缺乏、细胞内酸中毒、活性自由基形成、异常的脂肪酸代谢、细胞内钙离子水平的增加和亚细胞单位蛋白合成不足。缺血早期，由于能量代谢 障碍，无氧酵解形成乳酸增多，致脑细胞内产生酸中毒，加重脑细胞肿胀。循环重来后，自由基的释放增多，导致神经细胞结构和功能的破坏，是引起细胞死亡的主 要致病原因。缺血后导致细胞损害的另一重要激活物是细胞内钙离子增加，细胞浆中钙离子浓度增高是致成缺血缺氧后脑细胞死亡的关键因素。细胞内钙离子增高的 效应之一是激活磷脂酶A2，磷脂酶A2使游离脂肪酸释放至胞浆中，游离脂肪酸（FFA）的主要成分为花生四烯酸，缺血性缺氧5分钟，花生四烯酸浓度可增高 5倍。花生四烯酸在环氧合酶的作用下生成前列腺素，在脂氧合酶作用下生成白三烯，这些物质都参与缺血缺氧后脑细胞损害。 　　目前还认为，脑缺血期间由于ATP迅速耗竭导致神经细胞膜去极化引起大量的兴奋性（激动性）氨基酸（EAA）释放，EAA是具有2个羧基和1个氨基的酸性 游离氨基酸，主要包括谷氨酸（Glu）、天门冬氨酸（ASP）等，其对中枢神经系统有兴奋作用。正常时，其合成和分解保持动态平衡，凡合成释放增多或分解 摄取减少，均可导致EAA增多。大量EAA一是通过激活膜上N-甲基D-门冬氨酸（NMDA）受体引起Ca2+病理性内流增加，引起一系列生化反应，从而 对神经元产生毒性作用，二是通过非NMDA受体过度兴奋，导致Na+、CL-、H+大量内流、引起神经细胞急性渗透性肿胀、水肿。 　　（四）、脑水肿 脑缺血后的脑水肿包括细胞毒性（cytotoxic）和血管源性（vasogenic）两种机理，前者在缺血期间已启动，属细胞内水肿，在再灌注后可继续 加重，主要由于脑细胞内大量Ca2+、Na+、CC-和水潴瘤形成脑细胞肿胀。当缺血达一定时限，脑血管内皮细胞损伤，血脑屏障（BBB）受损，脑毛细血 管通过性增加，血浆蛋白与水分外溢，脑细胞外液增加，造成间质性脑水肿，即谓血管源性脑水肿。脑水肿和脑肿胀除脑细胞功能受损外，由于脑体积增加致颅内高 压。颅内压升高，进一步减少脑血流灌注，从而使受损的脑细包遭受第二次打击，可因此向不可逆方向转化，也可因此而发生脑疝而致不可逆的呼吸再次停止。 　　缺血后再灌注损害是心跳骤停后脑损害的发病特征，但是再灌注是CPR成功的标志，也是脑复苏的必要条件，如何减轻再灌注损伤是脑复苏面临的重大课题。 　　二、 脑复苏措施 　　特异性脑复苏措施主要以低温一脱水为主的综合疗法。     （一）、低温 　　（二）、利尿脱水 　　利尿脱水是减轻脑水肿，改善脑循环的重要措施。在自主心跳恢复测得血压后，尽早使用甘露醇0.5～1g/kg，每天快速静滴2-3次，以后视尿量辅用利尿 剂，如速尿20-40mg静注。此外，浓缩白蛋白、血浆亦可用于脱水治疗，尤其对于低蛋白血症，胶体渗透压低的患者，联用速尿效果更佳。 　　（三）、促进脑内血流再流通 　　复苏早期尽量维持血压正常或稍高正常，可促进脑内血流再流通，适当的血液稀释，使红细胞压积降至30%左右，以降低血液粘度，防止红细胞及血小板聚集。如应用低分子右旋糖酐250～500ml/日。 　　（四）肾上腺皮质激素 　　应用的目的是稳定细胞膜结构，改善血脑屏障功能，减轻脑水肿。通常选择地塞米松，也可选用短效的甲基强的松龙，一般应用3-4天，应注意肾上腺皮质激素的副作用，如诱发上消化道出血。 　　（五）高压氧治疗 　　高压氧能极大的提高血氧张力，显著提高脑组织与脑脊液中的氧分压，增加组织氧储备，增强氧的弥散率和弥散范围，纠正脑缺氧，减轻脑水肿，降低颅内压；还具 有促进缺血缺氧的神经组织和脑血管床修复的作用。促进意识的恢复，提高脑复苏的减功率，有条件者应尽早常规应用。 三、脑复苏的结局： 1、根据Glasgow－Pittsburg总体情况分级（OPC）可分为5个等级： OPC--1级：脑及总体情况优良：清醒、健康、思维清晰，能从事正常工作和正常生活，可能有轻度神经及精神障碍。 OPC--2级：轻度脑和总体残废：清醒可自理生活，能在有保护的环境下参加工作，或伴有其他系统的中度功能残废，不能参加竞争性工作。 OPC--3级：中度脑和总体残废：清醒、但有脑功能障碍，依赖旁人料理生活，轻者可自行走动，重者痴呆或瘫痪。 OPC--4级：植物状态（或大脑死亡）：昏迷、无神志，对外界无反映，可自动睁眼或发声，无大脑反映，呈角弓反张状。植物状态是不可逆的，经长期昏迷而清醒的就不是植物状态。 OPC--5级：脑死亡：无呼吸、无任何反射，脑电图呈平线。 ＊植物状态或大脑死亡意味着脑复苏的失败。目前人们还无法在CPR之前就能有把握地预测脑复苏的最后结果。 2.脑死亡具备以下征象： 自主呼吸停止６小时以上;深昏迷;双侧瞳孔散大固定且对光反射消失;脑干反射消失；全身肌肉软瘫无抽搐;脑血流停止,脑电活动消失。对脑死亡病人,是没有复苏必要的。 四、复苏药物使用的指导意义： 美国心脏协会（AHA）1992年版心脏复苏指南建议减少氯化钙、碳酸氢钠、去甲肾上腺素和异丙肾上腺素的应用《国际心脏复苏指南2000》仍延续这一观点。新近研究表明，上述药物极少有效，因为它们既能用于心脏停搏时，也能用于心脏停搏前心律失常。因此，心脏停搏时，应考虑用药基于其它方法之后，如急救人员应首先开展基本生命支持（BLS）、电除颤、适当的气道管理，而非先应用药物。开始BLS后，才尽快建立静脉通道，同时考虑应用药物抢救 (一) 改善心排血量和血压药物 改善心输出量和血压药物对心血管系统的影响主要在三个方面：（1）对周围血管紧张度的影响；（2）对心肌收缩力（inotropic）的影响；（3）对心脏变时性（ chronotropic）的影响。临床上更主要应用于急性缺血性心脏病、急性和慢性心功能不全、休克(特别是心原性休克)和心跳骤停等症 1．肾上腺素(epinephrine）：用于心跳骤停患者，抢救心跳骤停患者时，可能需要连续静滴肾上腺素，其给药剂量应该与标准静脉推注的剂量(1mg/3-5分钟)相似。可以将1mg肾上腺素加入250ml生理盐水中，给药速度应从1ug/分钟开始加至3~4ug/分钟。为减少发生液体渗漏的危险并保证好的生物利用度，持续静脉滴注肾上腺素时应该建立大静脉通道。 2．硝酸甘油 对急性冠脉综合征、高血压危象和充血性心力衰竭患者，需要仔细调定静脉滴注硝酸甘油速度。对再次发生心肌缺血、高血压急症或与心肌梗死相关的充血性心力衰竭，静脉滴注硝酸甘油是一种有效的辅助治疗。而对下壁心肌梗死，硝酸盐类药物应用要格外小心。对于依赖前负荷的右室梗死，禁用硝酸盐类药物。 硝酸甘油的药效主要取决于血容量状态，一小部分取决于服药的剂量。低血容量可以减弱硝酸甘油有益的血流动力学效应，同时可以增加发生低血压的危险性。而低血压