昏迷的诊断与治疗

null昏迷的诊断与治疗昏迷的诊断与治疗广州中医药大学第一附属医院 吴宣富一、昏迷的定义一、昏迷的定义意识是大脑功能活动的综合现，即对环境的知觉状态。脑干上行网状态激活系统 丘脑弥散投射系统 大脑皮层维持正常意识状态的主要神经结构 凡是影响大脑功能活动的疾病皆会引起不同程度的意识改变，又称意识障碍。其产生是由于大脑皮质受损或脑干网状结构上行激活系统受损，使皮质处于不同程度的弥散性抑制。皮层下中枢的功能或因皮层抑制过程扩散而受到抑制(即意识水平下降的意识障碍)。或由于失去皮层的正常抑制而释放（即伴有意识改变的意识障碍）。昏迷即意识障碍，是指意识持续中断或完全丧失。二、意识障碍的常见形式一、意识水平下降的意识障碍 嗜睡 昏睡 昏迷 (浅、中、深) 二、伴有意识内容改变的意识障碍 模糊状态 谵妄状态 精神错乱 三、特殊类型的意识障碍（称醒状昏迷或睁眼昏迷） 无动性缄默症 去皮层综合症二、意识障碍的常见形式nullBACK特殊类型的昏迷样状态（睁眼昏迷） 特殊类型的昏迷样状态（睁眼昏迷） 无动性缄默： 1、患者不动不语, 眼球不时转动； 2、对声音定向反射和 视觉瞬目反射均存在； 3、对痛觉刺激反应甚迟 钝，可引起肢体防御 反射。 4、肌肉松弛、无锥体束征 。 5、病变部位：第三脑室 后部、导水管周围灰 质或两侧扣带回。 去皮层状态： 1、四肢呈现去皮层强直, 双眼常睁; 2、对声音定向存在； 3、对痛觉刺激反射正常 或亢进。 4、肌张力增高、 可有锥体束征 。 5、病变部位：两侧大脑 皮层广泛性损害或白 质弥漫性变性所致。 也称为睁眼昏迷。三、昏迷的发病原理及原因三、昏迷的发病原理及原因产生昏迷的原因主要分为二大类 ： 颅内病变-------颅脑损伤、肿瘤、梗死、炎症或变性等 代谢性脑病-----能量代谢障碍、感染、中毒等全身性和脑部以外的器官疾病，当影响脑细胞代谢而引起昏迷时统称为代谢性脑病。当病变累及维持正常意识状态的主要神经结构或它们之间联系时常引起昏迷。NEXT颅内病变颅内病变 根据病变部位和范围又分为幕上、幕下、弥漫三种。 局限性： 幕上病变 半球病变：颅内压↑→脑疝（继发性上脑干损害）。 中线病变：累及第三脑室后部、底丘脑、丘脑内侧核群。 幕下病变 脑干局限性病变：直接累及上行网状激活系统。 颅后窝占位病变→颅内压↑→脑疝（继发性脑干损害）。 弥漫性病变 广泛性脑水肿→颅内压↑； 细菌、病毒感染侵犯脑膜和脑部； 脑部神经元广泛弥漫变性缺失。 BACK代谢性脑病代谢性脑病 正常情况下，脑C代谢非常活跃，耗氧量大，能量储备缺乏，故大脑须不断通过血液获得氧和葡萄糖等供应，不断清除其代谢产物---才能维持正常功能。当出现下列情况时即可发生昏迷。 1、能量代谢障碍：缺血、缺氧、低血糖、CO中毒等情况下直接影响脑细胞代谢活动，从而发生不同程度意识障碍。血糖低于1.7mmol/L（30%）即发生昏迷。 2、水电平衡紊乱：高血糖、高血钠、失水等使血液渗透压>320mmol/L可发生高渗性昏迷（脑细胞脱水所致）如高血糖非酮症性高渗性昏迷较常见。低血钠<110mmol/L 即低渗状态，可发生脑细胞水肿，也可出现低渗性昏迷。 3、内源性中毒：糖尿病酮症酸中毒、尿毒症、肝昏迷和全身感染时昏迷，一般均认为系某种毒素中毒所引起。 4、外源性中毒：各种镇静剂、催眠剂、麻醉剂对大脑皮层、丘脑或脑干网状结构有直接抑制作用；在过量或中毒时均可严重抑制大脑的功能而发生昏迷。BACK四、昏迷的程度及其判断四、昏迷的程度及其判断标准由于引起昏迷的病因、病理过程、病变部位和范围的不同，昏迷病人可呈现不同的临床形式。 临床可将其程度分为轻、中、重度。 昏迷的程度目前较通用Glasgow昏迷量表， 简称GCS（Glasgow Coma Scale） 1974年英国Glasgow首创昏迷程度评定表； 1978年经过修订后称为Glasgow-Pittsburgh昏迷评分表， 现介绍如下。 （Glasgow总分15分，最差3分。Glasgow-Pittsburgh 总分35分，最差7分。 ）NEXTGlasgow-Pittsburgh昏迷评分表Glasgow-Pittsburgh昏迷评分表Ⅰ睁眼反应 1、自动睁眼 4 2、言语呼唤后睁眼反应 3 3、痛刺激后睁眼反应 2 4、对疼痛刺激无睁眼反应 1   Ⅱ语言反应(谈话) 1、有定向力 5 2、对话混乱 4 3、不适当的用语 3 4、不能理解语言 2 5、无言语反应 1Ⅲ运动反应 1、能按吩咐做肢体活动 6 2、肢体对疼痛有局限反应 5 3、肢体有屈曲逃避反应 4 4、肢体异常屈曲 3 5、肢体直伸 2 6、肢体对疼痛无任何反应 1 Ⅳ瞳孔对光反应 1、正常 5 2、迟钝 4 3、两侧反应不同 3 4、大小不等 2 5、无反应 1nullⅤ脑干反射 1、全部存在 5 2、睫毛反射消失 4 3、角膜反射消失 3 4、眼脑及眼前庭反射消失 2 5、上述反射均消失 1 Ⅵ抽搐 1、无抽搐 5 2、局限性抽搐 4 3、阵发性大发作 3 4、连续大发作 2 5、松驰状态 1 Ⅶ自发性呼吸 1、正常 5 2、周期性 4 3、中枢过度换气 3 4、不规则/低呼吸 2 5、无 1BACK五、昏迷病人的检查五、昏迷病人的检查病史采集 1、昏迷发病过程、起病缓急、昏迷的时间和伴随的症状； 2、昏迷是首发还是逐渐发生； 3、是否有颅脑外伤； 4、是否有中毒史。如接触剧毒化学药物及CO中毒等； 5、是否有感染史。 6、既往是否有EP、高血压、心肝肾、肺、糖尿病等疾患。临床检查 体温 脉搏 呼吸 血压 皮肤 头颅 脑膜刺激征 瞳孔 眼底 眼球运动 体位和运动功能 不随意运动 反射与病理反射。NEXT呼吸呼吸 不同水平的脑结构损害后可能出现各种特殊的呼吸型式： 两侧额叶损害可出现过度换气后呼吸暂停现象即在5-10次深呼吸后呼吸暂停；脑部广泛病损（中脑内呼吸中枢失去大脑控制时）可出现潮式呼吸；当中脑和桥脑上部功能损害时可出现中枢神经源性过度呼吸（CNH）导致呼吸性碱中毒；桥脑下部损害后可出现喘息式呼吸，交替呼吸（一次强呼吸和一次弱呼吸交替）；延髓受损时呼吸紊乱更为严重，频率和幅度均不时改变，间以不规则地呼吸中毒，有人亦称为“共济失调性呼吸”。呼吸型式从潮式呼吸---中枢神经源性过度呼吸---喘息式呼吸---共济失调性呼吸，提示脑干功能自首端向尾端逐渐发生障碍。BACK瞳孔瞳孔 瞳孔散大： （1）、皮层缺氧； （2）、药物中毒（如阿托品类、乙醇、奎宁等）； （3）、天幕裂孔疝（病灶侧）； （4）、中脑严重病变（同侧）。 瞳孔缩小： （1）、尿毒症； （2）、药物中毒（吗啡、巴比妥类）； （3）、桥脑被盖部位病损； （4）、一侧下脑干病变（Horner征）（同侧）BACKnull 皮层缺氧、阿托品类、乙醇、奎宁等中毒时瞳孔扩大而固定。巴比妥中毒、尿毒症常见瞳孔缩小。吗啡中毒、瞳孔缩小如针尖，光反应极弱。 天幕裂孔疝病侧瞳孔散大。中脑严重病变时瞳孔散大，对光反应消失。 桥脑被盖部位病损时瞳孔缩小如针尖。 下脑干的一侧性病变可引起同侧的交感麻痹综合征（Horner征）。 此外，脑干受损后，睫状脊髓反射大多消失。BACK眼球运动眼球运动 如果病人的眼球和浅睡眠一样，能缓慢地向两侧转动，说明桥脑和中脑的有关功能尚相对地完好，可推测天幕下病变引起的昏迷的可能性不大。 一侧半球广泛损害，双眼注视病灶侧（皮层侧视中枢损害） 一侧桥脑受损时，双眼注视病灶对侧（脑桥侧视中枢损害） 两侧大脑半球皮层急性病变时，可见眼球激动现象，每隔几秒钟双眼出现强烈的快速摆动。 丘脑底部和中脑首端病损，眼球可能转向内下方，病人好象盯着自己的鼻尖看。 下脑干急性病变时可出现眼球浮动现象，既双眼在突然下转后又慢慢地向上转恢复至原位，每分钟重复2-3次，转动的幅度1-3mm。 脑干广泛严重损害时，眼球运动完全丧失而固定在正中位。玩偶眼球运动消失（眼脑反射消失）。 BACK体位和运动功能体位和运动功能 去大脑强直： 神经症状：下颌紧闭，头向后仰，上臂内收和旋内，前臂伸直并过度旋前，大腿内收和旋内，膝关节伸直，踝关节跖屈。 病变部位：上脑干受损；天幕裂孔疝晚期；脑室内出血；中脑损害；低血糖症和脑缺氧等。 去皮层强直： 神经症状：上肢内收屈曲，下肢伸直。 病变部位：两侧大脑白质、内囊或丘脑。BACK不随意运动不随意运动 代谢性脑病中可能出现震颤、扑翼样震颤或多灶性肌阵挛。 病变累及基底节和底丘脑可出现舞蹈样动作，手足徐动症，半侧舞动运动等。 病变损害中脑红核-小脑齿状核-延髓下橄榄核之间的三角区可引起腭、咽、舌、面、肩、腹等处出现节律性肌阵挛。提示脑干受损。BACK六、昏迷的诊断与鉴别六、昏迷的诊断与鉴别 （一）、是不是昏迷？ 1、功能性不反应状态。常见于癔病或强烈精神刺激时。 2、木僵。见于精神分裂症等重型精神病。脱离木僵后， 能回忆木僵时期所受的环境刺激。 3、嗜睡和昏睡。 4、失语。系失语而非昏迷患者，对外界刺激（声光疼痛） 的反应是灵敏的， 5、闭锁综合征（Locked-in Syndrome）。脑桥腹侧局限 性病未累及上行网状激活系统，病人呈失运动状态， 眼球能向两侧转动，口不能张，四肢瘫痪，不能说话， 貌似睁眼昏迷。实际上意识尚清，能理解问话而以垂 直的眼球运动和瞬目示意，称为闭锁综合征。null（二）、引起昏迷的脑部病变是局限性还是弥漫性？如果是 局限性，是幕上还是幕下，具体病因是什么？ 6、   颅内幕上局限性病变 7、   颅内幕下局限性病变 （三）、如系弥漫性病变，它是主要发生于脑部疾病还是 脑部以外的器官或整体性疾病引起，具体病因是 什么？ 8、   颅内弥漫性病变 9、   代谢性脑病根据神经系统定位体征及是否有颅内压增高等其它临床资料，可将昏迷的常见的病因归纳为以下四组。 附表：昏迷病人的重点观察及检查内容over down引起昏迷的脑部病变部位和常见病因引起昏迷的脑部病变部位和常见病因BACK昏迷病人的重点观察及检查内容昏迷病人的重点观察及检查内容BACK七、昏迷的治疗七、昏迷的治疗病因治疗 对症治疗 中医中药治疗 null其治疗原理及原则如下图所示: 昏迷的治疗首先是病因治疗，但其它对症治疗亦不可缺少，因为其对于机能恢复、防止合并症、减少病残、恢复劳动力都是非常重要的。null病因治疗 颅内病变 全身病变大脑皮层 脑干网状结构 视丘下部 发生高度抑制 苏 醒 剂 脑代谢赋活剂 循环衰竭昏 迷 脑水肿 抗休克 脱水剂 呼吸兴奋剂 对症治疗 呼吸衰竭 水电解质紊乱 营养 缺氧 抽搐 体温调节异常（高温或低温） 褥疮 口腔炎、结膜炎 吸入性肺炎 并发感染 大小便失禁或潴留 null 一、病因治疗是治疗昏迷的根本措施。 如颅内细菌感染应积极控制感染；脑脓肿，应选用致病菌 敏感的抗生素,并适时地反复穿刺、导管引流、脓肿切开引流或 脓肿摘除；结核性脑膜炎应尽快给予抗TB治疗；霉菌引起的脑 膜炎（隐球菌性脑膜炎），应积极给予抗霉菌药物（如两性霉 素B）治疗。 如颅内肿瘤、外伤性血肿，明确诊断后应积极手术治疗或 并用化疗或放疗； 如低血糖应给于高张葡萄糖（50%葡萄糖液）等。糖尿病 酸中毒所致，应给予胰岛素治疗和补液。 水电质和酸碱平衡失调所致的意识障碍，应迅速给予纠正。 急性中毒所致，应及时查明中毒原因，采取有效的清除毒物 和解毒措施等。 及时针对病因进行有效治疗，可明显改善预后，有的可获得 良好的康复。 二、对症治疗二、对症治疗A、抗循环衰竭 B、抗呼吸衰竭 C、脑代谢赋活剂（脑保护剂） D、促醒剂（苏醒剂） E、脱水剂 F、高压氧治疗 G、加强护理和对症治疗，防止和减少合并症 脑代谢赋活剂（脑保护剂）1、巴比妥类药物 主要作用：抑制脑代谢（可使脑的耗氧量和耗糖量降低50%）；清除自由基、稳定细胞膜的作用；改善脑局部血流（使正常部位血管收缩作用，使血液流向缺血区，改善侧支循环，促使缺血区脑组织获得更好的灌注）降低颅内压和减轻脑水肿。 用法：选用超短时作用的巴比妥类药物： 硫喷妥钠30mg/kg, 硫戊巴比妥钠 20mg/kg， 戊巴比妥钠 1mg/kg,。 以总量的1/3静脉注射，余2/3可根据血压及脑电图变化 调节静滴速度。一般可用3-5天。脑代谢赋活剂（脑保护剂）null2、苯妥英钠： 主要作用： 减少脑耗氧量，提高脑缺血和缺氧的耐受性。 稳定细胞膜的作用，改善离子的通透性， 增加钾摄入，防止C内钠离子增高。 有扩张脑血管和及增加脑血流作用。 用法： 15mg/kg加入10%葡萄糖500-750ml 缓慢静脉滴注。null3、酸尼唑苯酮： 该药具有显著的保护脑的作用，可使脑代谢降低20-30%，增强对缺氧的耐受性，同时有消除自由基、抗过氧、稳定细胞膜、抗血栓烷A2以及促进前列腺环素生成的作用。一般用量5-10mg/次，每日2-3次静脉滴注，连用5日。该药无呼吸抑制作用，易于临床广泛应用。 null4、能量合剂； 5、细胞色素C（常用15-30mg加入葡萄糖 液中静注或静滴）； 6、r-氨酪酸（常用2-3克加入10%葡萄糖 500ml静滴）； 7、肌苷（常用0.2-0.6克静注） 促醒剂（苏醒剂）促醒剂（苏醒剂）        1、胞二磷胆碱 主要作用： 促进卵磷脂生物合成，改善脑功能状态；提高脑干上行网状激活系统的作用，促进意识恢复；能改善血管运动增加脑血流，提高脑内氧分压，改善脑缺氧。 用法：250-500mg加入10%葡萄糖500ml静脉滴注，每日1-3次。 10-15天为一疗程。null         2、左旋多巴 主要作用：可产生脑电图和行为方面的觉醒反应，特别对肝性脑病所致的昏迷有较好的作用。 用法：使用生理盐水配成0.1%溶液静脉滴注，每日剂量600-1200mg，持续用3-5日。也可用于去大脑皮质强直状态和脑外科疾病所致的意识障碍，可静脉滴注50-100mg，在30分钟内滴完；也可口服，剂量每日3-5克。 null 3、克脑迷 作用：在体内释放出活化的硫基，有较强的氧化能力，对脑代谢有促进作用，可加速意识恢复。 用法：常用1克加入10%葡萄糖250-500ml静滴，每分钟20-40滴，每日一次，9-12天为一疗程。 null          4、 氯酯醒 作用：能促进脑细胞的氧化还原过程，使大脑皮层及海马的觉醒反应阈降低，有催醒作用。 用法：常用量为250mg用缓冲液或等渗透液配成5%-10%溶液，静脉注射或静脉滴注；肌肉注射每日1-2次。该药作用较慢，须反复使用才显出效果。高血压者禁用。 null          5、苏醒剂 此类药对大脑起兴奋作用，可促进意识苏醒。 回苏灵 8-16mg肌肉注射，或8mg加入50% 葡萄 糖液40ml静脉注射。或8-16mg加入 5%-10%GS 250ml静脉滴注，每日1次。 醒脑静（安宫牛黄丸）注射液：2-4ml/d (1-2g)肌肉注射，或4-8mg加入50% GS静脉注射 ，每日1-2次。 该药对高热、抽搐、意识不清患者有效。 null E、脱水剂 昏迷病人常伴有脑水肿，尤其颅内病变，应早发现脑水肿，早期应用脱水剂，如甘露醇、甘油果糖等。 F、高压氧治疗 严重脑水肿及生命体征不稳定情况下禁用。 如果是CO中毒患者应立即采取高压氧治疗。 F、高压氧治疗 严重脑水肿及生命体征不稳定情况下禁用。 如果是CO中毒患者应立即采取高压氧治疗。 nullG、加强护理和对症治疗，防止和减少合并症 ⅰ、营养、水电解质平衡：尽可能用鼻饲供应水分和营养， 如没有脑水肿，每日至少给2000毫升水分，并注意 钾盐的补充。 ⅱ、抽搐或躁动不安者：给镇静剂及加床档，防止坠床。 ⅲ、防止褥疮发生。 ⅳ、预防结膜炎，角膜损伤：带眼罩，涂眼膏，每日2次。 ⅴ、保持口腔卫生：去掉假牙，用3%硼酸水或1：2000呋喃 西林水清洗口腔。 ⅶ、尿潴留者应无菌导尿，便秘者应灌肠或指挖大便。 ⅷ、昏迷急性期或缺氧者应常规吸氧。 ⅸ、密切观察生命体征（T、P、R、BP、瞳孔）、肢体活 动等变化，以及昏迷深浅程度等。 三、中医中药治疗 三、中医中药治疗 昏迷的辨证论治: 昏迷是不省人事。多由于邪阻清窍、神明被蒙而起、外感和内伤疾病均能出现昏迷，为严重证状之一。昏迷的辨证论治如下表： nullnullnull 昏迷常用方剂 方 名 方 药 组 成 甘露消毒丹 滑石、茵陈、菖蒲、川贝、木通、霍香、 射干、连翘、薄荷、豆蔻、神曲 神犀丹 犀角、菖蒲、黄芩、生地、银花、金汁、连翘、 板兰根、豆豉、玄参、天花粉、紫草（中成药） 安宫牛黄丸 牛黄、郁金、犀角、黄连、朱砂、冰片、麝香、 珠粉、雄黄、山栀、黄芩、金箔（中成药） 紫雪丹 滑石、石膏、寒水石、羚羊角、木香、犀角、 沉香、丁香、升麻、玄参、炙甘草、朴硝、硝石、 朱砂、麝香（中成药） 至宝丹 犀角、琥珀、朱砂、牛黄、玳瑁、麝香（中成药） 定痫丸 天麻、川贝、胆星、半夏、陈皮、茯苓、茯神、 丹参、麦冬、菖蒲、远志、全蝎、僵蚕、琥珀、 朱砂、竹沥、姜汁、甘草null 昏迷常用方剂 (续上） 方 名 方 药 组 成 痫证镇心丹 牛黄、犀角、珠粉、朱砂、远志、甘草、胆星、 麦冬、黄连、茯神、菖蒲、枣仁、金箔 牛黄清心丸 牛黄、麝香、冰片、白芍、麦冬、黄芩、当归、 防风、白术、柴胡、桔梗、川芎、茯苓、杏仁、 神曲、蒲黄、人参、犀角、羚羊角、肉桂、豆 卷、阿胶、白蔹、干姜、雄黄、山药、甘草、 大枣、金箔（中成药） 苏合香丸 丁香、安息香、木香、檀香、苏合香、麝香、 熏陆香、沉香、毕拔、诃子、犀角、朱砂、冰片、 白术、附子（中成药） 四逆汤加人参汤 附子、干姜、炙甘草、人参、白术 参附汤加龙牡 人参、附子、龙骨、牡蛎 搐鼻散 细辛、半夏、皂角（吹鼻取嚏） 玉枢丹 山慈菇、续随子，大戟、雄黄、朱砂、五倍子 生脉散 人参、麦冬、五味子 参附汤 人参、附子nullnull祝 君 健 康 谢谢参加本讲座 再 见