心肺脑复苏

null 心肺脑复苏 心肺脑复苏 青岛大学医学院附属医院 I C U 孙 运 波 I C U null 心脏骤停占人类总死亡率的1/4. 现场急救是提高成活率的关键。因此全社会应普及复苏知识和技术。医院内建立急救反应系统高效率高质量地挽救病人的生命 心脏骤停占人类总死亡率的1/4. 现场急救是提高成活率的关键。因此全社会应普及复苏知识和技术。医院内建立急救反应系统高效率高质量地挽救病人的生命 1 定义： 心跳骤停？ 因急性原因导致心脏突然丧失有 效排血能力的病理生理状态定义 2定义 2心肺复苏？ 针对呼吸循环骤停所采取的抢救措施 以人工呼吸替代病人自主呼吸 以心脏按压形成的暂时人工循环诱发心脏的自主搏动 3 什么是复苏学 3 什么是复苏学 心、肺、脑复苏学是研究心跳呼吸骤停后，由于缺血缺氧造成的机体组织细胞和器官衰竭的发生机制，及阻断并逆转其发展过程的方法。 目的是保护心、肺、脑等重要脏器不至达到不可逆的程度，并尽快恢复其功能。 一 心跳骤停的原因 心脏性和非心脏性两大类 不论何种原因，均可由于直接或间接引起冠状动脉灌注量减少、心律失常、心肌收缩力减弱或心排血量下降等机制而致心跳骤停 一 心跳骤停的原因 心脏性和非心脏性两大类 不论何种原因，均可由于直接或间接引起冠状动脉灌注量减少、心律失常、心肌收缩力减弱或心排血量下降等机制而致心跳骤停第一节 心跳骤停的原因、 类型和诊断１ 器质性心脏病：冠心病、心梗、心肌病、 心肌炎、心律失常及其他器质性心脏病 ２ 手术及麻醉意外：包括心脏手术、心导管 检查、心血管造影、气管切。 ３ 气管插管、胸腔手术、各种麻醉意外 ４ 严重的电解质紊乱及酸硷平衡紊乱 ５ 意外事件：电击、溺水、创伤、窒息 ６ 药物中毒：洋地黄、锑剂、异搏定等１ 器质性心脏病：冠心病、心梗、心肌病、 心肌炎、心律失常及其他器质性心脏病 ２ 手术及麻醉意外：包括心脏手术、心导管 检查、心血管造影、气管切。 ３ 气管插管、胸腔手术、各种麻醉意外 ４ 严重的电解质紊乱及酸硷平衡紊乱 ５ 意外事件：电击、溺水、创伤、窒息 ６ 药物中毒：洋地黄、锑剂、异搏定等  心脏骤停四项主要的病理基础 （1） 心肌收缩力减弱 （2） 冠脉灌注量减少 （3） 心律失常 （4） 心排血量下降   心脏骤停四项主要的病理基础 （1） 心肌收缩力减弱 （2） 冠脉灌注量减少 （3） 心律失常 （4） 心排血量下降 （一）心肌收缩力减弱 （一）心肌收缩力减弱心肌病变、机体内环境异常，或过度使用以心肌收缩力的药物是导致心肌收缩力减弱的主要原因 如：心脏创伤、心肌炎、大面积梗塞 窒息、缺氧、二氧化碳蓄积 迷走神经兴奋性增加 受体阻滞药、奎尼丁、麻醉药过量冠脉血流量减少冠脉血流量减少冠状动脉硬化、痉挛、栓塞和任何原因引起的低血压，均可引起冠状动脉血流量减少null 2．    心脏骤停环 心梗、心肌炎 缺氧、酸中毒、 电解质紊乱 ↓ 过敏因子 → 心功能降低 ← 植物神经紊乱 ↓ ↓ ↓ 低温、缺氧 冠脉硬化 心脏阻滞 → 心律紊乱→ 心脏骤停 ← 冠脉灌注不足 ← 冠脉痉挛 心肌炎或缺血 休克 药物、电休克 ↑ ↑ ↑ → 心输出量降低 ← ↑ 失血、心包填塞、 心脏瓣膜病变 3. 呼吸骤停有两大类：3. 呼吸骤停有两大类：（1）中枢性：呼吸中枢及传导 系统的损害。 如脑卒中、外伤、 中毒等 （2）梗阻性：溺水及各种原 因的呼吸道异物梗阻。null4 防治措施 1 早期建立有效组织血供。 （CPR早期有效血供指>25%的正常血供。血供低于10%称涓细血流,危害更大）.. 2 减轻有害物质对组织的影响： Ca2+通道阻滞剂、自由基清除剂、 前列腺素物质等。null 第二部分 心肺脑复苏临床实践 一．复苏步骤：一．复苏步骤：（一）基础生命支持（BLS） （二）进一步生命支持（ALS） （三）延续生命支持（PLS） 按英文字母顺序从A至I将复苏分为9步 （一） 基础生命支持（BLS）. 目标：尽快恢复全身组织器官的供血供养 氧、保证肌体最低的氧需要（一） 基础生命支持（BLS）. 目标：尽快恢复全身组织器官的供血供养 氧、保证肌体最低的氧需要A：心跳呼吸骤停判断和开放气道 B：人工通气 C：胸心按压诸环节null BLS包括判断技能和支持/干预技术，及时向全身供氧，延长耐受缺氧时间。（4分钟内进行BLS、8分钟进行电除颤，存活率为40%。） BLS包括心跳、呼吸骤停的判断，启动急救医疗服务(EMS)系统和心肺复苏（CPR）中的ABC和“D”(除颤)基本生命支持的 适应症基本生命支持的 适应症1 呼吸骤停 原发性呼吸停止后，心脏仍可在数分钟内得到已氧合的血液供应，此时尚未出现循环停止的症象。当呼吸骤停后自主呼吸不足时、进行急救人工通气可防止心脏发生骤停null2 心跳骤停 心跳骤停各重要脏器失去血液供应， 早期出现叹息氧呼吸，但不能与有效呼 吸相混淆。及时实行CPR 3 电除颤的应用 心跳骤停主要的原因是室颤和室速 早期盲目电除颤可提高复苏的成功率1 BLS步骤：A 1 BLS步骤：A A1：判断心脏、呼吸骤停： A2．呼救：取得帮助并立即抢救 A3．病人平卧于坚实的平面。 A4．开放气道：清除口咽部的分 泌物或异物，处理舌后坠。A1 心脏呼吸骤停的判断 A1 心脏呼吸骤停的判断 1．意识突然丧失，或处昏迷状态 2．呼吸停止或抽搐样呼吸 3．心电图现为心室纤颤、室速 心脏停搏或电-机械分离..。 4．大动脉搏动消失（ECC2000、否定） 5. 瞳孔固定及发绀（非关键体征）。 nullA2 启动EMS系统： 拨打当急救电话启动EMS ，准备回答下列问题： （1）急救患者所处位置，电话号码 （2）发生什么事件和患者一般情况 （3）所需急救的人数 （4）已经给予患者何种急救措施。确 保EMS急救人员无任何疑问。 nullA3 开放气道：使患者取仰卧位， 并打开气道。 患者肌张力下降，舌体和会厌可阻塞咽喉部。可以采用仰头抬颏法开放气道，并清除患者口中的异物和呕吐物 A4 开放气道常用的方法 BLSA4 开放气道常用的方法 BLS（1）仰头- 抬颏法 （2）托颏法 (3）仰头-抬颈法 （4）舌-颌上举法 2.　人工呼吸：2.　人工呼吸：１）检查呼吸：判断时间少于10秒。 发现无呼吸或呼吸异常，应立即 实施人工通气。 ２）人工呼吸：急救人工呼吸时，每 次吹气必须使患者肺充分膨胀 null 3） 人工通气：确定病人呼吸已停BLS （1）口对口人工通气：救护者深吸气慢吹 2-3 次。频率1次/5秒、吹气时间〉2秒 （2）口对鼻(口、鼻咽气道、) 人工通气： （3）面罩+呼吸囊 人工通气4）人工通气有效的：4）人工通气有效的标准：①吹气时胸廓升高，呼气后还原。 ②吹气感知病人气道阻力逐渐升高 ③ 感知到呼出气流。 null3．建立血液循环：胸外心脏按压： 诱发心跳和恢复脏器血供。康复率14% 1）判断：时间不要超过10秒。 敏感性较差（准确率65％，错误率35％） 对于专业急救人员仍要求检查。《2000指南》 对非专业急救人员已不要求 BLS BLS 2） 心脏按压 （1）胸外心脏按压： 胸骨下1/2为挤压点，双手重叠两臂伸直，用上身重量垂直下压，使胸骨下陷4-5cm。频率80-100次/分。心脏按压/人工通气比：单人15：2，双人5：1。 null新观点要求增加按压频率缩短间隔：>8岁病人按压频率均为100次/分，单双人按压/通气比均为15：2。 气管插管人工/机械通气可能不同步心脏按压和呼吸机用5：1频率 null 3） 有效按压的标准： （1）肘关节伸直上肢呈直线，双肩正对 双手，按压方向与胸骨垂直 （2）按压幅度4～5 cm，可根据体形增 减按压幅度，能触及大动脉搏动 （3）每次按压放松后使胸骨恢复到原水 平，双手位置保持固定。 （4）按压与放松间隔比为50%时可产生 有效的脑和冠状动脉灌注压 null研究表明，胸外按压血流产生基于胸泵机制和心泵机制（直接对心脏的按压）。短时间CPR，血流更多地是由直接按压心脏产生。心脏停搏时间较长或胸外按压时间较长时，心脏顺应性减低，胸泵机制则占优势。产生的心排出量明显减低。而且随着CPR时间延长进一步减低，只有按照标准进行按压，才能达到最理想的按压效果。 null4）传染病病人行CPR时，不能行口对口呼吸，则开始即行胸外按压，不能什么都不做 5）咳嗽CPR：自主的CPR。临床上监护患者意识丧失之前用力咳嗽，使胸内压升高、血液向脑部继续流动，以维持清醒的意识 6）电除颤：大多成人突发非创伤性心跳骤停的原因是心室颤动，除颤时间的早晚是能否存活的关键。室颤后每延迟电除颤一分钟，其死亡率会增加7%～10%。 应尽早行电除颤 6）电除颤：大多成人突发非创伤性心跳骤停的原因是心室颤动，除颤时间的早晚是能否存活的关键。室颤后每延迟电除颤一分钟，其死亡率会增加7%～10%。 应尽早行电除颤 自动体外电除颤的要求自动体外电除颤的要求1 院前电除颤 求助急救医疗系统 5分钟完成 2 经过的急救人员，再有条件的情 况下有权行电除颤 3 院内电除颤，所有医护人员都应受过 技术培训，在任何地方发生心脏停博3 分钟内进行电除颤电除颤的能量电除颤的能量首次除颤的能量维200焦耳，第二次和第三次除颤能量仍是200焦耳或提高到360焦耳 经心房电转复应用低能量120焦耳电极的位置电极的位置电极的位置应能产生最大的经心脏电流 标准部位 一个电极置于胸骨右缘锁骨的下方，另一个电极置于左乳头的外侧 或 将心尖电极放 在心前区左侧， 另一个电极放在 心脏的后面 （右肩胛下角区）4.BLS易发生的问题和合并症: 即使正确实施CPR也可能出现合并症 4.BLS易发生的问题和合并症: 即使正确实施CPR也可能出现合并症 1) 人工呼吸的合并症：胃扩张 儿童易发生。如果发生应继续缓慢通气，别试图排除胃内容物，如果按压患者上腹部常可导致胃内容物返流。如出现应将患者安置侧位，清除口内返流物后，再使患者平卧位，继续CPR。 1) 人工呼吸的合并症：胃扩张 儿童易发生。如果发生应继续缓慢通气，别试图排除胃内容物，如果按压患者上腹部常可导致胃内容物返流。如出现应将患者安置侧位，清除口内返流物后，再使患者平卧位，继续CPR。 2)　胸外按压的合并症： 包括肋骨骨折、肋骨胸骨分离、气胸、血胸、肺挫伤、肝脾撕裂伤和脂肪栓子。 不能完全避免。 按压过程手位置正确、用力均匀 2)　胸外按压的合并症： 包括肋骨骨折、肋骨胸骨分离、气胸、血胸、肺挫伤、肝脾撕裂伤和脂肪栓子。 不能完全避免。 按压过程手位置正确、用力均匀 5.胸内心脏按压： 5.胸内心脏按压： 1） 气管插管行持续正压通气 2） 消毒后经左胸4肋间前外侧沿开胸 3） 开胸器撑开暴露心包并切开 4） 用单/双手60次/分直接挤压心脏 心脏按压有效指标为触及颈动脉.. 搏动或肱动脉压>80mmHgnull6.循环支持新的辅助方法 与标准CPR相比，CPR辅助方法可能会使CPR时的血液流动增加20%~100%，在CPR早期应用辅助方法益处最大 目前尚未发现有哪一种辅助措施在院前救治中的应用优于标准CPR null6.1 插入性腹压 IAC-CPR： IAC-CPR是指在心脏按压的放松阶段由另外一名急救人员按压患者腹部。腹部的按压部位在腹部中线、剑突与脐部中点。腹部按压的力量应足以在腹主动脉和腔静脉产生13.3 kPa的压力，即能使主动脉产生相当于正常心跳时的明显搏动 null6.2 高频(快速按压率)CPR： 快速按压与标准CPR相比，可增加心输出量，提高主动脉和心肌灌注压，增加冠状动脉血流和24小时存活率。而机械快速按压则不能。 null6.3 主动性加压-减压ACD-CPR： ACD-CPR是在CPR减压阶段，降低胸内压力以增加静脉回流，从而为下一次按压做好准备(“充满泵”) ACD-CPR由一“手抓”装置 进行操作,按压放松时， 由一吸力盘提起胸壁， ACD-CPR与标准CPR相比， 可改善复苏血流动力学， 长期预后也优于标准CPR null6.4 气背心CPR： 气背心CPR是利用血流的胸泵原理进行复苏。采用一环绕胸部的类似于大血压带的背心，通过增加胸腔内压，进行周期性的充气放气以达到复苏的效果。气背心CPR可提高主动脉压和冠状动脉灌注压的峰值。可提高患者6小时内存活率，但对24小时的存活率改善不明显 null6.5 机械(活塞)CPR： 仅限于成人使用。临床研究证实，机械CPR时潮气末CO2值优于标准CPR。另一种 优点是终保持一定的按压频率和按压幅度， null6.6 同步通气-按压SVC-CPR： SVC-CPR的原理是把整个胸腔作为心跳骤停复苏时血流产生的泵，压力梯度来自胸腔内外血管床的压力差。与标准CPR相比可提高短期存活率，目前尚未用于临床。null6.7 阶段性胸腹加压-减压 PTACD-CPR： PTACD-CPR使用手抓装置，交替进行胸部加压-腹部减压和胸部减压-腹部加压方式。可改善血流动力学状况，且不明显延迟CPR的开始时间。只要方法正确，无严重的机体损伤或其它缺陷。 null7. 体外循环 该方法通过股动脉和股静脉连接旁路泵而不必开胸。试验研究显示体外循环可改善血流动力学状况和存活率。临床尚未见有显著性结果的报道 二．进一步生命支持（ACLS） 二．进一步生命支持（ACLS） 在继续 CPR同时，运用技术设备维持有效通气和血液循环。建立静脉通路，药物应用，心脏监护电除颤和纠正各种心律失常。采用必要措施保护心、肺和大脑功能及治疗原发病。 null1．吸氧：有自主呼吸且情况稳定吸入40% 氧不稳定者吸入100%氧.... 2．呼吸道管理：保持气道通畅及时应用呼 吸机………………………..。 3. 改善通气的常用方法有: （1）面罩：经呼吸器具行人工通气 （2）咽通气道：防止舌后坠。 （3）气管内插管：喉罩，气管切开null3．监测：监护心、肺和肾功能。如ECG、血压脉搏、PaO2、尿量、CVP等。必要时置入肺动脉导管.。。。。。。。。4．胸内心脏按压：康复率28%。适应症： （1） 胸外心脏按压15分钟无效 （2） 胸外按压舒张压<40mmHg。 （3） 体外除颤失败。 （4）胸外按压禁忌症：如心包填塞、血气胸null5．电除颤或临时电起搏 电极板位置：①右胸骨右缘锁骨下+左乳 头左侧。②心前区+背部心脏后方。 （1）能量：胸外电除颤首次为200J（小 儿2J/Kg）。无效增加，最大360J （2）胸内电除颤用 20J -80J，小儿5-50J （3）心前区捶击：握拳自20cm高处向胸骨中下部迅速有力捶击1-2次。。。。 电起搏用于心脏冲动形成和传导障碍而循环功能存在 null附 非同步直流电除颤操作过程 1 先给予溴苄铵5-10mg或利多卡因1-2 mg/Kg提高室颤阈，如细颤给予肾上腺 素1mg转为粗颤后再行电除颤。。。。 2 导电糊涂在电极板、打开除颤器电 源调节能量至所读指数并充电 3 用力使电极板与胸壁定位处接触 4 充电致所需能量后两手同时按压放电 除颤期间继续复苏。null 6. 药物治疗 首选中心静脉 可以气管内用药。 避免心脏穿刺。 6．药物治疗（1）CPR一线药物： 6．药物治疗（1）CPR一线药物： ① 肾上腺素： ② 阿托品： ③ 利多卡因： 胺碘酮：…... ④ 溴苄铵： null6.1.提高血压和心输出量 null(1) 肾上腺素 首次静脉推注剂量为1mg，两次应用间隔时间为3-5分钟。如果无效可逐渐增加剂量(1，3，5mg)，也可根据体重增加剂量(0.1mg/kg)。 没有一个实验发现应用大剂量肾上腺素会导致明显心脏损害。可能导致复苏术后心肌功能不全。 null(2) 去甲肾上腺素 是一种血管收缩药和正性肌力药，可提高心排血量。 用量1-30μg/min。 4mg + NS 250 ml（16μg/min） null(3)多巴胺 3 mg/Kg + NS 50ml。 恒速泵入1ml/h = 1μg/Kg/min 1-2μg/Kg/min 多巴胺受体使尿量增加。 2-10μg/Kg/min β受体提高心排血量 >10μg/Kg/min 作用α受体升高血压 null(4)　多巴酚丁胺 2.5-30μg/Kg/min (5) 血管加压素 （抗利尿激素） 有效的血管收缩，增加冠脉灌注压、重要器官的血流量、室颤增幅频率和大脑氧的输送。复苏后期不增加心肌耗氧量，对维持中毒性休克和脓毒血症病人血流动力学稳定有效。 null7.　纠正酸中毒： 在心跳骤停和复苏后期，足量的肺泡通气是控制酸碱平衡的关键心脏停搏小于2分钟可不用 pH<7.2时，给予5%NaCO31mmol/Kg PH》7、15 不用碳酸氢钠 null注意： 碳酸氢盐 ⑴动物实验中不能增强除颤效果或提高存活率 ⑵能降低血管灌注压 ⑶可能产生细胞外碱中毒的副作用 ⑷能导致高渗状态和 hypermatremia ⑸可产生二氧化碳和反常的细胞内酸中毒 ⑹可加重中心静脉酸血症 ⑺可使刚应用的儿茶酚胺失活 null 8. 纠正心律失常 null（1）心室纤颤的治疗： 配合电除颤，肾上腺素、利多卡因1ml/Kg （2）室性心动过速： 利多卡因1ml/Kg静注。2-4mg/Kg静滴， 总量〈3mg/Kg。 （3） 电-机械分离： 肾上腺素、阿托品1mg或5%CaCl22-5mg静注 （4） 窦性心动过缓： 阿托品0.5mg静注，重复用总量2mg。 异丙肾0.02-0.2μg/Kg/min维持用药　 null9. 输液原则： 复苏初期不主张输血 勿用高渗糖液 晶体液为主酌情输用 三．延续生命支持： 重点脑复苏和处理多脏器功能损害 三．延续生命支持： 重点脑复苏和处理多脏器功能损害 1 维护呼吸功能：保持血气稳定.. 呼吸机的应用……..………..。 2 维护循环稳定:监测CVP，PCWP。 3 防治肾功能衰竭：维持肾脏有。 效灌注压，避免使用对肾功能。 有损害的药物...………………. 四 如何判断复苏（脑）有效 四 如何判断复苏（脑）有效 1 心脏按压触及动脉搏动，生命体征20分钟恢复 ……..….. 2 眼与上呼吸道反射迅速恢复 3 正常自主呼吸恢复。越快越好4 复苏成功的基本顺序是4 复苏成功的基本顺序是心跳→ 呼吸→ 对光反射→ 角膜反射→ 吞咽、咳嗽反射→ 痛觉反射→头、肢体动作→听觉反应→意识恢复 神志恢复：强直→ 木僵→ 感觉性失语→口齿不清→ 定向障碍→ 记忆力智力恢复 null二、心脏骤停后脑复苏治疗学进展 null心脏骤停复苏后脑再灌流过程分为4期 即多灶性无再灌流、反应性充血、延迟性持续低灌流期及后期的变化。 ①多灶性无再灌流其程度与缺血时间呈正相关。解决这一异常的措施之一是提高脑灌流压 ②延迟性脑低灌流期提高血压、血液稀释及体外循环等能改善并促进脑功能的恢复 ③脑再灌流后期血液动力学变化的研究较少。临床观察到心跳骤停后2～4天发生脑充血，但对脑功能恢复的影响尚无定论。 null１.非药理性措施：低温脱水综合治疗 （１）降低脑代谢率和改善细胞能量代谢 （２）减少EAA释放，抑制兴奋性毒性 （３）减少钙内流，减轻细胞内钙超载 （４）抑制自由基的生成 （５）抑制微管相关蛋白和微管运动蛋白 等细胞骨架成分活性的下降 （６）其他：促进细胞间信号传导的恢复 null2. 启动内源性保护机制： 缺血预处理（Ischemic preconditioning,IP） 缺血预处理是指某一组织一次或多次短暂缺血再灌注后,该组织对以后较长时间的缺血产生显著耐药性. 机制不清,临床使用困难,目前转向药物预处理研究 null3. 　药物治疗措施: （1）巴比妥类药物 减低脑代谢率而改善氧供/氧耗比值. （2）特异性拮抗剂的治疗: 阻滞EAA释放或阻断突触后作用,氯胺酮, 右吗喃等. （3）钙通道阻滞药 尼莫地平对珠网膜下腔出血后脑血管痉挛null（4）自由基清除剂:效果不理想, （5）山莨菪碱、巴曲酶等 增加组织血供减轻脑缺血再灌注损伤 （6）皮质激素: 传统皮质激素不能改善脑复苏预后,新的 皮质激素21-氨基类固醇有清除自由基的 作用.临床尚未应用. （7）生长因子治疗: 碱性成纤维生长因子, 胰岛素样生长因 子,脑源性生长因子和成骨蛋白I等.4 特殊的脑复苏措施4 特殊的脑复苏措施（1）人工亚低温术 一般采用体表降温结合头部重点降温 温度33-34度 要求：开始早、持续时间长（听觉恢复） 血液稀释（35%）null（2） 渗透疗法： 利尿剂：可降低细胞内水分 甘露醇：维持血浆渗透压》330mmom/l 防止反跳 （3） 促进脑血流的再流通 血压、等容量血液稀释、肝素化null（4） 高压氧 提高氧分压改善氧供，收缩脑血管降颅压。促进神经组织修复。清除自由基和缓解钙通道开放。 （5）钙拮抗剂：尼莫地平 选择性降低脑血管张力、增加脑血流null6 脑代谢促进剂 （1）脑复新：维生素B6衍生物，促进脑细胞摄取葡萄糖、增加脑糖代谢和促进修复。1000mg+10%GS1000 qd （2）FDP：促进无氧糖代谢（2 4ATP） 10g qd （3）胞磷胆碱：增加脑血流，改善代谢。增强与意识有关的脑干网状结构功能。1g+10%GS qd三 特殊情况下的复苏三 特殊情况下的复苏1 低温 严重低温（《30度）脑和心血管功能明显抑制，脉搏和呼吸难以察觉，不应根据临床表现停止抢救。有完全复苏可能 注意：救治措施可能引起室颤仍应使用。对除颤和药物反应差，30度以上使用。 注意复温，可用40-60度生理盐水洗胃2 高温中暑2 高温中暑注意： （1）现场蒸发降温：通风，擦浴 （2）4-10度5%GNS1000ml 静滴或洗胃 （3）药物降温：地塞米松、氯丙嗪 （4）维持循环、水电介质酸碱平衡3 溺水3 溺水注意：迅速恢复通气和血液灌注 4 电击和雷击 注意：抢救者本身无电击的危险 快速扩容利尿避免肌红蛋白引起肾功能衰竭，使用生理盐水或平衡液，酌情碱化和渗透性利尿null5 妊娠 孕妇向左测卧位，考虑紧急剖宫产 6 麻醉、手术中的意外 早期发现：神志、动脉搏动、渗血，监护 解除原因：麻醉不当、缺氧、神经反射、循环紊乱、电解质紊乱 及时复苏：气管插管、心脏按压等null7 异物卡喉窒息急救（Heimlich）手法 方法：给膈肌下软组织以突然向上的压力，进而压迫两肺下部，使气体快速进入气管，逐出气管口异物null四. 心跳骤停复苏后综合征： 常见低血容量休克、心原性休克和与全身炎性反应综合征(SIRS)相关的血管扩张性休克,与组织器官的缺血程度和缺血时间相关 null（1）几乎50%的复苏后综合征患者，死亡多发生在发病后24小时内。这因为心血管功能处于不稳定状态。同时，由于多部位缺氧造成的微循环功能障碍，使有害的酶和自由基快速释放至脑脊液和血液中，异常状态将持续存在 null（2）1-3天后，心功能和全身情况将有所改善，但由于肠道的渗透性增加，易于发生脓毒血症。如同时多个器官均有严重的功能损害，特别是有肝脏、胰脏和肾脏的损害，则会导致多器官功能障碍综合征(MODS)的发生 (3）最终严重感染常发生在心跳骤停数日后，迅速发展为多脏器功能衰竭 （4）发生死亡 null 终止CPR： null 1. 脑死亡标准 参考条件： (1)深昏迷 (4)阿托品实验阴性 (2)自主呼吸消失 (5)脑电图电位 (3)脑干反射消失 。null六 死亡概念 1 临床死亡:心跳呼吸骤停早期,脑功能..的损害可逆,可恢复到高质量生存状态. 2 皮层（大脑）死亡:不可逆大脑死亡,..昏迷有自主呼吸。广泛异常脑电图。.. 3 脑死亡:大脑、小脑、脑干在内整个脑 组织的全部死亡。 4 生物学死亡：终止CPR后所有组织溶解 5 社会死亡：植物状态。无意识，有部..分脑电图活动、反射和呼吸。……...null不予复苏指令： CPR是本着革命的人道主义原则对晚期临终病人应积极的进行CPR 临床存在的几个问题： （1）CPR的滥用：如晚期恶性肿瘤、慢性尿毒症等。不是救治而是延长死亡过程。 （2）缺乏病人本人的意愿。行为被动 （3）医生对CPR的理解和判断力 null五 展望 脑保护与脑复苏的研究宜致力于; 1. 阐明神经元死亡的确切机制 2. 加强治疗学研究,提高治疗效果及病 人生活质量. 3. 分子生物学研究须与整体功能相结合.