不稳定性心绞痛和非ST段抬高心肌梗死

null非ST段抬高急性冠脉综合症的诊断与治疗 非ST段抬高急性冠脉综合症的诊断与治疗 黄冈市中医院 戴新华 一、急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome，ACS)一、急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome，ACS)定义：ACS是一大类包含不同临床特征、临床危险性及预后的临床症候群，它们有共同的病理机制，即冠状动脉硬化斑块破裂、血栓形成，并导致病变血管不同程度的阻塞 。 null二、UA/NSTEMI的病因及发病机制二、UA/NSTEMI的病因及发病机制null 机制 机制1：不稳定性和有血栓形成倾向的斑块破裂和糜烂并发血栓形成 2：血管痉挛。 3：微血管栓塞. 4：多因素作用下所导致的急性或亚急性心肌供氧减少。 三 UA/NSTEMI的临床表现 三 UA/NSTEMI的临床表现 （一）．UA有以下临床表现： （1）静息性心绞痛： 休息时发作，并且持续时间≥2Omin （2）初发心绞痛： 1月内新发心绞痛，自发性发作与劳 性发作并存，疼痛分级皿级以上。 （3）恶化型心绞痛： 既往有心绞痛病史，近1个月内心绞 痛恶化加重，发作次数频繁、时间延长或痛阈降低(心绞痛分级至少增加1级，或至少达到III级) （4）变异性心绞痛 （二） NSTEMI的临床表现与UA相似，但是比UA更严重，持续时间更长。 冠心病患者心绞痛发作时心电图表现 冠心病患者心绞痛发作时心电图表现 Ⅰ Ⅱ Ⅲ avR avL avF V1 V2 V3 V4 V5 V6 冠心病 不稳定型心绞痛 心电图 心绞痛发作时ST-T明显改变 冠心病患者静息时心电图表现 冠心病患者静息时心电图表现 （二）心电图主要表现 （二）心电图主要表现1。UA时静息心电图可出现2个或更多的相邻导联ST段下移≥0.lmV 2。发作时记录到一过性ST段改变，症状缓解后ST段缺血改变改善，或者发作时倒置T波呈伪性改善(假性正常化) 3。发作时心电图显示胸前导联对称的T波深倒置并呈动态改变。 4。心肌缺血发作时偶有一过性束支阻滞。 5。变异性心绞痛ST段常呈一过性抬高 。 6。NSTEMI的心电图ST段压低和T波倒置比UA更明显和持久，并有系列演变过程，如T波倒置逐渐加深，再逐渐变浅，部分还会出现异常Q波。（25%的NSTEMI可演变为Q波心肌梗死，75%为非Q波心肌梗死 ） （三）实验室检查 （NTESMI ） （三）实验室检查 （NTESMI ）心肌损伤标记物 心肌损伤标记物的临床意义心肌损伤标记物的临床意义1，CK-MB一直是评估ACS的主要血清心肌损伤标记 物 。 CK-MB正常不能除外微灶心肌损害 。 2，cTnT和cTnI诊断心肌损伤的特异性高，能发现少量 心 肌坏死。 3，肌红蛋白诊断为急性心梗的敏感指标 4，cTnT和cTnI升高评估预后的价值优于患者的临床特 征、入院心电图表现以及出院前运动试验。而在非 ST段抬高和CK-MB正常的患者中，cTnT和cTnI增高 可以发现那些死亡危险增高的患者。而且cTnT和 cTnI与ACS患者死亡的危险性呈现定量相关关系。 四UA/NSTEMI诊断 四UA/NSTEMI诊断 1病史 2典型的心绞痛症状、 3典型的缺血性心电图改变(新发或一过性ST段压低≥0.lmV，或T波倒置≥0.2mV)。 3心肌损伤标记物(cTnT、cTnI或CK-MB)测 4冠状动脉造影等检查（金指标）。 null危险分层危险分层低危；胸痛缓解无ST段压低，无肌钙 蛋白升高 中危：胸痛与ST段压低相对稳定，肌钙轻 度蛋白升高 高危：静息持续胸痛与ST段压低，肌钙轻度 蛋白升高 null 五治疗 五治疗（一）一般治疗 1，UA急性期卧床休息1--3d，吸氧、持续心电监护 2，低危患者留院观察期间未再发生心绞痛、心电图也无缺血改变，无左心衰竭的临床证据，留院观察12--24h期间未发现CK-MB升高，肌钙蛋白正常，可留院观察24--48h后出院 UA急性期卧床休息null 硝酸酯 硝酸酯硝酸甘油：舌下含服0.5mg,5—10min后可重复， 作用持续 1-7min ，静脉制剂5— 200ug/min，根据情况递增 单硝酸异山梨酯 口服片20mg，2次/d 口服控释/缓释 40—60mg1次/d 二硝基异山梨醇 口服片10—30mg，3—4次/d 口服缓释片40mg，1-2次/d 硝酸甘油 硝酸甘油慎用于SBP<90mmHg 、HR<50次/分或 ＞100次/分 、右室梗塞 目标：控制症状或正常血压WAP↓ 10%, 但不宜＜80mmHg,HR＞110次每 分，高血压者MAP↓30℅，SBP ＞90mmHg β受体阻滞剂 β受体阻滞剂 降低心肌需氧量 增加冠状动脉灌注时间 阿替洛尔（氨酰心安）10-20mgBid-Tid 美托洛尔（倍他乐克）12.-25mgBid 比索洛尔（康忻）2.5-5mg Qd 半衰期长 β受体阻滞剂使用原则 β受体阻滞剂使用原则早期使用。 高危及进行性静息性疼痛者，先静脉，后口服。 中低危患者口服β受体阻滞剂。 优先选用无内源性拟交感活性的β受体阻滞剂 监测心律、心率、血压及心电图，并且听诊肺部有无啰音和支气管痉挛。 目标心率为50--60次/min 。 钙离子拮抗剂? 钙离子拮抗剂?原因； 短效二氢吡啶类可增加不良事件 肺水肿或严重左心室功能不全者，应避免使用维拉帕米和地尔硫卓 所有钙离子拮抗剂在UA/NSTEMI的获益主要限于控制缺血症状，因此建议将二氢吡啶类钙拮抗剂作为硝酸酯和β受体阻滞剂后的第二或第三选择 不能耐受硝酸酯和β受体阻滞剂的患者或变异性心绞痛的患者 己经使用足量硝酸酯和β受体阻滞剂的患者 UA/NSTEMI抗缺血治疗建议:UA/NSTEMI抗缺血治疗建议:舌下含服或口喷硝酸甘油后静脉滴注，以迅速缓解缺血及相关症状。 如果有进行性胸痛，并且没有禁忌证，口服β受体阻滞剂，必要时静脉注射。 频发性心肌缺血并且β受体阻滞剂为禁忌时，在没有严重左心室功能受损或其他禁忌时，可以开始非二氢吡啶类钙拮抗剂(如维拉帕米或地尔硫卓)治疗。 null 抗血小板 抗血小板 斯匹林阿开始剂量150--30Omg，然后75--15Omg/d 氯吡格雷 负荷量300mg 75mg/d 替罗非班（糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂）0.4ug·kg-1·min-1静脉滴注3Omin，继以0.1ug·kg-1·min-1静脉滴注48-96hnullnull抗凝抗凝普通肝素 60-70 lU/kg，后静脉滴注12— 15 lU∕kg·h， (APTT)控制在对 照值的1.5--2.5倍 依诺肝素 1mg/kg,皮下注射，每12小时1 次，首剂可以13Omg 普通肝素治疗缺点 普通肝素治疗缺点大量病例研究证明普通肝素治疗UA比单用ASP更有效，出血危险分别为1.5%和0.4%。停用肝素有反跳现象 nullnullnull 水蛭素及其衍生物 水蛭素及其衍生物 不依赖抗凝血酶Ⅲ，直接作用于凝血酶及血凝块中的凝血酶早期研究结果令人鼓舞，但出血发症较高。水蛭该类药物价格昂贵且有反跳现象，其疗效和安全性有待深入研究 null 调脂治疗 稳定斑块、减少血栓形成、降低心血管事件发生。增加病人依从性 调脂外的有益作用 恢复内皮功能 维持平滑肌细胞功能 减轻炎症反应 恢复紊乱的血小板功能 他汀类药物的作用 他汀类药物的作用类药物不但降低冠心病死亡率，而且不增加冠心病以外疾病死亡率，还有改善内皮细胞功能、稳定斑块、抑制血管平滑肌增殖、抗炎、抗氧化和对凝血机制影响的非降脂功能的综合效益，因此ACS患者应在24h内检查血脂，并在出院前尽早给予较大剂量他汀类药物 。 冠状动脉血管重建 冠状动脉血管重建 1．冠状动脉造影术： (l)UA/NSTEMI明显血液动力学不稳定； (2)充分的药物治疗，缺血症状反复出现； (3)临床表现高危； (4)心肌梗死或心肌缺血面积较大，左心功能 障碍，左室射血分数(LVEF)﹤35%； (5)做过PCI或CABG又再发心肌缺血者。 PCI及早期PCI治疗 PCI及早期PCI治疗UA/NSTEMI患者和具有下列高危因素之一者，行早期有创治疗(证据水平A)： ①尽管已采取强化抗缺血治疗，但是仍有静息或低活动量的复发性心绞痛/心肌缺血； ②cTnT或cTnI明显升高； ③新出现的ST段下移； ④复发性心绞痛/心肌缺血伴有与缺血有关的心力衰竭症状、S3奔马律、肺水肿、肺部啰音增多或恶化的二尖瓣关闭不全； ⑤血液动力学不稳定。 关于ACEI的应用问题 关于ACEI的应用问题ACEI可以降低AMI、糖尿病伴左室功能不全及高危冠心病患者的死亡率，因此在这类患者及虽然使用了β受体阻滞剂和硝酸酯仍不能控制缺血症状的高血压患者，应当使用ACEI。对于不伴上述情况的低危患者，可以不必使用ACEI。 五、出院后的治疗（二级预防） 五、出院后的治疗（二级预防） 出院后药物治疗的目的： ①改善预后：如阿司匹林、β受体阻滞剂、调脂药物(特别是他汀类药物)、ACEI(特别对LVEF﹤0.40的患者)、糖尿病等； ②控制缺血症状：如硝酸酯类、β受体阻滞剂和钙拮抗剂； ③控制主要危险因素：如吸烟、高脂血症、高血压和糖尿病等。nullnull 归纳为“ABCDE” 归纳为“ABCDE”方案:A为长期使用阿司匹林等抗血小板药、抗心绞痛药物、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）; B为β受体阻滞剂、控制血压、减轻体重; C为降低血清胆固醇、戒烟、选择冠脉外科手术; D为饮食疗法、限制饮酒、控制糖尿病; E为健康教育、适当运动、病情评估。