臭氧技术应用于椎间盘突出的治疗

臭氧刀超微创技术 洛阳欧立方医疗器械有限公司13721655887 www.cyzly.cn 臭氧基础理论 “臭氧”与臭氧在世界医学史中应用于临床已有100余年，并获得了良好地疗效，由于缺少科学和临床的研究，“臭氧”治疗的应用曾经常遇到一些怀疑，如今开展的情况，在不同的国家有很大的差别。东欧国家、古巴、墨西哥及南美等国家，非常支持“臭氧”治疗。德国、奥地利及瑞士也十分接受“臭氧”治疗。意大利、法国、英国、加拿大及美国的一些州，也认可这种治疗。为了将臭氧治疗在我国更广泛的开展、拓宽适应症，更好地造福于广大病人，我们将有关资料介绍如下。 一：臭氧应用的历史回顾与现状 1.在1785年Van Mnarum发现氧气在放电时被激活并与汞发生反应。 2.在1801年Cruikschank观察到电解过程中产生一种未知的气体。 Christian于1840年发现臭氧 3.Schonbein于18 40年注意到，在氧气存在的条件下，应用高压电时，出现了一种带有刺激性气体，出于良好的直觉，他定为“活性氧”的一种新型气体（臭氧）。在自然界，臭氧是在雷雨过程中产生的，由于闪电催化了大气中的氧气，生成臭氧。 4.第一次世界大战期间，德国士兵将“臭氧”用于治疗气性坏疽。 5.Payr首先尝试将少量臭氧直接注入静脉来治疗疾病，因有气栓的危险而被禁止。 6.1936年法国医生Aubourg将“臭氧”注入直肠治疗慢性结肠炎。 7.1954年Wethl 和Steinbarth尝试采集5~10ml血液盛入一种容器里，接受臭氧的短暂处理后，再将血液注入供者的肌肉内，以其增强机体抵抗力，治疗许多疾病，目前称为“小自家血疗法”。 8.50年代由于缺乏臭氧治疗的基础知识和临床研究，臭氧治疗的有效性受到了怀疑，在各国的境遇亦迥然不同，在一些发展中国家如东欧、古巴、墨西哥及南美等国家备受青睐，“臭氧”的故乡德国、奥地利及瑞士等国乐意接受这种治疗方法。意大利、法国、德国、加拿大及美国的少数几个州尚能认可. 9.1972年Wolff 和Hansler在德国创立了第一个“臭氧学会”。 10.20世纪70年代，随着医学基础理论研究的深入，臭氧资料机理越来越明了，所以这种治疗方法越来越被世界各地的义务工作者所认同，并逐步地拓宽了适应症，取得了良好的疗效，在欧洲多数国家成立了“臭氧”治疗学会。 11.1984年意大利建立了“臭氧”学会。 12.1988年意大利医生首先将臭氧注入腰大肌及椎旁间隙治疗腰腿痛。 13.1998年Muto等将臭氧注入腰椎间盘及椎间隙治疗腰椎间盘突出症93例，有效率为78%。 14.1999年意大利发起并组建国际医疗“臭氧”学会（IMOS）。 15.目前在意大利、德国、法国、俄罗斯及葡萄牙等国家已将臭氧治疗广泛的应用于临床，主要应用于腰椎间盘突出症、关节炎、肩周炎、创伤、难治性溃疡、抗自由基衰老、中风及病毒性肝炎等。这种方法越来越多的被世界各地的医学工作者所采用，如德国医疗界组织644位专家对5579238例病例进行了臭氧治疗的效果分析，臭氧治疗的显效率为93%，副作用发生率仅为0.0007%。 16.从2000年至2005年广州南方医院率先开展将“臭氧”注入腰椎间盘及椎间隙治疗“腰突症”60例，总有效率为80.2% 17.空军总医院从2000年开始，应用臭氧主要治疗软组织损伤病症、强直性脊术炎、膝关节病、皮肤溃疡、皮肤瘢痕、乳腺肿块、臀部肿块及带状疱疹痛等，亦获得了良好的疗效。鉴于国内尚无SFDA认证的臭氧治疗仪，开展本方法治疗仅限于临床试用阶段。 18.2004年2月由于保法主编的，由中国协和医科大学出版社出版的《臭氧医学及临床应用》一书，详细的介绍了臭氧的临床应用。 19.我国从2004年开始已有少数医院引进了德国赫尔曼“高压臭氧治疗仪”，开展了对临床一些 病症的治疗。并获得了良好的疗效。 20.2005年4月19日健康报报道了“臭氧”治疗妇科炎症病症一文。介绍医用臭氧在妇科生殖道疾病的临床应用，并获得了很好的疗效。 21.2005年5月份，由我公司生产的ST-30系列医用臭氧治疗仪，ST-30系列医用臭氧治疗系统，在武汉大学人民医院、武科大附院，应用临床治疗，并获得确切疗效。 22.2006年8月由北京大学医学出版社出版了李庆祥、王燕申主译原著（意）Velio Boccir 的《臭氧治疗学》一书。本书中的第1、2章，作者以自己（亲身）经历，描述了他行医过程的复杂和艰辛。第3~8章详细介绍了“臭氧”的理化性质和一些技术问题。在第9~15章客观的概括了“臭氧”作用于人体的药理、毒理机制，第16~36章，全面的描述了“臭氧”的应用。 23.2006年7月，由我公司与美国加州医学院共同研制的“第五代臭氧应用技术”研制成功，并在我公司投入生产。 24.2006年7月由于亚洲主编的由吉林人民出版社出版的《植物神经治疗学》书中亦介绍了“臭氧疗法”的临床应用。 25.2007年8月，由武汉鑫乐泰医疗技术有限公司发起，结合全国上百家临床医院提供临床支持，“自然氧化还原疗法推广中心”“臭氧刀超微创技术推广中心”在我公司成立。 二：臭氧基础知识 1、医用臭氧与臭氧的区别 从分子结构上来说，医用臭氧和臭氧都是由三个氧原子构成，臭氧在目前的工业生产和日常生活中也已经被广泛应用，人们常用的臭氧和医用臭氧的区别在于，臭氧为自然生成或是人们采用空气为原料在高温放电的环境下产生的，其中含有氮氧化物；臭氧目前已经广泛应用于水处理、空气消毒和氧化工艺，臭氧的应用中基本上是采用空气为原材料，应用光化学法、电化学法和电晕放电法制造的。这样，在臭氧的产生过程中会伴随产生氮氧化物，氮氧化物是有毒气体，且不易被消除，这样会对空气造成二次污染。采用这种工艺产生的臭氧，应用于空气、水消毒和工业氧化工艺并不会造成太大的影响。但是，应用于人体的医学臭氧要求其中绝对不能含有对身体有害的氮氧化物，所以医用臭氧的生产要求比臭氧的要严格， 1、医用臭氧将臭氧浓度控制在1-100μg/ml即得到的气体是一种臭氧浓度不大于5%和氧气浓度不小于95% 2、医用臭氧运用医用纯氧气作为起始物质 3、医用臭氧的生成设备要求采用安全惰性的工作材料，如不锈钢、特富龙、超高分子聚乙烯等材料 4、医用臭氧制取工艺要求采用非玻璃放电技术 医用臭氧在国内又称臭氧、蓝氧、超氧，国际术语为医用臭氧 医用臭氧和臭氧的区别 比较项目 医用臭氧 工业臭氧 起始物质 医用纯氧 空气 浓度 1-100μg/ml 根据用途不定 制取方式 非玻璃放电法（电晕放电法） 电化学法或光电学法 配制要求 安全惰性的工作材料 要求不高 比较项目 医用臭氧 工业臭氧 毒性 对人体无任何毒副作用 对人体有较大毒性 臭氧纯度 纯度较高，不含二氧化碳及氧化物等杂质 含较高量二氧化碳及氧化物质，易致癌 2、臭氧的理化性质 1、​ 物理特性 在常温下，臭氧为蓝色气体，不过在常温下，蓝色并不明显，除非是相当厚的气体。臭氧略溶于水，压力和温度下，其溶解度比氧大13倍，比空气大25倍。 2、​ 化学特性 臭氧是由一个氧分子（O2）携带一个原子（O）组成，所以它是氧气的同素异形体。 臭氧的化学性质极不稳定，在空气和水中都会慢慢分解成氧气，其反应式为：2O3→3O2+285kJ 与氧气相比，臭氧的化学性状见表 氧气和臭氧的比较 比较项目 氧气 臭氧 分子式 O2 臭氧 分子量 32 48 气味 无 有 颜色 无 淡蓝色 1大气压，0℃时溶解度（ml/L水） 49．1 640 1大气压，0℃时溶解度（g/L） 1．429 2．144 稳定性 稳定 易分解 3、臭氧的毒性 1.臭氧因其强氧化能力，应归属于腐蚀性气体，臭氧在空气中浓度高于3mg/m3时，被吸入后刺激人的呼吸系统，产生一定的伤害。故国际臭氧协会制定卫生标准：0.2 mg/ m3接触10h：美国：2-10 mg/ m3接触8h；德、法、日等国：0.2mg/ m3接触10h；中国2mg/m3接触8h。 2.据文献报道，臭氧浓度在0.04mg/ m3时，嗅觉灵敏的人便可觉察，称为感觉临界值，浓度在3 mg/ m3时为嗅觉临界值，一般均能嗅出，也是卫生标准点。当浓度达到2-10 mg/ m3时，称为刺激范围，10 mg/ m3以上时为中毒限。 3.通过大量的临床病例，臭氧对人体的健康没有严重危害，相反，在呼吸时其浓度在0.2 mg/ m3以下时，对人体有保健作用，有人把臭氧比做美酒，多则伤身，少则健体，是有其道理的。臭氧的临床应用已有100多年，尚未发生一例中毒死亡。 4.臭氧的两重性：自然界任何物质都具有它的两重性，有它的积极的一面，就有它消极的一面。这就要看人们是如何利用其积极性，趋利避害。 5.副作用：少数过敏者，长时间暴露在“臭氧”含量超过0.18 mg/ m3的环境，会产生皮肤刺痒，呼吸不畅、咳嗽及鼻炎等。 6.安全浓度：我国卫生部规定“臭氧”的安全浓度为0.2 mg/ m3。 7. 要求臭氧发生器产生臭氧的气体中，其氮氧化物浓度不得超过2.5%。有严格的标准，就能保证臭氧的正常应用于临床治疗各系统病症。 二、臭氧药代动力学 1.臭氧的半衰期为20-50min，随温度与湿度的提高而加快，臭氧有较好的水溶性，在水中半衰期为35min。 2.臭氧对不同的化合物，产生不同作用，有不同的反应机制，有不同的PH值下，有明显的反应性。在PH正常数值内，离子反应机制占优势，不会促进自由基的进一步形成。臭氧分解的产物，氢过氧化物能通过细胞膜的磷脂间隙部分进入细胞内，从而影响细胞代谢，导致ATP和2.3-DPG的升高，并通过激活核因子NFKB，使免疫活性细胞增多，导致细胞因子释放。 3.在氢氧根离子存在下，即在PH≥8的碱性介质中，臭氧可产生自由基的反应，形成氢氧自由基的反应增加，从而引发自由链反应。 三、医用臭氧的生物效应 1、​ 氧化和氧饱和作用是臭氧生物效应的基础 氧具有氧化和氧饱和双重作用，对机体有重要意义：氧和葡萄发生氧化反应提供机体必需的能量；氧通过氧饱和作用生成的氧复合物是组成机体的重要成分。臭氧比氧气的氧化性更强，水溶性更高，更易溶于血液和组织液，提供更充足的氧化作用和氧饱和作用。因此，氧化和氧饱和作用是臭氧生物学效应的基础。 2、​ 臭氧对血细胞的作用 臭氧提高红细胞代谢，增加红细胞内ATP和2，3二磷酸甘油酸（2，3-DPG）含量，使氧离曲线右移，增加组织供氧；臭氧激活红细胞的PPW糖代谢信息途径，增加NADPH生成，有利于维持红细胞膜的完整性。 Bocci等研究证实臭氧具有免疫激活和免疫调节作用。可诱导产生众多细胞因子，包括干扰素（IFN-α、β、γ）、白细胞介素（IL-1b、2、4、6、8、10、12）、肿瘤坏死因子（IFN-α）、粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSP）和生长因子（TGP-β1）。 Bocci等研究证实，臭氧可改变正常血液中血小板的聚集方式，在血栓的形成过程中，臭氧生成过氧化氢能促使其向解体的方向转化。 3、​ 臭氧诱导抗氧化酶过度表达从而清除自由基 适量的臭氧和过氧化氢等氧化剂能诱导抗氧化酶的过度表达从而清除生理和病原理过程中形成的自由基，起到“以毒攻毒”作用，同时还增加机体的氧供，这是生物氧化疗法的基础。 生存和痊愈在赖于体内的平衡，氧化-抗氧化平衡是最重要的平衡之一。大量资料表明在疾病的病理过程中氧化-抗氧化失衡普遍存在并起重要作用。臭氧通过激活抗氧化酶来清除自由基，维持和恢复氧化-抗氧化平衡。 四：臭氧治疗机制 1.杀菌作用 （1）臭氧能分解产生氧化极强的氧原子（O）和羟基（OH），对细菌和霉菌类微生物的杀灭，是将其细胞膜破坏，再将膜内组织破坏，最后将其杀死。 （2）对病毒的灭活是通过直接破坏其核糖核酸（RNA），或脱氧核糖核酸（DNA）来完成的。 （3）臭氧对各种致病的微生物具有很强的杀灭作用，并能分解成氧气，提高组织局部的逆反心理饱和度，改善微循环，改善组织通道，有利于疼痛病症及其损伤组织的恢复。 易受臭氧影响的各类细胞 2.治疗椎间盘突出症髓核样作用 目前对臭氧治疗椎间盘病变的机制尚不十分明确，根据动物及临床实验发现有以下几个方面的作用。 （一）、氧化蛋白多糖 此为臭氧溶核术治疗椎间盘病变的主要机制。正常髓核由蛋白多糖、胶原纤维网和髓核细胞构成蛋白多糖是髓核最主要的大分子结构之一，可吸收电荷至髓核基质内，使髓核基质产生高渗透压，是髓核水分高达85%的主要因素。 （1）臭氧气体注入髓核后，可直接氧化蛋白多糖复合体。同时臭氧与髓核基质内的水分结合，生成活性氧（reactive oxygen species,ROS），可破坏蛋白多糖复合物中的氨基酸。蛋白多糖被破坏后，失去固定电荷密度的特性，髓核基质渗透压下降最终导致水分丢失。 （2）俞志坚等动物实验的病理结果显示臭氧对正常髓核造成影响的最终结果为水分减少，从而致使髓核体积和压力变小。明显的证据是：大体标本可观察到髓核失去弹性、色泽改变和干涸，切开椎间盘的髓核不会外膨。电镜下观察髓核基质内的大泡样结构消失。 （二）、破坏髓核细胞 实验证明将体外红细胞和其他人体细胞悬浮于生理盐水中并接触臭氧，细胞膜及细胞内酶被氧化而失去功能；臭氧能破坏活动细胞膜的不饱和脂肪酸、胆固醇和其他蛋白基团，从而改变细胞膜的通透性。另外，臭氧还能引起细胞核内染色体的改变，造成细胞死亡。动物实验也证实了臭氧注入髓核组织后，早期就能使髓核细胞出现变性，随后细胞坏死溶解；髓核细胞受到损害，必然造成蛋白多糖合成及分泌减少。 以上两种共同作用的结果使萎缩的髓核不能恢复。在动物实验中还观察到，臭氧使髓核固缩是个较缓慢的过程，可能与髓核组织滑血管供应，髓核内多余水分必须缓慢渗出有关，此过程至少需1周以上，1个月左右有较好的临床效果。 3．抗炎作用： 1）、消除椎管内及椎周无菌性炎症的作用 椎间盘突出的髓核和纤维环压迫神经根及其周围静脉，产生神经根周围炎症及静脉动回流障碍，出现水肿、渗出 臭氧的氧化作用，充分地分解椎间盘及髓核内蛋白质、多糖大分子聚合物，蛋白多糖被破坏后，使髓核基质渗透压下降，髓核发生变性、干涸、坏死萎缩。致使椎间盘减压、使髓核回缩，解除对神经根的压迫消除炎性水肿达到治疗的目的。 2）、臭氧消除软组织无菌性炎症的作用 （1）、臭氧能通过提高局部氧浓度发挥抗炎作用。 （2）、臭氧拮抗炎症因子的释放，扩张血管，改善四流，减轻局部的渗出，水肿而发挥抗炎作用。 4．镇痛作用： 神经末梢通过释放致痛物质如P物质、磷脂酶A2等产生疼痛，臭氧局部注射后可直接作用于上述神经末梢，刺激抑制性中间神经元释放脑啡肽等物质从而达到镇痛作用，这是臭氧治疗软组织痛的依据； 宋必卫等发现氧自由基在外周和脊髓均有致痛作用，而自由基清除剂如SOD，VitE则可拮抗此致痛作用。臭氧局部注射后刺激抗氧化酶的过度表达，通过清除氧自由基镇痛； 炎症过程中的炎症因子能发挥致痛作用，臭氧通过抗炎作用镇痛。 臭氧镇痛机制 5 抑制免疫反应: 纤维环断裂后释放的糖蛋白和β2蛋白等作为抗原物质,使机体产生免疫反应,臭氧具有抑制免疫的作用; 抑制前列腺素，缓激肽及致痛复合物的合成与释放。 中和白介素可溶性受体如IL1、IL2、IL8、IL12、IL-15等 抑制α-干扰素、α-肿瘤坏死因子释放。 增加β、-转移生长因子和IL-10的释放。 6．臭氧分离软组织粘连或防止再粘连： 臭氧能增加组织局部血供、氧供、分离粘连及扩散注射在软组织内的痛点阻滞液及其他药物，故可治疗软组织疼痛病症，如纤维肌痛综合症、红斑性肢痛症、肌筋膜炎、肩周炎、膝关节病及痛性肥胖症等。 在软组织急慢性损伤疾病中，软组织粘连是产生临床症状的主要原因之一，研究表明，中、高浓度的臭氧具有分解粘连介质，分离粘连组织，活性成分可促进细胞生长和创伤面的愈合，从而防止再粘连。 五：医用臭氧实验研究及安全性 一、医用臭氧实验研究 1、​ 医用臭氧对成年家犬椎间盘注射的作用 成年家犬5只，X线透视下将穿刺针置入腰椎间盘中心部。 臭氧浓度50μg/ml和30μg/ml，盘内注射3ml椎间孔注射7ml，注射1次和2次。术后1 周、1月、2月观察行为学变化度处死，通过光镜和电镜观察形态学变化。 结论 行为学观察无明显异常，椎间盘内臭氧注射能使髓核萎缩，两种不同浓度臭氧对髓核影响无明显差异，注射2次较1 次者髓核的萎缩程度更明显。 2、​ 鞘内注射医用臭氧对兔神经毒性的实验研究 新西兰大白兔30只，随机分为5组：穿刺对照组，纯氧对照组，不同浓度医用臭氧组（穿刺后分别注射30mg/l、50mg/l、80mg/l医用臭氧2ml）。行兔冰上脑延髓池穿刺。麻醉前及注射后1d测定双前足热、机械痛阈并进行运动功能、后肢趾外展评分；注射前及注射后1、2、4h测定脑脊中SOD、MDA水平。然后取1mm3大脑皮层和颈脊髓（C1-4组织，透射电镜下观察超微结构的变化。 结果 （1）三种浓度的医用臭氧氧鞘内注射不影响兔行为学表现（P＞0.05）。（2）与穿刺对照组比较，医用臭氧鞘内注射后兔脑脊液SOD升高（P＞0.05）；MDA在02-臭氧30组、02-臭氧50组注射后4h降低（P＞0.05），02-臭氧80组注射后1、2h有明显升高（P＞0.01）；SOD/MDA比值在02-臭氧30组和平利用2-臭氧50组注射后1、2、4h升高（P＞0.01），在02-臭氧80组注射后1、2h降低（P＞0.05）。（3）大脑皮层及脊髓超微结构观察显示穿刺对照组和纯氧对照组基本正常，医用臭氧兔鞘内注射有潜在的神经毒性。 二、医用臭氧的安全性 Harkemal等研究表明，臭氧能引起肺脏代谢改变，对呼吸系统有毒性，特别是上呼吸道纤毛细胞对臭氧敏感，因此无论何种治疗方式都严禁臭氧直接吸入肺内。臭氧还可以引起广泛的遗传损伤，具有潜在的遗传毒性。 臭氧除具有治疗作用外还具有细胞质毒性，这种双重作用导致医用臭氧的应用存在争议。臭氧的浓度难以精确调控使其疗效不稳定，基础研究和循证医学研究不足也是引起争议的重要原因。 1980年德国医学界为此组织了644位专家对5579238例次医用臭氧治疗进行了回顾性分析，发现其中40例出现过敏反应等副作用，发生率为十万分之七，未发现致残、死亡报道。表明医用臭氧用于临床是一种比较安全的治疗手段。 一般认为，医用臭氧高浓度（30-70μg/ml）时可导致组织结构破坏，中等浓度（20-30μg/ml）时主要发挥调节作用，低浓度（＜20μg/ml＝时主要发挥增加氧供的作用总之，臭氧治疗方兴未艾， 臭氧在疼痛临床中有着广阔的前景。其独有特点： 一、具有生物特性： 臭氧刀超微创技术是一种全新的微创介入方法，不同于以往的任何治疗方法，具有生物特性，在体内不会造成机械的，高温、化学的副损伤，也就不会产生严重的并发症、后遗症。 二、多种药效于一身（具有多种药效的作用） 臭氧不但融盘，消除无菌性炎症，镇痛作用外，还具有杀灭病原体微生物，消除氧化自由基，改善组织细胞状态，增加局部供血供氧及于多种药效于一身，是任何疗法无法比拟的。 三、臭氧可以多部位多次注射而不会造成明显不良反应。 较细的穿刺针机无副损伤的治疗过程，保证多间盘、多关节同时治疗可以顺利完成。笔者曾一次完成三个间盘的治疗，未出现不良反应。 四、与其他微创技术联合治疗 针对其他微创技术的缺陷，有加强和促进作用，如切吸等离子射频、激光等。 此外，在骨关节、软组织疾病中还可以与拔针、针刀、药物、手法等传统疗法结合，以增加疗效。 臭氧在骨科疾病治疗中的作用 臭氧是氧的同素异形体，常温常压下可自行分解为氧气，具有极强的氧化能力，并具有杀菌、抗病毒、消炎、镇痛及免疫调节等生物学效应，被广泛应用于临床治疗，包括腰椎间盘突出及骨关节疾病的治疗、创伤及难治性溃疡的治疗、癌症的辅助治疗、抗自由基防衰老、慢性溃疡性结肠炎、中风及病毒性肝炎、阴道炎、龋病等疾病的治疗，其临床疗效得到了充分肯定，下面我们主要看一下臭氧在骨科疾病治疗中的作用。 1椎间盘突出症 　　在椎间盘退变的基础上，尤其是当纤维不的退变软包容的髓核退变快时，易出现椎间盘突出。 　　腰椎间盘突出症的臭氧治疗最早出现在意大利。意大利Siena大学Bocci教授从20世纪80年代即对臭氧的作用机制进行了大量基础和临床研究，结果表明臭氧具有消炎、止痛及溶解髓核内的蛋白多糖等作用。2001年俞志坚等，系统研究了臭氧对髓核超微结构的影响，研究显示实验髓核体积明显变小，由正常 明胶冻样最终变成白色乳酪样，弹性差，易碎裂，电镜下实验髓核细胞计数稀少，可见较多坏死细胞的残迹，实验髓核的存活细胞突起消失或短小，且这些细胞内细胞器数目和糖原颗粒均明显减少，髓核基质内不能见到正常髓核基质内的大泡样结构，正常呈网状排列的胶原纤维亦变为致密排列，试验表明臭氧能损害髓核内的细胞和组织结构的功能，最终导致髓核内水份丧失，髓核体积明显减小，椎间盘内压降低。 　　臭氧治疗椎间盘突出的机制可以归结为： a)氧化蛋白多糖、增强糖酵解。臭氧注入髓核后能直接氧化蛋白多糖复合体，同时臭氧与髓核内水结合后，生成活性氧，其可破坏蛋白多糖复合体中氨基酸及·CH基团中的双键。 b)破坏髓核细胞、使髓核基质纤维化。臭氧能破坏细胞膜的不饱和脂肪酸、胆固醇和其他功能蛋白基团，从而改变细胞膜通透性。 c)消炎镇痛作用。臭氧的抗炎机制主要包括： 1)刺激拮抗炎症反应的细胞因子和免疫抑制因子释放； 2)刺激抗氧化酶的过度表达以中和炎症反应中过量的ROS； 3)刺激细胞内皮释放NO及PDGF等引起血管扩张，从而达到促进炎症吸收的作用； 4)抑制前列腺素合成，抑制缓激肽及疼痛复合物的释放。Bocci［6］认为臭氧的镇痛机制是通过抑制无髓损伤系统，并通过刺激抑制性中间神经元，释放脑啡肽而起作用。 2盘外注射原理： 突出的髓核及纤维环压迫硬脊膜、神经根及周围静脉，引起回流障碍，出现渗出和组织水肿。纤维环断裂后释放的糖蛋白和β蛋白等作为抗原物质，使机体产生免疫反应，形成无菌性炎症。 臭氧可刺激氧化酶过度表达，中和炎症反应中过量产生的反应性氧化产物，据抗炎症反应中的免疫因子释放，扩张血管，改善回流，减轻神经根周围的水肿。 最终盘内溶核盘外注射两者结合据抗无菌性炎症让椎间盘达到真正治疗的目的。因此，有人将臭氧治疗椎间盘突出症这一方法称为臭氧溶核术（ozone chemonucleolysis）。 优点：三氧治疗经腰椎间盘突出，不开刀，无痛苦，少感染，无耐药性。操作简单，治后不降低患者运动能力。 3骨关节病 　　骨性关节炎是一种随着年龄增大患病率迅速上升的非炎症、慢性、进行性侵犯活动关节的疾病，其发生机制主要是关节软骨的蛋白多糖合成受到抑制及胶原纤维受到破坏，软骨丧失其弹性，增加了液压渗透性而使软骨细胞承受的压应力增高，分解酶增多，润滑作用下降而使关节软骨表面破坏。至于关节疼痛，Wyke认为关节部位无髓感受器正常无活性，仅被关节的高度紧张力增强或暴露于化学刺激物如乳酸、组胺、神经肽、前列腺素和激肽激活，考虑为机械源性或/和化学源性作用的结果。 　　目前骨性关节炎治疗目的在于缓解症状，改善关节功能，避免或减少畸形，减少病情进展的风险性及有利于受损关节的修复。而实验研究显示臭氧可刺激氧化酶过度表达，中和炎症反应中过量产生的反应性氧化产物，拮抗炎症反应的细胞因子或抑制细胞因子(如IL10、TGFβ等)释放，刺激血管内皮细胞释放NO及PDGF等引起血管扩张，改善回流，从而达到促进炎症吸收的作用，同时臭氧可直接作用于神经末梢，并刺激抑制性中间神经元释放脑肽等物质，达到镇痛作用。其次臭氧通过改变关节腔内的内环境，从而促进关节软骨的修复再生，延缓关节退行速度。 　　在临床应用中，有报道将臭氧与环境酸钠进行比较，观察两者治疗骨关节炎的疗效，结果显示治疗后第2、3月关节疼痛缓解及功能恢复差异有统计学意义，臭氧治疗效果优于玻璃酸钠，未见明显的不良反应和副作用。 4软组织疾病 　　腰肌劳损、肩周炎等软组织的慢性损伤性炎症临床上主要以对症治疗和改善功能为主，病变局部注射臭氧，利用臭氧消炎镇痛的作用，改善不适症状。梨状肌综合征治疗目的是要缓解梨状肌的充血、水肿、痉挛和增生肥厚第一系列急、慢性无菌性炎症过程，解除其对坐骨神经的刺激和压迫，利用臭氧治疗无菌性炎症，不仅能迅速止痛，而且在减少组织充血、促进水肿消散、改善功能方面效果显著。 　　1988年，意大利医生Verga首先将臭氧注入腰大肌及椎旁间隙治疗腰腿痛，2001年Tabaracci报道将臭氧用于治疗腰肌劳损效果显著，Fabris于2003年报道采用颈椎旁肌肉注射臭氧治疗颈痛及颈僵直，有效率为87.5％。臭氧治疗具有操作简单、危险性小、廉价、有效等优点，是一种值得推广的治疗手段。 　　臭氧具有强氧化性，易对呼吸道及角膜等器官和组织造成损伤，且其损伤程度与臭氧的浓度呈正相关，于是人们尝试使用低浓度臭氧进行治疗。关于医用臭氧治疗浓度，Bocci将其分为3类，即高浓度(50～80 ug/mL)，中等浓度(30～50 ug/mL)和低浓度(10～30 ug/mL)。2004年俞志坚［13］等用6 ug/mL低浓度臭氧行犬椎间盘及椎管内注射试验，结果示低浓度医用臭氧对正常髓核组织影响轻微，提示医用臭氧治疗腰椎间盘突出症时应达到一定的臭氧浓度才能取得较好治疗效果。 　　在临床应用中臭氧过量将增加氧化性压力而导致细胞发生死亡，微量的臭氧将不足以产生临床治疗效果，因此适宜的臭氧剂量是临床应用中的关键。不同的组织对臭氧有不同的耐受力，所以根据不同部位及不同疾病而采用不同浓度的臭氧来治疗，使之既不产生氧化性损伤，又能达到治愈疾病的目的，还需要我们进一步研究。 5关节腔内治疗法： 膝关节滑膜炎、滑囊炎、风湿性关节炎、骨性关节病、股骨节退行性疾病等疾病 治疗原理：关节腔内臭氧注射根据患者不同病情，通过关节腔穿刺将不同浓度的O3注射到病灶处，以达到治疗的目的。 1.关节腔内穿刺，用生理盐水反复多次冲洗病变关节腔，以利将原病变关节液中的炎性渗出物和脱落的细小病变组织碎屑排除，减少致炎物质 2.通过在关节周围和关节腔内注入20—80ug/ml臭氧5--20ml，1--3分钟消除节滑膜的炎症和渗出 3.根据病情可酌情配合药物同时注射，向关节腔内给予适当补充机体内生理需要物质的透明质酸钠，增加起润滑和抵抗机械力作用的生物学功能。 关节腔内臭氧注射疗法能够在6--24小时内消除关节肿胀，缓解关节疼痛，达到治疗骨性关节炎，回复关节功能的目的，是目前治疗关节炎的唯一最佳治疗，克服了关节腔药物注射易反弹的难题。 优点：绿色、天然的综合性疗法，是针对患者病痛位置靶点治疗的一种全新手段，确保了治疗的针对性、有效性。 6髋关节腔内注射疗法 适应症：股骨头坏死 治疗原理：缺血是股骨头坏死的罪魁祸首，如果解决了缺血问题，就是从根本上治好了股骨头坏死。 臭氧具有瞬间强氧化性，注射后就还原成养，增加了血液氧浓度，使股骨头供血正常，也就从根本上治疗了股骨头坏死。同时，臭氧能迅速解除局部无菌性炎症，使积液消失，骨质的已修复。疼痛可得到迅速缓解，还能氧化胆固醇及各种有毒物质，并能刺激和增强机体的免疫力，改变股骨头骨质由于长时间缺血而造成的缺氧状态。另外臭氧可以直接作用于神经末梢，达到镇痛的效果。 臭氧介入针只要0.8mm粗，患者根本就感觉不到疼痛。一般患者2-3针，就能取得满意效果，而重症患者也只需四五针效果就非常显著。如果再配合“局部关节囊针刀松解”疗法效果最佳。 7臭氧局部注射疗法 适应症：腰肌劳损、肩周炎、类风湿、强直性脊柱炎。 治疗原理：腰肌劳损、肩周炎等软组织的急慢性损伤主要是造成无菌性炎症才引起症状。 在病变局部注射臭氧，利用臭氧特有的迅速消炎镇痛作用，改善不适症状。梨状肌综合症治疗目的是要缓解梨状肌的充血、水肿、痉挛和增生肥厚等一系列急慢性无菌性炎症过程，解除其对坐骨神经的刺激和压迫，利用臭氧治疗无菌性炎症，不仅能迅速止痛，而且在减少组织充血、促进水肿消散、改善功能方面效果显著 类风湿性关节炎是一种自身免疫性疾病，而臭氧具有改善关节腔内环境、抗免疫复合、扩张血管、改善回流等作用，臭氧直接作用于神经末梢还能达到镇痛作用，比传统中医治疗效果更佳。 臭氧治疗腰椎间盘突出症：盘内臭氧分布与疗效  C型臂导向下三氧加胶原酶经皮穿刺重叠治疗颈和腰椎间盘突出症 　　【摘要】  目的  观察C型臂导向下三氧、胶原酶经皮穿刺重叠溶核术治疗颈、腰椎间盘脱出症的疗效可靠性、安全性、实用性。方法  采用C9号长15cm、＜12号长27cm经皮穿刺颈、腰椎间盘内外双注射法，浓度选45～55mg/L，腰O3盘内氧化用量40～90ml，盘外及椎间孔附近腰10ml，颈6ml。采用颈椎硬膜外置管，注入胶原酶1200U；腰椎间孔硬膜外置管，注入胶原酶2400U，治疗颈、腰椎间盘突出症，平均观察8h，共治疗140例。结果  最大年龄85岁，最小年龄12岁，随访3～24个月以上，优良率为87.2%。40%患者在治疗12h内出现轻微不良感觉，24h内自行缓解。与其他微创介入技术比较，突出优势为安全性高。痛苦极小，操作简便，易掌握。投入成本及患者负担费用明显较低。结论  (1)经过临床应用及观察，经皮穿刺三氧溶核(POC)非常适合椎间盘膨出首选方法；(2)基层医院开展此技术更具有优越性。 　　【关键词】  脊柱；椎间盘突出；化学溶解；三氧；胶原酶；重叠；C型臂；穿刺 　　三氧(Ozone)自1840年由德国人Schorbein出现并命名以来，已被广泛应用于人类生活各个方面，医疗领域起源于20世纪40年代德国、意大利，在椎间盘病及软组织疼痛方面应用取得了极大成功，我院自2002年以来，至今已治疗140例，疗效满意，现如下。 　　1  资料与方法 　　1.1  一般资料  140例颈、腰椎间盘突出症。颈椎椎间盘突症60例中男44例，女16例。年龄12～69岁，平均40.5岁，疗程5～36个月，平均15个月，均有典型的临床症状，经CT或MRI造影证实为椎间盘突出症。其中1个间隙8例，2个间隙15例，2个以上37例。腰椎椎间盘突出症80例，男55例，女25例。年龄16～85岁，平均55.5岁。腰3～4椎间盘突出4例，腰4～5椎间盘突出48例，腰5骶1椎间盘突出28例。其偏侧型59例，中央型21例。病程最长20年，最短12h。 　　1.2  治疗方法 　　1.2.1  颈椎间盘突出症  (1)三氧疗法：颈椎间盘突出症取仰卧位，结合CT或MRI片，确定突出之间盘的部位［1］。采用侧前沿穿刺途径，常规消毒，铺无菌巾，以0.1%的利多卡因做局部浸润麻醉，C型臂导向下用9号长15cm针，经颈动脉鞘内缘穿刺颈椎间盘［2］。详细路径有皮肤—皮下脂肪—颈动脉鞘内缘—颈前筋膜—纤维环—间盘中央，C型臂观侧正位，用2ml注射器抽取浓度60μg/ml的三氧缓慢加压注射，反复扫描观察三氧弥散情况、分次注入，总量不超过6ml。(2)胶原酶治疗：椎间盘突出症患者，取俯卧位，颈下垫枕头，颈部过伸，同样结合CT或MRI确定突出间盘的部位，行正中入路，硬膜外后间隙穿刺，皮肤常规消毒，铺无菌巾，以0.1%的利多卡因做局部浸润麻醉，C型臂导向下14～16号一次性硬膜外穿刺针，针勺状面对向患侧，置入硬膜外导管2cm以内，从导管内注入欧乃派克1ml［3］，C型臂下可制定证实导管已达椎间盘纤维环破裂髓核脱出部位［4］，注入注射用水稀释的胶原酶1200U混合液3ml，严密观察患者病情，头低位，俯卧位6h，可自由活动，抗炎3天。 　　1.2.2  腰椎间盘突出症  (1)三氧治疗：俯卧位，腰椎腹部垫气枕，使腰部放松，皮肤消毒置无菌巾，C型臂X光机定位后，选择脊柱后中位影像，取患侧旁开6～12cm与背平面30°～45°角进针。局部0.5%利多卡因浸润麻醉，刺入椎间盘内，针感有磨砂落空，侧位观察确认穿刺针进入椎间盘内，取出针芯；采用JZ-100型医用三氧治疗仪，5ml注射器分次抽取三氧。浓度选择45～55μg/ml。第一步：根据盘内压力承受情况，不断氧化髓核，直至病变间盘影像区较注射前有明显的含气改变。第二步：退针至纤维环外，椎间孔旁附近再注射10ml，同时注入2%利多卡因3ml、地塞米松2.5mg，拔出针后穿刺点皮肤置创可贴覆盖［5］。(2)胶原酶治疗：采用椎间孔硬膜外穿刺胶原酶溶解术：患者侧卧位，如一侧下肢痛，患侧在下。腰后凸屈膝位定位，局部常规消毒，铺无菌巾，0.1%利多卡因局部浸润麻醉，棘间穿刺，一次性硬膜外穿针勺状，对准突出的椎间盘确系，进入硬膜外，置入硬膜外导管2cm以内，注入2ml欧乃派克造影剂，C型臂观察判定以达椎间盘纤维环破裂髓核脱出部位，注入生理盐水溶解的胶原酶2400U。俯卧位6h，可自由活动，抗炎3天［5］。 　　2  结果 　　上述治法，平均10min，约40%病人术毕既无症状，疗效显著，90%病人在2周～3个月内逐渐恢复正常。根据改良的macnad疗效评定标准［4］随访3～24个月以上，优113例，良21例，可4例，差2例，优良率87.2%。 　　3  讨论 　　3.1  三氧与胶原酶联合应用  纤维环完全破裂髓核挤出盘外形成巨大陈旧的突出物，其结构相对密实，病程长者突出物内可见钙沉着，CT测量突出物CT值常大于60Hu。对此种突出物单纯三氧注射效果欠佳，笔者首先于突出物内注射胶原酶，再于同一部位注射三氧，可以使突出物内出现裂隙，神经根轮廓显露，突出物与神经根、硬膜束的粘连得到分离。单纯胶原酶注射，由于胶原酶对神经根的刺激常常导致患者术后短期内出现腰腿部剧烈疼痛，联合三氧应用可以提高突出物的溶解力度。 　　3.2  作用机理  国内外文献资料研究表明，三氧是有极强氧化能力和极高的还原电位，可与生物组织结构上的某些不饱和链化合。意大利三氧治疗研究的专业杂志《Rivsta ltaliand.diossiseno ozonferapca》报道许多作者研究成果［１～3，5，6］，认为神经根受压，只是引起疼痛的辅助作用，神经及神经根周围炎性反应和组织液中的炎性介质，才是疼痛主要原因。另外压迫造成的神经根周围循环障碍、缺血、缺氧，致神经脱髓鞘而出现传导异常，三氧溶核技术在治疗椎间盘膨出中，发挥了具有的多种药理作用。(1)直接引发和产生胶原纤维结构塌陷而减轻间盘内压迫。通过与髓核组织接触后，立即使胶原纤维的蛋白多糖结构和纤维细胞结构破坏，远期使髓核组织逐渐萎缩、干涸。(2)对神经根周围产生的炎性组织液和细胞媒介成分如5-羟色胺，缓激肽，脂质类物质。氧离子等直接改善了动脉压迫，静脉淤滞造成的缺氧状况。(3)三氧还能产生类似针灸样疗法的效应(国外称之为化学针灸疗法)，能有效阻断疼痛刺激与伤害感受器间形成的恶性循环。 　　3.3  适应证及禁忌证  (1)适应证：①典型的临床病史、症状和体征。②CT、MRI或椎管造影符合椎间盘膨出影像改变。③保守治疗的效果不佳患者。④开放手术治疗及其他微创介入治疗效果不佳的患者。(2)禁忌证：①病变椎间盘所在椎间隙明显狭窄或髓核已部分吸收含气者。②严重的椎管狭窄合并椎间盘突出。③病变间盘钙化斑占突出部分面积1/2以上。④合并腰椎滑脱1度以上。⑤合并脊柱结核、肿瘤及感染等病变。⑥合并严重心肺系统性疾病身体虚弱而不能耐受者。⑦腰椎间盘突出＜6mm为相对禁忌证。⑧对三氧过敏者、甲亢及G6-PD缺乏者。 　　3.4  注射部位选择  一般分两个区的注射治疗，即间盘内、外两部分。盘内部位，根据髓核氧化溶解的原理，穿刺针孔位于髓核密集中心区域最为理想，病变后髓核大多集中在椎体后1/3，因此理想进针点应为椎间盘的后1/3区。OC治疗的效果最佳。盘外部分，主要指椎旁，椎间孔附近及其同水平腰大肌旁，一般注射10ml，消除局部炎性物质造成的无菌性炎症刺激。 　　3.5  三氧注射量选择  国外大部分文献报道，一般在椎间盘髓核内注入O3 4～5ml，最多15ml，疗效报道优良率70%～75%左右。我们早期临床治疗观察优良率为77%。考虑到间盘内髓核多少，质地差等情况都因人体差异而不同，一次性注入４～８ml，甚至15ml，很难使每一个椎间盘都达到满意的氧化而消溶。因此，我们(1)改进了穿刺针结构，在针孔端开单侧孔或双侧孔，增加注射时，在有限时间内的髓核氧化接触面积。(2)置针于髓核中心后，不限量地充分使髓核彻底氧化消溶，使髓核内三氧接触量尽可能的大，至X线影像中病变间盘含气征明显，即达到要求，我们曾有单间盘三氧用量超过90ml。 　　3.6  与其他做微创介入治疗比  经皮穿刺三氧溶核术(POC)没有过敏反应的危险和局部粘连后果，安全性极高、无痛苦、无严重并发症、后遗症。能消除椎旁无菌性炎症的作用，则是所有治疗技术所不具备的。更适合作为椎间盘的首选治疗，也适合基层医院应用。 　　3.7  并发症及预防  三氧溶核技术(OC)国内外报道目前未发现不良后果。人类应用三氧150年未发现和报道因其药理作用致残、死亡。我们临床应用中，仅发现术后12h内部分病人出现下列情况：(1)下腋区酸胀感；(2)腰部酸胀感；(3)下肢及臀部酸胀感；(4)个别病人出现排尿费力。以上情况一般不需特殊处理，24h内均能自行缓解。而穿刺本身可造成的一些损害，是所有穿刺技术都会遇到的。只要严格按，严密影像监测，是完全可以避免盲目操作、粗暴操作带来的损害。 　　【参考文献】 　　1  胡有谷.腰椎间盘突出症.第三版.北京：人民卫生出版社，2004，534. 　　2  张立国，徐印次.经皮穿刺腰椎间盘切吸术.中华骨科杂志，1991，114：306-307. 　　3  刘先义.临床麻醉实施程序.北京：人民卫生出版社，2000，62-64. 　　4  朱通伯，戴戎.骨科手术.第二版.北京：人民卫生出版社，2000，184-185. 　　5  刘加林.经皮髓摘除术治疗腰椎间盘突出症.中华骨科杂志，1991，114：313-316. 　　6  刘宝仁，党耕町，陈仲强，等.经皮穿刺腰椎间盘切除治疗腰椎间盘突出症的初步报告.中华骨科杂志，1993，1：8-11.   　　(编辑：文  静) 　　作者单位： 054001 河北邢台，邢台骨科医院 　　　　　　　　250061 山东济南，山东大学校医院外科 臭氧髓核消融术治疗腰椎间盘突出症近期疗效分析 【摘要】  探讨臭氧髓核消融术治疗腰椎间盘突出症治疗效果并分析原因。［方法］2006年11月-2007年1月在C型臂X线机导向下，经皮穿刺，在盘内盘外注入不同浓度的臭氧，治疗腰椎间盘突出症共86例，其中男性51例，女性35例；平均年龄47岁(18-74岁)，病程平均113个月(1周~15年)。对比术前术后及随访时疼痛视觉模拟评分(visual analog scale，VAS)和患者对治疗主观满意度评定疗效。［结果］随访3-6个月，平均43个月。术前VAS评分平均（736±042）分，术后第2 d VAS评分（321±072）分，随访时评分为（212±052）分，术后评分和随访时评分与术前比较差异有统计学意义(P<0001)，所有患者均成功穿刺，没有出现损伤神经根、大血管或伤口感染等并发症。随访时按改良MacNab功能评价标准评价疗效。显效者46％，有效者37％，无效者17％。 ［结论］臭氧髓核消融术治疗腰椎间盘突出症近期疗效满意，见效快，治疗方法安全简单微创。 【关键词】  腰椎间盘突出症　臭氧髓核消融术     腰椎间盘突出症是脊柱外科最常见的疾病，目前治疗方法很多，臭氧髓核消融术治疗腰椎间盘突出症，在德国、法国、意大利等广泛应用并获得了较满意的疗效，近几年该技术在国内也得到了迅速的发展，本院自2006年11月至2007年1月用此技术治疗腰椎间盘突出症共86例，初步疗效满意。     11一般资料     本组男51例，女35例；年龄18-74岁，平均47岁。所有患者均有腰腿疼痛症状，行腰椎正侧位X线片和CT检查，有41例患者同时MIR检查，排除腰椎不稳、腰椎滑脱、骨性椎管狭窄、肿瘤等情况，诊断L4、5椎间盘21例，L5-S1椎间盘24例，L3、4椎间盘3例，L4、5和L5-S1椎间盘同时突出38例。患者住院时间平均为4-6 d。     12手术方法     患者取俯卧位，双侧髂前垫枕，使下腰部稍后凸，用C型臂X线机辅助确定目标椎间盘，并在体表画线标记，术野常规消毒、铺无菌巾，采用椎间盘造影后外侧入路，穿刺点皮肤及皮下组织用2％利多卡因2 ml浸润麻醉，L3、4、L4、5椎间盘穿刺点距后正中线旁开8-10 cm，与躯体矢状面成35°-45°夹角进针，路径为：皮肤-皮下脂肪-深筋膜-腰方肌-腰大肌-神经根下方-安全三角区-椎间盘。L5S1椎间盘穿刺。采用后外侧入路要向足侧斜8°-15°，或采用后路小关节内侧缘入路，穿刺路径：皮肤-皮下脂肪-骶棘肌-黄韧带-神经根外侧间隙-突出物-椎间盘内。穿刺针尖抵达黄韧带时，阻力较大，针尖进入硬膜外腔时会有落空感。调整穿刺针的位置，使针尖位于椎间盘中后1／3处，打开臭氧发生器，使之开始工作并且调整所需要浓度。在盘内及突出物内臭氧浓度采用60 ug／ml，神经根旁浓度采用45 ug／ml,每个椎间盘内注入臭氧气体5-15 ml，每处神经根周围注入臭氧气体10-25 ml，治疗结束后拔针、穿刺点皮肤敷料包扎。术后卧床2-6 h，戴腰围可下床活动，常规使用抗生素、地塞米松和甘露醇3 d。     13疗效评价     采用疼痛视觉模拟评分系统(VAS)进行疗效评估，术前、术后及随访时分别记录VAS值，组内资料采用配对t检验，数据均值以SPSS 100 for Windows处理。疗效判定依据临床症状的改善情况为主要判断标准，采用改良Macnab法：     显效：症状和体征基本消失，恢复日常生活工作；有效：症状和体征较术前改善，较满意；无效：症状无改变或加重，对治疗结果不满意，对术后及随访时记录，统计疗效优良率。     在CT或MRI扫描检查图像（如图1），AB为椎间盘突出物最大矢状径距离，CD椎管最大矢状径距离，R值=AB／CD(比值有利于减少误差)，术前和术后(1周~18周)CT资料完整21例，MRI术前和术后(2周~23周)资料完整9例，测量术前和术后R值，并且对MRI椎间盘信号有无改变进行观察对比。表1改良的MacNab方法评价臭氧治疗后之临床效果结果描述治疗成功：优     良症状和体征基本消失     工作和运动活动完全恢复，偶尔下位背部疼或坐骨神经痛发作，职业活动无限制。治疗失败：     差症状改善不足，需要定期用药，体育活动受限；症状无改善，临床情况变坏；需要手术。     2结果     所有患者均穿刺成功，术中、术后均没有出现损伤神经根、大血管或伤口感染等并发症。术前VAS评（736±042）分，术手第2 d VAS评（321±072）分，患者对治疗满意率837％(72／86)。随访3~6个月，平均43个月。末次随访时VAS评（212±052）分，主观满意率为86％(74／86)。术前与术后第2 d及末次随访时VAS评分进行对比，具有统计学意义P<0001。     术前R值为0236±001和术后R值为0235±001，术前与术后R值进行对比，无统计学意义P>005，说明短期内臭氧髓核消融术对突出腰椎间盘形状无明显改变，术前和术后MRI椎间盘信号进行观察对比，结果显示椎间盘信号无改变。典型病例见图2-3。     图1AB为椎间盘突出物最大矢状径距离，CD椎管最大矢状径距离，R值=AB/CD图2患者，男，42岁，臭氧髓核消融术前2a和术后2b（1周）CT扫描对比显示L4、5椎间盘突出，椎间盘形状无明显改变图3患者，女，64岁，臭氧髓核消融术前3a和术后3b(3周)MRI对比显示L4、5椎间盘突出，椎间盘形状及信号无明显改变3讨论     臭氧治疗椎间盘最早出现在意大利，意大利Siena大学Bocci教授20世纪80年代开始对臭氧的作用机理做了大量深入的基础研究［1］。1988年意大利医生Verga首先将臭氧注入腰大肌及椎旁间隙治疗腰肌劳损，1998年Muto［2］报道臭氧治疗椎间盘93例，有效率为78％。我国南方医院2004年报道治疗450例，有效率759％，以后国内臭氧治疗椎间盘技术得到了迅速的发展。  臭氧是一种强氧化剂，有特殊刺激性草腥味，溶解度比氧大13倍，半衰期约为20-30 min，数小时后自然分解，臭氧在医学上应用广泛，医用臭氧为臭氧和氧气的混合物。臭氧治疗椎间盘作用机制主要有：（1）强氧化作用，臭氧能够迅速氧化分解髓核内蛋白多糖大分子聚合物，使髓核结构遭到破坏，同时还能破坏髓核细胞，引起髓核内蛋白多糖产生和分泌减少，髓核的渗透力无法维持，导致髓核失水萎缩。髓核氧化后体积缩小、回缩，随时间的延长髓核对神经根的压迫消失；（2）抗炎作用，可通过刺激抗氧化酶的过度表达以中和炎症反应中过量的反应性氧化产物，刺激拮抗炎症反应的细胞因子IL-1、IL-2，IL-8、IL-15，干扰素-α，肿瘤坏死因子-α和免疫抑制因子的释放，并可刺激血管内皮细胞释放NO及血小板源性生长因子等引起血管扩张从而达到促进炎症吸收的作用。（3）镇痛作用，可通过抑制前列腺素的合作，缓激肽及致痛物质的释放而产生镇痛作用，臭氧在疼痛临床中有广阔的应用前景［3］。     臭氧治疗适应证较广，凡因椎间盘而引起了临床症状者，均可行臭氧治疗。掌握好适应证是手术治疗的关键［3、4］，纤维环未破或破口较小，髓核脱出少者，效果明显好，纤维环破口较大或多处破裂，髓核脱出2／3或完全脱出者，效果不佳，对极外侧型椎间盘突出也不佳，髓核脱出游离于椎管，注射臭氧时无阻力感，间盘内无臭氧滞留，效果较差。一般而言，盘内及突出物内浓度采用60 ug／ml左右，最大浓度不超过80 ug／ml；神经根旁浓度采用40-50 ug／ml，对神经根的刺激性小。注射量视臭氧的弥散情况确定，纤维环完整者注射剂量小，纤维环破裂者所注射的臭氧除了盘内与残留髓核组织结合，大部分经破裂口缓慢溢出达硬膜外腔。大量气体在硬膜外腔积聚可能对硬膜有压迫作用，出现马尾神经受压症状，因此溢入椎管硬膜外腔的应少于30 ml。腰椎间盘突出者采用5 ml注射器抽取浓度为60 ug／ml的臭氧首先在椎间盘髓核腔内注射，如果是包容性突出在纤维环没有破裂的情况下，注入臭氧后数分钟有时可以抽出，此时已经是浓度非常低的臭氧或氧气，可以反复注射和抽吸达到“灌洗”以便使髓核组织充分氧化。非包容性突出在盘内注射后以臭氧盘内分布满意，然后按照测量针尖至突出物中央的距离，缓慢将针退到突出物中央。包容性椎间盘突出因纤维环退变、裂隙形成，髓核组织沿纤维环裂隙到达外层纤维环引起局部间盘轮廓突出，由于纤维环没未完全破裂，注入的臭氧易于滞留在盘内对髓核组织进行充分的氧化。臭氧消融治疗的要点为：（1）患侧穿刺，针尖最好接近突出部。（2）注射高浓度臭氧（一般浓度不低于60 ug／ml)。（3）臭氧弥散到外层纤维环突出部。（4）注射技术要求少量分次注射，不可一次加压注射大量臭氧以免造成人为的纤维环破裂。掌握以上4个要点，可获得良好的疗效。影响椎间盘突出臭氧消融术疗效的因素甚多：椎间盘突出的类型、突出物性状(密度及钙化)、神经根炎症、骨性椎管大小、小关节退变程度、黄韧带肥厚及滑脱等，有些因素可以通过臭氧消除，而有些因素臭氧则不能消除［3、4］。臭氧消融术与椎间盘突出的其它治疗方法(包括外科手术)相似，不是一种“万能的方法”，不可能使全部患者达到症状完全消除（显效)；除大部分包容性椎间盘突出可以获得显效外，绝大部非包容性突出患者治疗后症状达到症状大部分消失(有效)；在临床实践中应用臭氧治疗椎间盘突出应掌握的原则为“尽可能以最小的创伤，获取最大的疗效”。臭氧消融术中应遵循的原则是“精确穿刺、安全高浓度消融”。     臭氧禁止吸入肺内，臭氧可损伤上呼吸道纤毛、肺泡和细支气管等，且损伤程度与剂量呈正相关，少量吸入可出现咳嗽、胸部疼痛不适和哮喘，另外，臭氧可激活体内新陈代谢的作用，甲亢患者是禁止使用的，葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症即蚕豆病也被禁止使用，因为患者红细胞缺乏抗氧化保护系统，与臭氧接触后会招致大量破坏。     随着臭氧消融术治疗椎间盘突出症的推广应用和临床验证，更多的臭氧治疗技术方法将产生，