微量元素

null微量元素 微量元素 (microelements,trace elements)微量元素的定义微量元素的定义 占人体总重量万分之一以下，或日需要量100mg以下的元素。 特性：有高度生物活性 　　　维持正常生命活动 　 不提供能量 必需微量元素的定义和分类（1）必需微量元素的定义和分类（1） 1990年FAO/AEA/WHO三个国际组织的专家 委员会重新界定必需微量元素的定义，并按其生 物学的作用将之分为三类： 必需微量元素的定义： （1）人体内的生理活性物质、有机结构中的必需成分； （2）必须通过食物摄入，当从饮食中摄入的量减少到某一低限值时，将导致某一种或某些重要生理功能的损伤。 必需微量元素的定义和分类（2）必需微量元素的定义和分类（2）(1) 人体必需微量元素，共8种： 碘、锌、硒、铜、钼、铬、钴、铁 (2) 人体可能必需的元素，共5种： 锰、硅、硼、钒、镍 (3) 具有潜在的毒性，但在低剂量时，可能具有人体必需功能的元素，包括7种： 氟、铅、镉、汞、砷、铝、锡 微量元素的生理功能微量元素的生理功能构成酶和维生素的组成成分和活性因子 作为某些激素的合成成分 参与体内物质的输送作用 参与核酸代谢（锌、铬、铁、钴、铜等） 与肿瘤的关系null 微量元素在生物体内须保持一定的浓度范围才能有益于健康 缺乏: 引起机体生化紊乱、生理异常、结构改变、导致疾病 过量: 可能导致不同程度毒性反应以致中毒，甚至死亡null( AI )微量元素间的相互作用微量元素间的相互作用拮抗：铜与钼，铜与锌，铁与硒 协同：硒与铜，铁与铜铁铁——人体含量最多的必需微量元素：4~5克 功能性铁：70%：血红蛋白 3%：肌红蛋白 1%：含铁酶系 （细胞色素等） 贮存铁： 25%：铁蛋白 含铁血黄素 存在于肝、脾和骨髓中 null 铁的吸收 部位：小肠上部（十二指肠） 阶段： (1) 肠内阶段 (2) 粘膜阶段 (3) 体内阶段 常见食物中铁的吸收率 常见食物中铁的吸收率 null 食物中的铁主要有两种形式： （1）非血红素铁 （2）血红素铁 null（1） 非血红素铁： —— 主要以Fe(OH)3的形式存在于植物性 食物中，须转变成亚铁离子后才能被 吸收。 因此， 吸收率低，一般<10%。 —— 影响非血红素铁吸收的因素： 有利因素：柠檬酸、抗坏血酸、动物蛋白、 维生素A、果糖 不利因素：植酸盐、草酸盐、磷酸盐、 碳酸盐、 胃酸缺乏或大量服用抗酸药物 null（2） 血红素铁： —— 主要存在于动物性食物中，是与Hb和 Mb中的卟啉结合的Fe，又叫做卟啉铁。 —— 直接被肠粘膜的上皮细胞吸收 受干扰因素少： 不受植酸等抑制因素的影响， 亦不受维生素C等促进因素的影响 吸收率高达25% null 生理功能 (1) 运输O2和CO2，参与组织呼吸，推 动生物氧化还原反应 (2) 参与红细胞的形成和成熟 (3) 参与-胡萝卜素转变成维生素A (4) 参与嘌呤与胶原的合成 (5) 促进抗体生成，增强机体免疫力 (6) 参与脂类从血液中转运 (7) 参与药物在肝脏的解毒null 铁缺乏与缺铁性贫血 ——在我国较为常见，主要见于儿童、青春期少女、孕妇及乳母。 ——由于摄入不足或需要增加所致 病因病因摄入不足 生物利用率低 机体需要量增加 某些疾病（萎缩性胃炎、胃酸缺乏等）铁缺乏分期铁缺乏分期 铁减少期（ID）：血清铁蛋白含量↓ 红细胞生成缺铁期（IDE）：血清铁↓ 总铁结合力↑，运铁蛋白饱和度↓ ， 红细胞游离原卟啉↑ 缺铁性贫血期（IDA）：血红蛋白和红细胞容积↓ 出现缺铁性贫血临床症状隐性贫血（亚临床贫血）铁缺乏对健康的效应铁缺乏对健康的效应严重贫血组织铁缺乏工作能力 儿童发育儿童死亡率 母亲死亡率 null 缺乏症 （1）缺铁性贫血 由于体内贮存铁缺乏，影响血红蛋白合成所致的低色素小细胞性贫血，又称营养性小细胞性贫血。 好发人群：婴幼儿、青少年、育龄妇女（尤其是孕妇、乳母）和一些老年人。 我国居民贫血患病情况我国居民贫血患病情况null正常红细胞缺铁性贫血红细胞叶酸缺乏性贫血红细胞null缺铁性贫血 所致‘反甲’null（2）含铁酶的功能下降 铁缺乏使重要的含铁酶如细胞色素类、过氧化物酶、过氧化氢酶等酶功能下降，这些酶在物质和能量代谢中起重要作用 （3）机体抗感染能力降低 临床研究表明，铁缺乏的婴幼儿腹泻、呼吸道感染患病率高，补铁后下降。 null（4）行为和智力障碍 铁缺乏的婴幼儿表现对周围不感兴趣，易于烦燥，在运用智力解决问题上的主动性降低，全神贯注时间变短，学习能力和记忆力异常；青少年表现为学习能力和工作耐力降低；成人表现为冷漠呆板，在工作中休息时间增加，往往被人认为是自私懒惰。研究发现铁缺乏对行为和智力影响的原因 null（5）生长发育迟缓 缺铁会使蛋白质与核酸的合成产生障碍，直接影响青少年儿童的生长发育。常表现为体重增长迟缓甚至停滞、骨骼异常等，可能与胶原蛋白合成需要的铁参与使脯氨酸、赖氨酸羟化有关。 国家公众营养改善项目－酱油铁强化行动国家公众营养改善项目－酱油铁强化行动为何不选主食？谷物加工分散 为何选EDTA钠铁？不影响食品的口感；与铁结合力高；促进内源性铁的吸收；不受铁制剂的影响；加工储存过程中性质稳定。 为何选酱油？大约70％的中国人食用酱油，92年人均消费12.6g，酱油生产逐渐集中化。EDTA钠铁强化酱油中铁的吸收率EDTA钠铁强化酱油中铁的吸收率用稳定同位素进行吸收试验 试验对象：10位青年女性 EDTA钠铁和硫酸亚铁的铁吸收率分别是10.47％和4.74％铁过量（1）铁过量（1）慢性中毒或铁负荷过多：主要对肝脏造成损害，过量的铁形成含铁血黄素沉积于肝脏，干扰肝细胞功能，严重时可导致肝细胞坏死、纤维化，最后形成肝硬化。 急性铁中毒：最明显的局部影响是胃肠道出血性坏死，其表现为呕吐和血性腹泻，全身性的影响包括凝血不良、代谢性酸中毒和休克。 铁过量（2）铁过量（2）与心脏疾病关系：参与动脉粥样硬化的形成 催化自由基的生成、促进脂蛋白中脂质和蛋白质的过氧化反应、形成氧化LDL 与多种器官的肿瘤有关（肝、结肠、直肠、肺、食管、膀胱等） null 膳食铁的良好来源： 动物性食物：肝脏、动物血、畜瘦肉 注意：牛奶（贫铁食物） 蛋黄（卵黄高磷蛋白） 植物性食物：黑色食物、深绿色蔬菜 表 铁的主要食物来源表 铁的主要食物来源null DRIs ： 考虑日常的丢失、生长发育、不同生理条 件下额外所需、膳食中铁的生物利用等： 适宜摄入量（AI）： 14~18岁：男性20mg/d，女性25mg/d 成年： 男性15mg/d，女性20mg/d 孕中期： 25mg/d 孕晚期： 35mg/d 乳母： 25mg/d 可耐受最高摄入量（UL）：50mg/d null 锌 分布 主要存在于肌肉、骨骼、 皮肤、头发、视网膜、前列腺、精子等组织器官。 null影响锌吸收的因素 抑制因素： 植酸、半纤维素、木质素、 亚铁、铜、钙、镉 促进因素： 蛋白质、组氨酸、半胱氨酸、柠檬酸盐、还原性谷胱甘肽、VD3 锌的生物利用率 动物性食物35%～40% > 植物性食物1%～20%null生理功能 1、许多金属酶的结构成分或激活剂 2、蛋白质、核酸的合成和代谢 3、生殖器官的发育和功能 4、维护正常的味觉、视觉、听觉、嗅觉功能和皮肤的健康。 null锌缺乏 食欲减退 生长发育停滞 性发育迟缓 味、嗅觉下降 伤口愈合不良等 孕妇缺锌，胎儿可发生中枢神经系统 先天性畸形 null缺锌所致肠原性肢体皮炎缺锌所致皮肤粗糙促进生长发育，维持正常的生殖功能 促进生长发育，维持正常的生殖功能 当孕妇缺锌，胎儿核酸和蛋白质合成降低而导致胎儿发育不良，体重减轻，畸形率增高（尤以神经管缺陷、性器官发育异常居多），易引起胎儿宫内发育迟缓、智力低下等不良情况。而且锌缺乏与胎儿的生长延迟、神经系统发育缓慢、免疫功能下降也有密切关系。 锌含量的高低与学习、记忆呈明显的正相关锌含量的高低与学习、记忆呈明显的正相关 锌主要结合在脑细胞膜上，在调节神经元的γ－氨基丁酸(中枢神经递质) 浓度中发挥关键作用，特别是人脑海马区锌浓度较高，而海马是学习记忆的重要核团，因此，缺锌后影响海马区的正常代谢从而影响学习记忆。 妊娠期妇女缺锌会使子女的学习和记忆能力下降，缺锌发生越早，对学习记忆能力的危害就越大，且造成大脑海马区发育不良。 成人缺锌促进神经细胞退化，甚至引起损伤。 锌影响性腺发育锌影响性腺发育 人体缺锌可使脑垂体释放促性腺激素减少，导致性成熟延迟、性腺萎缩与纤维化、性腺功能减退、第二性征发育不全等不育症；锌对人的生精细胞的发育、生殖功能的调节亦具有重要的作用，故锌有“生命之花”、“生命之本”的美名。null 伊朗村病 伊朗村病（性腺发育不良性侏儒）的主要病因就是锌缺乏，是由Prasad在伊朗Shiraz地区首次发现而得名。该病的主要特点是生长发育迟缓、身材矮小、智力低下，临床表现为生殖器官和第二性征发育迟滞，肝脾肿大，严重贫血，精神呆滞并有明显的异嗜癖，体液中含锌量很低。补充锌后3个月内症状明显改善。 （五）锌中毒（五）锌中毒 在锌正常摄入量和产生有害作用剂量之间有一个相对较宽的范围，加之人体有效的体内平衡机制，所以一般情况下人体不易发生锌中毒。成人一次性摄入2g以上的锌会发生锌中毒，主要特征之一是锌对胃肠道的直接刺激作用导致恶心、呕吐、上腹疼痛、腹泻。 null 供给量 6月-：8mg 12月-：9mg 4岁-：12mg 成人F: 15.5mg M:11.5mg 孕妇：16.5mg null食物来源 极好来源：贝类产品、红色肉类、动物内脏类 良好来源：干酪、虾、燕麦、花生酱、花生等；干果类、谷类胚芽和麦麸也富含锌 null 硒 生理功能 1.参与含硒蛋白和含硒酶的组成 硒绝大部分与蛋白质结合，称为“含硒蛋白” 目前已从哺乳动物体内发现了4种含硒酶，其中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－PX）有清除过氧化物自由基和保护红血球的作用。在缺硒的情况下其活性下降。 硫氧还蛋白还原酶 碘甲腺原氨酸脱碘酶null2.调节机体免疫功能 硒具有免疫调节功能，对非特异性免疫、体液免疫和细胞免疫有直接影响。硒能促进干扰素的产生，增加其活性，增强人NK细胞的活性；硒还能增加免疫球蛋白的分泌，增加白细胞吞噬和杀菌能力以及脾脏粘附细胞的抗原递呈能力，因而对免疫系统起着保护作用。 缺硒时，各种免疫功能下降， 过量硒可抑制免疫功能。 null3.抗氧化，延缓衰老 硒在体内形成的谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－PX）具有抑制过氧化反应、清除有害自由基、分解过氧化物和修复分子损伤的作用，能够防止脂质过氧化对细胞膜的破坏反应。另一方面，硒还能够加强机体内维生素A、维生素E的抗氧化作用。因此硒通过抑制脂质过氧化反应有效地延缓人类衰老进程。 硒与维生素E的协同作用 硒与维生素E的协同作用 2l584名林县食管癌高发区人群2l584名林县食管癌高发区人群VitA5000IU +锌22.5mgVitb23.2mg +VitPP40mgVitC120mg +钼30μgβ-胡萝卜素15mg +硒50μg总死亡率 9%,总癌死率 l3%, 胃贲门癌死亡率 l8%,非贲门胃癌死亡率 24％ 总癌发病率 8%，胃癌发病率 l6%6年后A组B组C组D组D组硒与癌症（林县）硒与癌症（启东）硒与癌症（启东）硒缺乏：克山病、大骨节病硒缺乏：克山病、大骨节病 克山病是一种地方性心肌病，主要特点是散发于心肌的多发性局灶性心肌坏死。 大骨节病则是一种地方性畸形性骨关节病。 硒与克山病、大骨节病有密切关系。以低硒为中心的代谢紊乱是克山病、大骨节病人群共同具有的基本生化特征，在食物中加硒或口服亚硒酸盐可控制克山病、大骨节病。大骨节病大骨节病硒过量：硒中毒硒过量：硒中毒头发变干变脆，毛发脱落 脱甲，指甲变脆 脂端麻木，抽搐，麻痹，甚至偏瘫 皮肤病变null营养状况评价营养状况评价（一）硒含量 1.外环境：水、土壤、食物 2.人体：血、发、尿 （1）红细胞硒——远期 （2）血清（血浆）硒——近期 （3）血小板硒——最近期 （二）GPX活性 全血、红细胞、血清（血浆）、血小板 饱和性，适用人群null供给量 膳食硒供给量为每天50μg 硒的日需要量和中毒量间安全范围较窄，临床应用时应慎重。 食物来源 动物肝、肾、海产品、大蒜及肉类等。碘碘 生理功能 ——主要参与甲状腺素的合成，所以碘的生理功 能主要体现在甲状腺素的生理作用 （1）调节蛋白质的合成和分解 （2）促进碳水化合物、脂肪及水、电解质代谢 （3）促进维生素的吸收与利用 （4）维持机体正常能量代谢和促进生物氧化 （5）促进神经系统和机体组织的发育与分化 null缺乏症 地方性甲状腺肿 青春期、妊娠期和哺乳期易发。 呆小病（克汀病）生长发育受阻、智力低下、身材矮小，以致痴呆、聋哑。 长期摄入过量碘亦可造成甲状腺肿null 左边是一个来自 中国新疆的患有粘液水肿型克汀病的妇女. 又聋又哑 右边是与她在同一个村庄的赤脚医生 她们都是35岁碘缺乏病的病因 碘缺乏病的病因 土壤因素 雨水冲刷是大部分病区土壤缺碘的主要原因。 土壤碘含量也和岩石与土壤性质相关。 饮水因素 饮水碘越低碘缺乏病发病率越高。 膳食因素 人体碘主要来自食物。60%来自植物性食品，海产品含碘量最高。 碘缺乏病的流行特征碘缺乏病的流行特征地区分布 主要在东北、华北、西北、西南等地的山区，共同特点是地形倾斜，雨水冲刷严重，降雨量集中、水土流失大、土壤中碘极少。 山区多于丘陵，丘陵多于平原。 人群分布 儿童期开始出现，青春发育期升高，40岁后下降；女性最高患病率在12~18岁，男性在9~15岁。以后随年龄的增加而降低；男性成年后，患病率下降，而成年女性仍保持在较高水平。过量危害与毒性过量危害与毒性高碘甲状腺肿 可能原因，合成较多的甲状腺激素，瘀积在甲状腺滤泡内，形成了胶质大滤泡为特征的高碘甲状腺肿。 补碘时碘摄入量不宜过高、不宜过快提高剂量。营养状况评价营养状况评价（一）垂体—甲状腺轴系激素水平 T3及T4或FT4的下降，TSH升高。 新生儿TSH筛查是评估婴幼儿碘营养状况的敏感指标。 （二）尿碘：反映前一日摄碘量的最好指标 （三）甲状腺肿大率 （四）其他指标 儿童生长发育指标：身高、体重、性发育、骨龄 智商神经功能的检测null供给量 18岁-RNI：150μg ；UL：1000 μg 孕妇、乳母RNI：200μg 食物来源 含碘丰富的食物有海产品海带、紫菜、蛤干、淡菜、海参、海蜇、龙虾等，其中海带含碘量最高。 我国用碘盐补碘的方法来防治碘缺乏 合格碘盐的碘浓度不低于20mg/kgnull 铜 分布 铜主要以金属-蛋白质复合物的形式贮存于肝脏， 以肝、脑、肾及心含量最高。 吸收:胃和小肠上部。 null功能及缺乏症 参与铁的代谢，维持正常造血功能 低血色素小细胞性贫血 2. 氧化还原体系中的催化剂（SOD、铜蓝蛋白、铜硫蛋白） 3. 维护神经系统的完整性 神经髓鞘磷脂合成需有含铜的细胞色素氧化酶作用 4. 缺铜时影响胶原的正常结构，导致骨骼生成障碍、骨质疏松、 心血管受损等。 5. 促进正常黑色素形成及维持毛发正常结构（酪氨氧化酶、硫氢基氧化酶） 铜过量铜过量 铜过量的副作用主要是对肝脏的损害。 用铜管作血液透析的病人以及果园工人用铜化合物作为杀虫剂容易发生慢性中毒。 经口摄入而引起慢性中毒尚未确定，长期食用大量牡蛎、肝、蘑菇、坚果等含铜高的食品，每天铜摄入量为正常10倍以上未见慢性中毒。营养状况评价营养状况评价（一）血清铜浓度 （二）血清铜蓝蛋白浓度 （三）红细胞超氧化物歧化酶 （四）血小板中铜浓度和细胞色素C氧化酶 （五）尿铜null供给量与食物来源 成人AI: 2mg。 牛奶含铜量比人奶低的多 含铜丰富的食物: 肝、牡蛎、龙虾、坚果、种子、黄豆粉、麦麸和小麦胚芽等。null 铬 铬是人体必需微量元素，1959年报道从猪胃中提取出葡萄糖耐量因子，其活性成分是三价铬。直至1977年在接受全胃肠道营养的病人出现葡萄糖耐量异常时，给予铬剂治疗后纠正，铬才真正被认为是人体所必需的微量元素。 null生理功能及缺乏症 （一）加强胰岛素的作用 ＊ 三价铬是葡萄糖耐量因子（GTF）的活性成分 ＊ GTF能增强胰岛素作用 ＊ 降低血糖、改善糖耐量 （二）预防动脉粥样硬化 （三）促进蛋白质代谢和生长发育营养状况评价营养状况评价尚缺乏可靠指标 血铬 尿铬null 供给量和食物来源 成人安全和足够的每日饮食铬的摄取量为50～200μg 食物来源：小剂量广泛分布在食物中，主要来源是谷类、肉类及鱼贝类 含铬丰富的食物：啤酒酵母、干酪、蛋类、肝、牡蛎、肉类 氟氟正常人体含氟约2.6g，随饮食摄入氟多少而变动。 体内的氟约95％分布于骨与牙齿中 生理功能 生理功能 牙齿的重要成分 牙釉质中的羟磷灰石吸附后，在牙齿表面形成一层氟磷灰石保护层，有助于牙齿的坚硬度，有防止龋齿发生的作用。 抑制口腔微生物的糖酵解，减少酸性物质生成的作用。 骨盐的组成成分 氟磷灰石，部分地取代羟基磷灰石晶体中的羟基，形成溶解度更小、晶体颗粒更大和更稳定的含氟磷灰石 过量危害与毒性过量危害与毒性急性毒性：中等毒性（以氟化钠为代表） 恶心、呕吐、腹泻、腹痛、心功能不全、惊厥、麻痹以及昏厥 亚急性毒性：牙齿 慢性毒性 长期低剂量：氟斑牙 长期高剂量：氟骨症nullnull营养状况评价营养状况评价一日氟摄入量计算 血氟 尿氟需要量和膳食参考摄入量需要量和膳食参考摄入量ADI：3.5 mg 成人AI：1.5mg UL：3.0mg食物来源食物来源动物性食品高于植物性食品 海洋动物高于淡水和陆地食品锰锰人体内锰的总量为10～２０mg，分布于全身各组织器官。骨骼、肝、胰及肾的锰浓度为1.1～2.7μg/g，比脑、心、肺及肌肉的锰浓度高。生理功能生理功能 作为金属酶的组成成分及酶的激活剂 1. 促进氨的代谢解毒 缺锰动物精氨酸酶活力降低50％，而且脑组织中解氨毒有直接作用的谷氨酰胺合成酶也可能受影响，因此可以解释缺锰动物的某些行为异常 2. 促进糖脂正常代谢 3. 促进粘多糖合成和骨骼生长 过量危害与毒性过量危害与毒性肝功能受损，胆道不通畅需要量与膳食参考摄入量需要量与膳食参考摄入量成人AI：3.5mg/d UL：10mg/d食物来源食物来源谷类、坚果、叶菜类富含锰 精制的谷类、肉、鱼、奶类中锰含量比较少 动物性食物锰的吸收和存留较高钴钴人体需要的钴是其活性形式：维生素Ｂ12 钼钼黄嘌呤氧化酶/脱氢酶、醛氧化酶和亚硫酸盐氧化酶 正常膳食未发生钼缺乏症 长期接受全胃肠外营养者“获得性钼缺乏综合征” 广泛存在于各种食物中，动物肝、肾含量最丰富；谷类、奶制品和干豆类是良好来源。