不同波长紫外线对小老鼠皮肤的损害

研究所)。 二、方法 ． 1．实验动物分组：随机将实验动物分为3组，每 组6只，雌雄各半。工组为对照组，不施加任何处理 因素，仅同步喂养；Ⅱ组为uVA照射组；Ⅲ组为 UVB照射组。 万方数据 史堡匡堂羞堂苤窒盘查!!!!生!旦筮!i鲞筮!塑垦!也』M!i垒!坠!坠垦!!里堕!壁!!塑型!!!!!y!!：!i!堕!：1 2．UVR：小鼠于实验前适应环境1周，自由进 食、饮水。将所有小鼠背部皮肤剃毛，暴露面积约 3cm×2cm。紫外线灯管距小鼠约50cm处进行照 射，UVA波长320～420nm，UVB波长280～ 320nm。第1次照射前先预测最小红斑剂量。第1 周每天照射1次，每次1h，第2周起每天照射2次， 每次1h，持续照射12周。UVA总照射强度累计 为231．25J／cm2，UVB总照射强度累计为 6．24J／cm2。 3．组织学检测：取材与切片制作：每组动物取 照射区皮肤(对照组动物取相应区域皮肤)，分别做 v_G染色、We远ert染色，以HE染色作为对照。 4．体视学测量：(1)测试系统：采用体视学方网测 试系统。总测试点P，为100个，高倍镜下(×40)测 试点间距(d)为15“m，总测试线长度(L，)为 3000弘m，小方格面积(a)为225弘m2，总测试面积 (A，)为22500“m2。(2)测试方法：每个标本各取经 V—G染色和Weigert染色的切片2张进行体视学测 试，每一切片在高倍镜下(×40)随机测试5个视野， 分别以胶原纤维与弹性纤维为测试目标，以真皮组 织为包容空间，分别计算落在包容空间和测试目标 内的测试点数、测试线与测试目标边界的交点数，按 公式分别计算胶原纤维与弹性纤维的体密度，表面 积密度和交点密度。 5．生物化学测定：MDA测定：处死小鼠，取背 部受照射皮肤组织称重后，冰浴条件下将皮肤制成 10％匀浆液后测定A值，计算MDA含量。 三、统计学处理 各参数以均数±差(z±s)表示。皮肤组 织MDA含量的统计处理用F检验，胶原纤维和弹 性纤维的体密度、长度密度及表面积密度的比较用 方差分析。 结 果 一、UVR观察 经UVA、UVB照射12周后，Ⅱ、Ⅲ组小鼠照射 处皮肤松弛，弹性下降，皱纹粗大且较深，皮肤粗糙、 增厚，局部见脱屑。对照组小鼠皮肤较薄，皱纹细 小、较浅。 二、小鼠皮肤的组织学变化 在HE染色切片上，Ⅱ、Ⅲ组小鼠照射区真皮可 见有局灶性炎性细胞浸润和局部表皮增厚，表皮细 胞大小呈不均匀性增大。在V—G染色上，Ⅱ、Ⅲ组 小鼠皮肤中胶原纤维束较I组的更细，甚至胶原纤 维束松散、断裂，纤维束杂乱排列，胶原纤维网局部 消失(图1、2)。在weigert染色上，Ⅱ组小鼠皮肤 中弹性纤维较工组更多、较细长，Ⅲ组弹性纤维增 多、变粗，排列紊乱，且聚集在一起(图3、4)。 三、体视学测量 1．体积密度(U)测算：小鼠皮肤胶原纤维、弹 性纤维的体积密度测算结果见表1。 表1小鼠皮肤胶原纤维、弹性纤维体积密度(×10～，％) Tab1 V01umedensityofcollagenfibersand elasticfibersinmiceskin(×10～，％) *示P O．05)。 万方数据 生堡匡堂差堂苤查盘查；!!!生；旦筮!i鲞箜!塑￡h垫!丛塑垒!!!!坠￡!!翌盟!E!!型!!Y!!!!!y!!：!!!盟!：! 图1 Ⅱ组胶原纤维变细仍连成网(V—G染色)图2 Ⅲ组胶原纤维断裂、胶原纤维网消失(V—G染色)图3 Ⅱ组 皮肤中弹性纤维增多、较细长(weigert染色)图4 Ⅲ组弹性纤维增多、较短粗、排列紊乱(weigert染色) Fig1 Collagenfibersareincreased，becomeshort，thickandtangled(V—Gstaining)．Fig2 C01lagenfibersdis— ruptandthefibrousnetdisappearsinGroupII(V—Gstaining)．Fig3 Elasticfibersincreaseinnumber，andbecome longer，thickerandtan91edinGroupII(Weigertstaining)．Fig4 Elasticfibersincrease，thickenandshortenand disorder(Weigertstaining)． 讨 论 衰老是指机体内环境稳定性渐次衰减及器官对 环境改变的适应性随年龄增长而逐渐下降的过程。 而皮肤衰老是最早呈现衰老的组织。皮肤衰老主要 有自然衰老和光老化两种形式。光老化则指皮肤衰 老过程中紫外线损害的积累。现就不同波长UVR 对皮肤的损害加以讨论。 一、UVB、UVA照射对皮肤的组织学损害 本试验中的一般情况观察，见皮肤松弛、皱纹粗 大，且较深、皮肤粗糙、局部脱屑。这与光老化皮肤 的表现一致。经12周照射，UVA、UVB照射可引 起小鼠皮肤(真皮)胶原纤维束变细、断裂、变性、均 质化，局部胶原纤维网破坏，而弹性纤维增多、增粗 及排列紊乱。胶原纤维的体密度、表面积密度、交点 密度积较非UVR组降低，而弹性纤维升高。这与 某些学者报道的随UVA照射剂量的增加，培养的 人成纤维细胞由正常的细长梭形逐渐变圆、皱缩，细 胞增殖抑制，并可诱导成纤维细胞的调亡[23；UVA 照射可使小鼠真皮成纤维细胞细胞质内的粗面内质 网、线粒体等细胞器减少，有的还可见细胞核固缩， 细胞质内大的液泡状结构形成[3]。UVA照射还可 降低大鼠皮肤可溶性胶原的含量[4]。Fisher等[51报 道，低剂量UVB照射人体皮肤，可使转录因子激活 蛋白(AP一1)升高，导致了基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase，MMP)系列的MMP一1、相对分 子质量为92×103明胶酶和基质溶解素一1的mR— NA以及蛋白水平的高表达，从而降解皮肤胶原，导 致光老化[5]。研究发现，UVA照射诱导成纤维细 胞产生的MMP一3升高，并且使MMP一3与MMP一3 拮抗剂IMMP一3表达失衡引起皮肤胶原的下降[6]， 这可能是UVA照射引起皮肤光老化的重要机制。 二、UVB、UVA照射对皮肤的生物化学改变 在正常生物代谢过程中，细胞产生大量的自由 基可被机体的防御系统，如超氧化物歧化酶、谷胱甘 肽过氧化物酶(glutathioneperoxidase，GSH—Px)等 酶所清除。UVR可促进皮肤表皮、真皮的细胞产生 大量的活性氧自由基，UVR诱导产生的活性氧主要 有OH、O。一、H：O：和10：[7]，而大量堆积的自由基可 随机损伤大分子物质，并可导致染色体畸变、核酸碱 基改变。另外，UVR还可降低细胞清除氧自由基的 能力，加重细胞的损害。实验表明，UVA照射可损 万方数据 主堡医堂差堂差查苤查!!!!生；旦箜!i鲞箜!塑堡丛!』M旦垒!!!!坠鱼!坐!!!坠!!塑型!!!!!y!!：!i!塑!：!·35· 伤培养的大鼠角质细胞的细胞膜，抗氧化酶如 GsH—Px水平下降凹]。研究表明，UVB照射可使诱 生型NO合成酶(iNOS)的mRNA表达增加，iNOS 催化产生的NO作为一种信使分子在UVR所诱导 的皮肤反应中起重要作用[9]。本实验中UVA、 UVB照射后可引起小鼠皮肤脂质过氧化产物 MDA升高。MDA的量常可反映机体内脂质过氧 化的程度，间接地反映出细胞受损的程度。脂质过 氧化作用不仅把活性氧转化成活性物质，即非自由 基性的脂类分解产物，且通过链式和链式支链反应， 放大活性氧的作用。 现在用于延缓UVR引起的光老化变化，有许 多的美容产品和治疗方法，但市场上的美容产品更 多的是针对UVB的防护，而对于UVA的防护研究 不多，我们希望通过此项研究，给以后对UVR的防 护及延缓光老化的损伤提供一定的参考依据。 参 考 文 献 [1]ImokawaG，kobayashiT，MiyagishiM．Theroleofendothelin inepidermalhyperpigmentationandsignalingmechanismofmi— togensisandmelanogenesis．PigmentCellRes，1997，10(4)： 218—221． [2]KrutmannJ． ultravi01etAradiation—inducedbiologicaleffects inhumanskin：relevanceforphotoagingandph。todermtosis． ArchDermat01Res，2001，392(1)：21—27． [3]房丽华，王海青，刘晓萍．天然生物膜对uVA辐射无毛小鼠皮 肤的保护作用．齐鲁医学杂志，2002，17(6)：112—115． [4]杜向阳，倪建平，沈福生．uVA照射对大鼠皮肤脂质过氧化和 胶原的影响及防晒剂的防护．上海预防医学杂志，2003，15(9)： 438—440． [5]Fisher(玎，Dattasc，TalwarHs，eta1．Molecularbasisofsun— inducedprematureskinageingandretinoidantagonism．Na— ture，1996，379(4)：335—339． [6]OhhishiY，TajimasM，AkiyamaM，eta1．Expressionofelas— tin—relatedandmat“xmetalloproteinaseainactinicelastosisof sun—damagedskin．ArchDermatolRes，2000，292(1)：2731． [7]ReusD，VasaKA，MevesA，eta1．H202isanimportantme— diatorofUVB_inducedEGFrecepotorphosphorylationincu卜 turedkerationcytes．JInvestDermat01，1998，110(1)：966—971． [8]符移才，金锡鹏，张英．长波紫外线对大鼠皮肤角质细胞的损伤 及茶多酚的保护作用．中华劳动卫生职业病杂志，2000，12(6)： 333—335． [9]seoSJ，choiHG，chungHJ，etal_Timecourseofexpression ofmRNAofinduciblenitricoxidesynthaseandgenerationofni— tricoxidebyultravi01etBinkeratinocytecelllines．BrJDerma— tol，2002，147(6)：655—662． (收稿日期：20060612) 本刊有关论著中、英文摘要的书写格式 ·读者·作者·编者· 论著需附中、英文摘要，摘要的内容应包括研究目的、方法、主要发现(包括关键性或主要的数据)和主要结论，应写成冠 以“目的(0bjective)”、“方法(Method)”、“结果(Results)”和“结论(Conclusions)”小标题的结构式摘要。 1．目的(0bjective)：简要

说明

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研究目的、定义及其重要意义。 2．方法(Method)：简述课题的设计

方案

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、研究对象(材料)、方法、研究的范围及观测的指标、资料的收集处理以及统计分 析方法等。 3．结果(Results)：简要列出主要的、有意义的或新发现的研究观测结果，指出临床与统计学意义和价值；以及可能存在的 局限性，描述要准确和具体。 4．结论(conclusions)：肯定经过科学分析的研究结果及其获得的某结论或论点，指出这些结论、论点的理论或应用价值， 存在的的局限性，以及某些尚待探讨的问题，以供读者参考。 摘要用第三人称撰写，不列图、表，不引用文献，不加评论和解释。英文摘要应包括题名、作者姓名(汉语拼音，姓每个字母 均大写，名首字母大写，双字名中间加连字符)、单位名称、所在城市名、邮政编码及国名。应列出全部作者姓名，如作者工作单 位不同，只列出通讯作者的工作单位，通讯作者姓名右上角加“*”，同时在通讯作者的单位名称首字母左上角加“*”例如： “LINXian-yan’，WUJian—ping，QINJan，LIUHong．’DepartmentofPediatrics，FirstHospital，PekingUniversity，Be幻ing 100034，China”。 中文摘要一般应不超过400个汉字，英文摘要为250个实词左右。英文摘要一般与中文摘要内容相对应，但为了对外交 流的需要，可以略详。 本刊编辑部 万方数据 不同波长紫外线照射对小鼠皮肤的损害 作者： 张卫华， 王向义， ZHANG Wei-hua， WANG Xiang-yi 作者单位： 张卫华,ZHANG Wei-hua(336000,宜春,江西宜春学院医学院组织胚胎学教研室)， 王向义 ,WANG Xiang-yi(宜春学院美容医学院) 刊名： 中华医学美学美容杂志 英文刊名： CHINESE JOURNAL OF MEDICAL AESTHETICS AND COSMETOLOGY 年，卷(期)： 2007，13(1) 被引用次数： 0次 参考文献(9条) 1.Imokawa G.kobayashi T.Miyagishi M The role of endothelin in epidermal hyperpigmentation and signaling mechanism of mitogensis and melanogenesis 1997(04) 2.Krutmann J Ultraviolet A radiation-induced biological effects in human skin:relevance for photoaging and photodermtosis 2001(01) 3.房丽华.王海青.刘晓萍 天然生物膜对UVA辐射无毛小鼠皮肤的保护作用[期刊论文]-齐鲁医学杂志 2002(06) 4.杜向阳.倪建平.沈福生 UVA照射对大鼠皮肤脂质过氧化和胶原的影响及防晒剂的防护[期刊论文]-上海预防医学 2003(09) 5.Fisher GJ.Datta SC.Talwar HS Molecular basis of suninduced premature skin ageing and retinoid antagonism 1996(04) 6.Ohhishi Y.Tajimas M.Akiyama M Expression of elastin-related and matrix metalloproteinasea in actinic elastosis of sun-damaged skin 2000(01) 7.Reus D.Vasa KA.Meves A H2O2 is an important mediator of UVB induced EGF recepotor phosphorylation in cultured kerationcytes 1998(01) 8.符移才.金锡鹏.张英 长波紫外线对大鼠皮肤角质细胞的损伤及茶多酚的保护作用[期刊论文]-中华劳动卫生职业 病杂志 2000(06) 9.Seo SJ.Choi HG.Chung HJ Time course of expression of mRNA of inducible nitric oxide synthase and generation of nitric oxide by ultraviolet B in keratinocyte cell lines 2002(06) 相似文献(10条) 1.期刊论文 袁肖海.王学民.周玉田.吴佩兰.谈益妹.袁超.YUAN Xiao-hai.WANG Xue-min.ZHOU Yu-tian.WU Pei- lan.TAN Yi-mei.YUAN Chao 皮肤对紫外线红斑反应敏感度的季节因素研究 -临床皮肤科杂志2007,36(3) 目的:比较春夏秋冬4个季节不同部位皮肤对紫外线红斑反应的敏感性,了解皮肤紫外线红斑反应敏感度的影响因素.方法:春夏秋冬4个季节分别在 40名受试者的前臂伸侧(曝光部位)和上臂屈侧(非曝光部位)使用中波紫外线(UVB)(181.44、140.40、88.56、56.16 mJ)及长波紫外线(UVA)+UVB(13.49 J/364.80 mJ,9.91 J/273.60 mJ,6.62 J/190.00 mJ.4.45 J/125.40mJ)各4个剂量进行照射.照射前及照射后10 rain、24 h、48 h、第7天、第14毒天进 行临床评分和使用Mexameter(皮肤黑素和血红素测定仪)进行检测,计算皮肤红斑指数改变率(EIR).结果:①非曝光部位红斑反应强度在春季显著大于其他 季节(),与非曝光部位的四季皮肤基础色素情况完全一致,且具有相关性().②春季和其他3个季节问曝光部位红斑反应强度差异均有统计学意义().结论 :四季中春季对紫外线红斑反应的敏感性最高.表皮中黑素含量会影响皮肤对紫外线的敏感性. 2.会议论文 Dr.Paillet 皮肤神经的保护:有关防紫外线,敏感皮肤,生理紊乱 2006 本文不但研究了GT直接抗神经退化和抗氧化作用,还重点研究了GT对细胞的协同增效作用.实验第一步,首先证实了表皮细胞的存在对于神经细胞的存 活是必需的,如角质细胞会释放神经生长因子NGF(神经细胞存活所需的神经递质).第二步,证实了在表皮细胞抵御各种外界压力(如紫外线)而进行的保护 和再生等生理过程中,神经细胞参与了细胞间的信息反馈,并且作用效果明显.结论是,GT不仅是针对神经细胞有保护作用,同时也对整个皮肤提供了一个独 特和完整的保护.对于此新神经活性物的应用研究,实验通过对经GT处理及未处理的再生皮肤的多种基因表达进行对比分析,得出结论:GT可改善皮肤的抵 御功能,进而改善与之相关的一些皮肤的重要功能,从保湿,到抑制因生理紊乱所表现出的各种不良反应等.在最新的研究中,通过对志愿者进行皮肤实验 ,来研究GT对敏感皮肤的作用.结果表明,GT可使志愿者原有的皮肤不适感觉(干燥,刺痒…)得到极大改善.10﹪的GT水溶液已经制成商业产品,商品名 :"GLISTIN". 3.期刊论文 郑跃.赖维.ZHENG Yue.LAI Wei 人工皮肤在紫外线对皮肤作用中的研究进展 -国际皮肤性病学杂志 2009,35(4) 人工皮肤作为人体皮肤形态及功能的类似物,成为研究紫外线对人体皮肤作用的新型体外模型.近5年来,国内外在光生物学领域主要用其研究皮肤光 损伤的形态学、分子机制及开发防护及修复光损伤制剂.同时结构更完善的皮肤模型在该研究领域的引进,为组织工程化皮肤在紫外线皮肤损伤的基础及 临床研究提供新思路. 4.期刊论文 刘重斌.常城.王子仁.李仁德.佘秋生.LIU Chong-Bin.CHANG Cheng.WANG Zi-Ren.LI Ren-De.SHE Qiu- Sheng 紫外线对荒漠沙蜥皮肤形态、蜕皮、脂质过氧化和抗氧化酶的影响 -动物学报2006,52(3) 为了提高体温,荒漠沙蜥喜好晒太阳的同时增加了紫外线对其皮肤的损伤.本实验研究了不同的紫外线强度 (110、300、500、800 mJ/cm2)对荒漠沙 蜥皮肤形态、蜕皮、脂质过氧化和抗氧化酶的影响.结果显示:皮肤损伤和丙二醛含量的最高峰发生在暴露紫外线300、500、800 mJ/cm2后的96、48、24 h;SOD活性的最低峰发生在暴露紫外线110、300、500、800 mJ/cm2后的24、48、12 h;CAT活性在暴露紫外线后立即抑制,然后恢复提高.CAT活性的高低往 往伴随皮肤的损伤程度和蜕皮的发生,这表明紫外线对皮肤的损伤与皮肤的脂质过氧化密切相关,CAT是一种主要的抗氧化酶.皮肤的角质层对保护皮肤免 受紫外线的损伤也有重要作用[动物学报 52(3):542-550,2006]. 5.学位论文 徐文英 旋转人体模型皮肤紫外线暴露规律研究 2008 前言: 研究表明，过量的紫外线暴露能增加皮肤癌发生的危险性，还可诱导其他皮肤损伤与病变，加速皮肤的老化过程。为此，许多学者致力于紫外线暴 露与皮肤相关疾病的量效关系研究，而其中关键问题是对个体皮肤紫外线的暴露进行定量。 早期用区域的环境紫外线剂量来代表个体暴露，存在很大误差。近期有学者采用聚砜薄膜法、调查问卷法等方法，使评估个体皮肤短时期的紫外线 暴露状况成为可能，而这些方法只能通过短期的监测来推算特定地区和人群中长期的紫外线暴露状况，存在一定的局限性。 为了探求一种能更科学地定量个体皮肤紫外线暴露的方法，本研究利用旋转人体模型这种全新的监测方式来评价沈阳地区个体皮肤紫外线暴露的基 本规律，为个体紫外线防护提供一定参考。同时建立相应的暴露比关系，解决面部皮肤紫外线监测难题，明确今后研究方向，为实际人群中的紫外线暴 露定量奠定基础。 仪器与方法: 一、旋转人体紫外线暴露模型 根据人体皮肤的解剖特点，将紫外线监测仪(Model：SUT-T,Tolay Techno Inst,日本产)分别固定在旋转人体模型各部位，分别是额、颊、肩和胸部 ，从而建立旋转人体紫外线暴露模型。其中额部、颊部和胸部的监测仪与垂直方向的夹角大致为15°、5°、10°，而肩部的监测仪基本处于水平位置。 二、紫外线监测方法 本研究选择2004～2007年春分、夏至、秋分和冬至前后一周内相对晴好的天气下，在沈阳地区空旷无遮拦处进行监测。 完成紫外线监测仪的内部误差校对后，调整旋转人体紫外线暴露模型使其处于水平，以10转/分钟的速度自动旋转。每隔15分钟

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各部位监测仪数 值，单位为KJ/m2。同时将一紫外线监测仪置于地面水平位置，获得同背景下的环境紫外线水平。另外选择部分日期给模型戴上宽沿的草帽进行监测，了 解帽子的保护作用。 三、数据处理与分析方法 在处理原始数据的基础，按监测部位分季节各自作散点图，观察15分钟紫外线累积剂量的变化曲线。根据专业知识剔除天气变化较大的数据，并结 合图形的稳定性和数据的完整性，筛选出天气相对晴好的最佳代表性数据。从而描述旋转人体模型紫外线暴露与环境紫外线辐射的变化规律，分析异同 。 进行数据完整性筛选后，计算9:00～15:00时间段各部位紫外线暴露累积剂量，分别与该时间段对应的环境紫外线累积剂量相比，得到个体-环境暴 露比(PAERs)，简称暴露比。同时将面部各部位的紫外线累积剂量分别与肩部、胸部相比，得到不同比值，实现面部与其他部位数据的转换。 另外比较戴帽前后和下雪前后的监测数据，分析帽子和雪反射对各部位接受紫外线的影响情况。 结果: 本研究选出的四季代表性日期中，环境紫外线与太阳高度角变化规律之间存在着一定的关联性，两者在整体趋势上相一致，变化曲线均呈抛物线型 ，夏季的数值和其变化幅度均最大，冬季最小，春秋两季相似。 旋转人体模型各部位紫外线暴露与环境紫外线辐射的日间变化规律有所不同，无论是在剂量上还是四季的变化特点上都存在差异。其中肩部、胸部 和额部紫外线暴露规律与环境规律较接近，主要差异在于数值上基本小于环境，在早晚和冬季太阳高度角较小的情况下，四者之间的差距较小。而颊部 紫外线变化规律较为特殊：累积剂量普遍较小，春、秋和冬季变化曲线勉强呈不平滑抛物线，夏季则整体类似“M”型。 模型各部位紫外线暴露比计算结果显示，年暴露比不稳定、数值变化跨度较大。多因素方差分析表明各部位的四个季节暴露比数据之间存在显著差 异。进一步分析发现，各暴露比在按季节分层后集中趋势更明显，标准差较小，均值代表性好。各部位的季节暴露比中，一般冬季最高，夏季最低，春 秋两季相差较小；从变化幅度来看，肩部四季差异不大，其它部位四季变化幅度较大。不同部位间的比例转换显示，额/胸的比值最稳定，全年基本在 1.3左右，其他的比值存在一定的季节差异。 对比数据表明，雪反射使模型各部位接受的紫外线显著增加，具体的影响程度不同，对肩部的影响最小，但也能使累积剂量增加约五分之一。另外 戴帽子明显减少了模型各部位的紫外线剂量，其中对额部的保护作用最强，能达到90％以上。 结论: 1、在沈阳地区，旋转人体模型紫外线暴露与环境紫外线辐射呈现不同的四季日间变化特点，其中肩部、胸部和额部紫外线暴露变化规律与环境较接 近，而颊部的夏季日间变化曲线呈现类似“M”型。在暴露剂量大小上，基本表现为环境>肩部>额部>胸部>颊部。 2、在沈阳地区，旋转人体模型各部位的紫外线暴露比适宜采用分季节表达的方式，冬季的暴露比较大；在暴露转换比例关系中，额/胸的比值最稳 定，其他部位间的比值存在一定的季节性差异。 3、研究结果显示，雪反射能使模型各部位接受的紫外线不同程度地增加；戴帽子能明显减少模型各部位的紫外线剂量，尤其是额部。 6.期刊论文 闵玮.骆丹.林向飞 黄芩对皮肤细胞紫外线辐射损伤的保护作用 -徐州医学院学报2004,24(2) 目的研究传统中药黄芩对紫外线(UVA、UVB)损伤皮肤细胞(角质形成细胞和成纤维细胞)的保护作用.方法采用30、60、90mJ/cm2的tNB和4、8、12 J/cm2的UVA照射培养的原代角质形成细胞和成纤维细胞,加人中药黄芩进行干预处理,以MTT法检测细胞活性.结果UVA、UVB照射可引起皮肤角质形成细胞 和成纤维细胞损伤,而黄芩预处理后细胞活性可恢复8%～38%.结论黄芩具有光保护性能,可减轻UVA、UVB对皮肤细胞的损伤作用. 7.会议论文 周鸿波.吴景东.王诗晗.吴巍.徐晓东 紫外线导致皮肤光老化的免疫学研究进展 2004 本文进一步的明晰了紫外线导致皮肤光老化的免疫学机制,可为寻求抗皮肤光老化和治疗光化性疾病提供了更多的思路，在此基础上我们还应当认识 到,在祖国医学的宝库中蕴含着许多可从调整生物体的免疫系统的角度发挥作用的方药,但如何将其科学的引入到对皮肤光老化的防治中将成为本学科研 究中新的热点之一,具有极大的研发潜力。 8.会议论文 王秉贤.刘扬 中国人皮肤对紫外线早期损伤的特征 1997 地球大气中氧浓度的减少会使到达地面的太阳紫外辐射增加，进而会导致一系列的环境效应，并对人体健康产生损害。中国人对过量紫外辐射损伤 的剂量效应怎样？由于种族肤色的差异，黄种人同白种人的反应有很大不同。为此，作者进行了皮肤老化，皮肤免疫学以及皮肤分子生物学等研究。该 文给出相应的研究结果，提出了国人生物效应的数据。这对评价臭氧破坏导致的效应有重要参考价值。 9.期刊论文 张卫华 紫外线对皮肤老化影响的研究进展 -宜春学院学报2004,26(6) 衰老是指机体内环境稳定性渐次衰减及器官对环境改变的适应性随年龄增长而逐渐下降的过程.普遍认为它是由机体预定的基因程序调控及部分由内 外"磨损和消耗"所引起,是一个积累的过程.皮肤老化是机体衰老的一部分,日光中长期反复紫外线(urtraviolet UV)照射是引起皮肤过早老化或加重机体 内在因素引起的自然老化的重要环境因素. 10.期刊论文 宋秀祖.毕志刚 免疫-神经-皮肤网络与紫外线 -国外医学（皮肤性病学分册）2004,30(6) 皮肤中的神经纤维可以分泌多种神经调质如降钙素基因相关肽、P物质、神经肽Y等.皮肤中的角质形成细胞、黑素细胞、成纤维细胞都有表达阿黑皮 素原及其衍生肽包括促肾上腺皮质激素、α-促黑素等神经肽的潜力.神经肽还可来自于免疫细胞,如朗格汉斯细胞、淋巴细胞、巨噬细胞等.他们之间形 成一个复杂的免疫神经皮肤网络.紫外线照射皮肤可以调节这个网络合成和分泌神经调质,导致黑素合成和免疫抑制反应的发生,在皮肤的生理和病理过程 中发挥重要作用. 本文链接：http://d.g.wanfangdata.com.cn/Periodical_zhyxmr200701010.aspx 授权使用：广东药学院(gdyxyip)，授权号：4372ab4b-d8e3-4cb5-b199-9e1e009b5f71 下载时间：2010年10月29日