运动性疲劳

null运动性疲劳运动性疲劳北京体育大学运动生理学教研室 周锦琳 　　　　联系办法联系办法电话： 62989582（办） 办公时间与地点： 星期三上午10：00-11：40 科学楼308 E-mail Address: zhoujinlin@hotmail.com参考书目参考书目1.杨锡让.实用运动生理学[M].北京:北京体育大学出版社，1998.391~425 2.田野.运动训练与骨骼肌机能[C].戴文忠.体育科学学科发展现状与未来[M].北京:北京体育大学出版社，2000.272~282 3.周锦琳.急性运动对大鼠骨骼肌卫星细胞增殖能力和不同pH值对骨骼肌细胞胞浆Ca2+ 代谢的影响[M]. 北京:北京体育大学研究生院,2003运动性疲劳运动性疲劳 运动性疲劳是运动生理学、运动训练学界十分引人重视的研究课题。随着现代竞技运动水平的提高，运动强度越来越大，因此，运动性疲劳及恢复越来越受到人们的重视。适度的运动性疲劳，施以合理的恢复手段可以促进人体机能水平的不断提高，而过度疲劳不仅对提高运动成绩不利，还可能会造成各种运动损伤，以致损害运动员的身体健康。因此，了解运动性疲劳的产生机制、掌握合理的诊断方法，并有效地消除运动性疲劳对于提高运动成绩，增进健康有着十分重要的理论价值和实践意义。运动性疲劳运动性疲劳疲劳定义 疲劳的部位 疲劳的产生机制 疲劳的诊断 疲劳的恢复 疲劳与细胞钙信号转导一、疲劳的定义一、疲劳的定义运动性疲劳的定义 力竭 疲劳的分类（一）、运动性疲劳的定义（一）、运动性疲劳的定义机体不能将它的机能保持在某一特定水平，或者不能维持某一预定的运动强度。（5th International Symposium on Biochemistry of Exercise, 06/1-5/1982, Boston, Massachusetts, USA） （一）、运动性疲劳的定义（一）、运动性疲劳的定义 Zhimkin(1975): fatigue is a physiological state developing as a result of intense or prolonged activity and manifested by the decrease of work capacity, a feeling of tiredness, and discordance of functions. Edwards (1981,1983): fatigue is a failure to maintain a required or expected force or power output. Knuttgen et al. (1983): fatigue is the inability of a physiological process to continue functioning at a particular level and/or the inability of the total organism to maintain a predetermined exercise intensity.（二）、力竭（二）、力竭力竭是疲劳的一种特殊形式，是疲劳发展的最后阶段。 机体运动一段时间后，工作能力下降，不能继续保持原强度的工作即为疲劳，但此时机体并未力竭。在疲劳的基础上，降低运动强度或改变运动条件，使机体继续保持运动，直至完全不能运动，即为力竭。 （三）、疲劳的分类（三）、疲劳的分类按疲劳发生的部位划分 按身体整体与局部划分 按身体各器官划分 按运动方式划分1.按疲劳发生的部位划分1.按疲劳发生的部位划分（1）脑力疲劳： 由于运动刺激使大脑皮层细胞工作能力下降，大脑皮层出现广泛性抑制而产生的疲劳。 如周期性耐力运动（长跑等）中，运动的单调刺激使大脑细胞的工作能力在体力尚未明显下降时就已经开始下降。 脑力疲劳常伴有心理疲劳。1.按疲劳发生的部位划分1.按疲劳发生的部位划分（2）体力疲劳： 由于从事身体训练使身体工作能力下降而产生的疲劳。 如剧烈运动后出现的肌肉酸痛、周身乏力、工作能力下降等。2． 按身体整体和局部划分2． 按身体整体和局部划分（1）整体（全身）疲劳： 由于全身运动使全身各器官机能下降而导致的疲劳。 如马拉松跑、激烈的足球比赛等均可造成全身身体机能下降。 2． 按身体整体和局部划分2． 按身体整体和局部划分（2）局部（器官）疲劳： 以身体某一局部进行运动使该局部器官机能下降而导致的疲劳。 如前臂负重屈伸造成前臂肌肉力量下降。 3 ． 按身体各器官划分3 ． 按身体各器官划分（1）骨骼肌疲劳： 最为常见的一种疲劳。如肌肉收缩力下降，肌肉僵硬、肌肉酸痛等。 （2）心血管疲劳： 运动引起心脏、血管系统及其调节机能下降称为心血管疲劳。如运动后心电图S-T段下降、T波倒置，心输出量减少，舒张压升高，心率恢复速度较慢等。 心血管系统是对疲劳较为敏感的系统。 （3）呼吸系统疲劳： 运动中一般不常见，多出现在长时间运动后或憋气用力后，同时多伴有心血管系统疲劳。如胸闷、喘不过气、肺功能下降、呼吸浅等。 4 ．按运动方式划分4 ．按运动方式划分（1）快速疲劳： 由于短时间、剧烈运动引起的身体机能下降称为快速疲劳。产生快，消退也快。 如100米跑和400米跑时出现的疲劳。 （2）耐力疲劳： 由于小强度、长时间运动引起的身体机能下降称为耐力疲劳。发生慢，恢复也慢。 如马拉松跑、越野滑雪、长距离游泳等出现的疲劳。二、疲劳发生的部位二、疲劳发生的部位（一）疲劳发生在中枢 大脑皮层及皮层下脑细胞 运动神经元 （二）疲劳发生在外周 神经肌肉接点 肌细胞膜 兴奋—收缩耦联 肌肉收缩蛋白（一）、疲劳发生在中枢（一）、疲劳发生在中枢 1.大脑皮层及皮层下中枢的脑细胞 机制： 长时间工作→中枢抑制性递质↑→脑细胞兴奋性↓ →发放神经冲动频率↓→肌肉收缩力量下降。 意义： 可能是中枢保护性抑制，防止脑细胞的进一步耗损。 （一）、疲劳发生在中枢（一）、疲劳发生在中枢 2.运动神经元 机制： （一）、疲劳发生在中枢（一）、疲劳发生在中枢 1.大脑皮层及皮层下中枢的脑细胞 机制： 长时间工作→中枢抑制性递质↑→脑细胞兴奋性↓ →发放神经冲动频率↓→肌肉收缩力量下降。 意义： 可能是中枢保护性抑制，防止脑细胞的进一步耗损。 （二）、疲劳发生在外周（二）、疲劳发生在外周 1. 神经肌肉接点 机制： 剧烈运动→神经冲动不能引起肌组织兴奋或兴奋传向肌组织受阻→肌肉收缩机能↓，如Ach释放量减少或增多 检验方法： 肌电图表面动作电位（M波）： 有，表示兴奋通过神经肌肉接点引起肌细胞兴奋。（二）、疲劳发生在外周（二）、疲劳发生在外周 2. 肌细胞膜 机制： （1）机械牵拉或化学因素→细胞膜损伤或细胞膜通透性增加 （2）运动时氧化代谢加强，氧自由基增多，抗氧化酶系活性下降→氧自由基攻击细胞膜上的不饱和脂肪酸，产生的脂质过氧化物增多→细胞膜损伤。 检验方法： 血液肌型CK酶、LDH酶； 血液SOD（超氧化物歧化酶）、CAT（过氧化氢酶）、POT（过氧化物酶） （二）、疲劳发生在外周（二）、疲劳发生在外周 2. 肌细胞膜 机制： （1）机械牵拉或化学因素→细胞膜损伤或细胞膜通透性增加 （2）运动时氧化代谢加强，氧自由基增多，抗氧化酶系活性下降→氧自由基攻击细胞膜上的不饱和脂肪酸，产生的脂质过氧化物增多→细胞膜损伤。 检验方法： 血液肌型CK酶、LDH酶； 血液SOD（超氧化物歧化酶）、CAT（过氧化氢酶）、POT（过氧化物酶） （二）、疲劳发生在外周（二）、疲劳发生在外周3.兴奋-收缩脱耦联 机制： （二）、疲劳发生在外周（二）、疲劳发生在外周4. 肌肉收缩蛋白 机制： （1）肌肉收缩蛋白机能下降 运动过程中，肌钙蛋白结合Ca2+ 的敏感性下降，与Ca2+的结合量减少，或者肌钙蛋白与原肌凝蛋白的相互作用受到影响，使横桥与肌纤蛋白之间的去抑制作用受阻，妨碍横桥与肌纤蛋白的结合，阻碍肌肉的收缩过程。 （2）肌肉收缩蛋白结构异常 ²        骨骼肌纤维中A带破坏，I带相对不变，整个肌节被拉长，或I带消失，无法区分A、I带； ²        Z线异常，Z线加宽，Z线流或Z线消失； ²        块状纤维，在肌肉纵切面上可见凝固的肌原纤维细胞质； 肌丝卷曲，肌丝排列混乱。 （二）、疲劳发生在外周（二）、疲劳发生在外周4. 肌肉收缩蛋白 机制： （2）肌肉收缩蛋白结构异常 骨骼肌纤维中A带破坏，I带相对不变，整个肌节被拉长，或I带消失，无法区分A、I带； Z线异常，Z线加宽，Z线流或Z线消失； 块状纤维，在肌肉纵切面上可见凝固的肌原纤维细胞质； 肌丝卷曲，肌丝排列混乱。 三、疲劳产生的机制三、疲劳产生的机制 不同强度、不同时间、不同形式的运动产生疲劳的机制是不同的。 能量耗竭学说 代谢产物堆积学说 离子代谢紊乱 氧自由基—脂质过氧化 内分泌调节机能下降 保护性抑制 突变理论（一）、能量耗竭学说（一）、能量耗竭学说高能磷酸化合物大量消耗 血糖含量下降 糖原含量下降（一）、能量耗竭学说（一）、能量耗竭学说该学说认为疲劳的产生主要是运动过程中体内能源物质大量消耗而得不到及时补充造成的。 运动强度、运动时间不同，消耗的能源物质也不相同。1. 高能磷酸化合物大量消耗1. 高能磷酸化合物大量消耗短时间、大强度运动性疲劳的重要原因是ATP-CP等磷酸物含量的下降。 ATP代谢率快，运动中边消耗边合成，一般在运动至疲劳时下降不明显。 CP含量下降明显，在疲劳时，肌肉CP含量仅相当于运动前的20%。运动强度越大，CP下降越明显，运动性疲劳产生越快。2. 血糖含量下降2. 血糖含量下降血糖含量下降是中等强度长时间运动产生疲劳的主要原因之一。 血糖含量下降，脑细胞的能量供应影响，造成大脑皮层工作能力下降，身体疲劳。 证据： 长时间运动后，血糖浓度下降，机体出现疲劳；当补充糖类物质后，运动能力有所恢复。 马拉松跑途中补充糖饮料，提高血糖浓度，可延缓疲劳的出现。间接证明血糖浓度对运动疲劳的影响 动物实验证明，狗运动至疲劳时，血糖浓度下降。注射肾上腺素后，肌组织对糖的利用率增加，血糖浓度升高，狗的运动能力明显恢复。3. 糖原含量下降3. 糖原含量下降长时间运动可使体内糖原大量消耗，能源供应不足，诱发运动性疲劳。 证据： 人单腿功率自行车运动至疲劳时，运动腿肌肉内糖原含量极度下降，而未运动腿糖原含量几乎未变。运动时间越长，疲劳越明显，糖原消耗越多。（二）、代谢产物堆积学说（二）、代谢产物堆积学说该学说认为运动性疲劳主要是运动过程中某些代谢产物在体内大量堆积而不能及时消除所致。代谢产物堆积将影响体内的正常代谢，造成运动能力下降。 主要的可造成疲劳的代谢产物包括：乳酸和氨 1 . 乳酸1 . 乳酸安静时,肌肉内HL大约为1mmol/kg湿肌；剧烈运动后可达40mmol/kg湿肌，血乳酸可达18 mmol/L。 机制： HL↑→H+↑→PH值↓→抑制糖酵解关键酶→抑制糖无氧氧化→ATP再合成↓→能量供应障碍。 H+ 与Ca2+ 竞争肌钙蛋白的结合位点，置换肌钙蛋白结合的Ca2+ →兴奋-收缩脱耦联→肌肉收缩机能下降。 血HL↑→PH值↓→脑细胞工作能力↓。2 . 氨2 . 氨氨的来源： AMP经脱氨酶作用，生成次黄嘌呤核苷酸（IMP）和氨。运动时ADP和AMP增多，使氨增多。 各种氨基酸脱氨。 机制： 氨↑→糖酵解过程↑→ HL↑→PH值↓→H+↑ （三）、离子代谢紊乱学说（三）、离子代谢紊乱学说 目前，研究较多的与运动性疲劳有关的离子包括： Ca2+ 钾 镁 1. Ca2+ 1. Ca2+ 细胞内Ca2+ 代谢异常会引起细胞结构破坏，细胞功能异常。 机制： 胞浆Ca2+ ↑→激活磷脂酶A2、中性蛋白水解酶和溶酶体→肌细胞结构和机能破坏。 线粒体钙聚集→抑制线粒体氧化磷酸化过程→ATP生成↓ →运动能力下降。 证据：田野等（1993）发现大鼠急性运动后线粒体钙含量增加，24小时后达峰值，并伴随ATP含量下降。据此推测ATP含量下降不是运动消耗过多，而是运动后ATP再合在障碍。2. K+ 2. K+ 运动至疲劳时，细胞内K+ ↓。 细胞内K+ ↓的可能机制： 运动时，细胞连续兴奋（去极化）→细胞内K+流失↑ 细胞内Ca2+ 聚积→细胞膜对K+的通透性↑→细胞内K+外流 细胞内K+ ↓的后果 ： 影响正常动作电位的形成，降低肌张力。 使机体对葡萄糖的利用减少，抑制胰岛素的分泌，减少骨骼肌的糖原贮备。 2. K+ 2. K+ 运动至疲劳时，血K+↑。 血K+ ↑的可能机制： 运动时，肌细胞不断地有K+渗漏； Na+ -K+泵未发挥工作能力→K+重回收↓ 血K+ ↑的后果 ： 骨骼肌和心肌兴奋性↑，诱发T波升高，P-R间期延长，S-T段改变。3. Mg2+3. Mg2+Mg2+作用： 是很多关键酶的辅助因子，在糖、脂和蛋白质代谢中发挥重要作用。 可以激活磷酸酶，使包括ATP在内的磷酸基团水解，在能量的生成、转移、储存和利用中起着必不可少的作用。 还参与细胞内Ca2+浓度的调节，抑制线粒体钙摄取，防止更多Ca2+进入线粒体。 运动中Mg2+ ↓的后果： 许多关键酶活性↓ →细胞代谢障碍→运动能力下降。 酶活性↓→细胞钙代谢紊乱→运动能力下降。 （四）、氧自由基—脂质过氧化（四）、氧自由基—脂质过氧化自由基的定义： 自由基是指游离存在外层轨道带有不成对电子的原子、离子和分子等物质，主要包括氧自由基（O2-）、羟自由基（OH） 、过氧化氢（H 2O2）和单线态氧（’O2-） 。 自由基的作用： 自由基可直接攻击细胞膜对细胞产生毒性作用； 自由基可与细胞膜上的不饱和脂肪酸产生脂质过氧化作用，生成脂质过氧化物。脂质过氧化物可自行分解，产生更多的自由基，从而引起自由基连锁反应。 氧自由基测定方法: 电子自旋共振技术（ESR） 测试指标： 丙二醛（MDA），它反映体内的脂质过氧化代谢情况。（四）、氧自由基—脂质过氧化（四）、氧自由基—脂质过氧化研究结果： 长时间持续运动和递增性力竭运动中，体内氧化代谢加强，骨骼肌、心肌和肝脏等组织中氧自由基信号增加，体内脂质过氧化反应加强。 在大强度运动中，骨骼肌、心肌和血液中的丙二醛增加，表明体内脂质过氧化加强。（四）、氧自由基—脂质过氧化（四）、氧自由基—脂质过氧化运动引起氧自由基↑和脂质过氧化↑的可能机制： 运动中耗氧量增加； 机体缺氧； 抗氧化酶活性相对下降； 胞浆Ca2+ 浓度升高。1. 运动中耗氧量增加1. 运动中耗氧量增加机制: 运动时代谢加强→耗氧量↑ →线粒体氧化磷酸化作用↑ →氧自由基生成↑。（重要原因） 运动时能量消耗大于生成→ ATP分解↑ → ATP氧化代谢产物——次黄嘌呤↑ ，次黄嘌呤在黄嘌呤氧化酶作用下生成尿酸，同时生成自由基→脂质过氧化反应↑。2. 机体缺氧2. 机体缺氧机制： 大强度运动中，机体缺氧→糖酵解↑ → HL ↑ → HL的还原使还原型辅酶I（NADH）和还原型II浓度（NADPH）↓ →体内氧自由基消除酶受破坏→致氧自由基生成的底物↑ →细胞脂质过氧化↑ 。 运动中缺氧→ATP变成次黄嘌呤→运动后摄氧量↑，促进次黄嘌呤和黄嘌呤与氧气反应，生成氧自由基。3.抗氧化酶活性相对下降3.抗氧化酶活性相对下降 运动中氧自由基增多，但抗氧化酶活性不变或下降，或即使升高，但增高幅度不如自由基增多明显，都可引起脂质过氧化反应加强。 实验结果： Alessio报道：大鼠跑台运动后，红、白肌纤维过氧化氢酶活性均显著↑ ，SOD活性无显著变化。 马拉松跑后，骨骼肌线粒体氧化酶活性↑ ，氧化代谢↑ ，氧自由基↑ ，但SOD活性并未增加，氧化型谷光甘肽↑ ，脂质过氧化反应↑。4. 胞浆Ca2+ 浓度升高4. 胞浆Ca2+ 浓度升高机制： 运动时胞浆Ca2+ ↑ →激活细胞膜上的磷脂酶A2 ，通过溶酶体或白细胞三烯途径→膜脂质过氧化反应↑ 。（五）、内分泌调节机能下降（五）、内分泌调节机能下降垂体—肾上腺皮质系统 肾上腺髓质系统1. 垂体—肾上腺皮质系统1. 垂体—肾上腺皮质系统垂体—肾上腺皮质激素主要包括：糖皮质激素、皮质醇等。 糖皮质激素的作用：参与糖、脂和蛋白质的代谢；参与糖异生关键酶和谷丙转氨酶等酶蛋白的合成。 研究发现：在长时间运动过程中，如游泳、长跑、滑雪等，优秀运动员血液中皮质醇保持较高水平，而运动水平较差的个体血液中皮质醇含量下降，这肾上腺皮质激素与疲劳的发展有关。1. 垂体—肾上腺皮质系统1. 垂体—肾上腺皮质系统运动中肾上腺皮质激素含量下降的可能机制： 可能是促肾上腺皮质激素（ACTH）对肾上腺皮质细胞的刺激减弱所致。 解释： 持续运动中，垂体前叶分泌的促肾上腺皮质激素↑ →促肾上腺皮质激素逐渐排空→血液中促肾上腺皮质激素↓ →肾上腺皮质细胞合成及分泌的糖皮质激素↓ 。2. 肾上腺髓质系统2. 肾上腺髓质系统肾上腺髓质主要分泌肾上腺素和去甲肾上腺素，在调节糖代谢和心血管活动中发挥重要作用。肾上腺素含量下降可影响机体的能量代谢和心血管机能，使身体机能下降。2. 肾上腺髓质系统2. 肾上腺髓质系统研究结果：长时间运动的后期，血液中的肾上腺素量下降，合成肾上腺素的中间代谢产物（多巴）也明显低于运动前水平。 肾上腺素水平下降的可能机制：可能是因为疲劳时，合成肾上腺素的酶活性处于较低水平，使肾上腺素合成受阻，肾上腺素分泌量明显减少。（六）、保护性抑制（六）、保护性抑制巴甫洛夫学说认为，无论是体力疲劳，还是脑力疲劳，都是大脑皮层保护性抑制发展的结果。 该学说认为，大脑皮层在高强度工作或长时间工作过程中处于一种高度兴奋状态，脑细胞工作强度较安静时明显增加，使大脑皮层细胞工作能力下降。为了防止脑细胞的进一步耗损，大脑皮层由兴奋状态转为抑制，即为保护性抑制。 （六）、保护性抑制（六）、保护性抑制实验研究： Mosso发现当手指拉重物达到疲劳时，用电刺激屈指肌，手指又能拉起重物，说明是中枢抑制而导致的疲劳而非肌肉本身的疲劳。 近年来发现，具有神经递质作用的某些氨基酸含量的变化可能是保护性抑制的物质基础。1. Γ-氨基丁酸1. Γ-氨基丁酸Γ-氨基丁酸（GABA）是抑制性氨基酸，谷氨酸（GLU）是兴奋性氨基酸。两者都有神经递质作用，同时又都是脑组织的代谢产物。谷氨酸在脱羧酶（GAD）作用下生成Γ-氨基丁酸，正常情况下，二者保持平衡。 Γ-氨基丁酸的主要代谢去路是通过Γ-氨基丁酸转氨酶（GABA-T）生成琥珀酸半醛，再经过琥珀酸半醛脱氢酶（SSA-D）催化生成琥珀酸进入三羧酸循环。 研究发现：长时间运动后，脑中Γ-氨基丁酸↑ ，GLU/GABA比值↓，而且这种变化与运动性疲劳的发展相一致，这表明脑中Γ-氨基丁酸↑引起的中枢抑制过程与长时间运动引起的疲劳密切相关。1. Γ-氨基丁酸1. Γ-氨基丁酸长时间运动后，脑中Γ-氨基丁酸↑的可能机制： 谷氨酸脱羧酶活性增加 疲劳性运动中，脑中去甲肾上腺素释放↓ ，ATP含量明显↓ →对谷氨酸脱羧酶抑制作用↓ → 生成↑ 。 Γ-氨基丁酸去路受阻 疲劳时， Γ-氨基丁酸氧化强度↓ →琥珀酸半醛脱氢酶（SSA-D）活性↓ → Γ-氨基丁酸氧化受阻→ Γ-氨基丁酸在脑中堆积。2. 芳香族氨基酸和支链氨基酸2. 芳香族氨基酸和支链氨基酸芳香族氨基酸（AAA）包括：色氨酸、酪氨酸和苯丙氨酸；支链氨基酸（BCAA）包括亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸。 脑内芳香族氨基酸含量升高可增加脑内5-羟色胺（5-TH）的合成。后者有拮抗兴奋性递质乙酰胆碱的作用，在中枢神经系统内表现为抑制作用。 脑内特定区域5-羟色胺含量升高，表明该区域抑制过程占优势，并引起疲劳。2. 芳香族氨基酸和支链氨基酸2. 芳香族氨基酸和支链氨基酸研究表明：长时间大强度运动中，骨骼肌选择性地摄取血浆中BCAA，而肝脏不能有效地摄取AAA，这使AAA/BCAA比值升高，AAA进入脑，脑组织中AAA升高。 脑组织AAA升高使大脑皮质产生抑制的机制： 酪氨酸能过一系列酶促反应生成酪胺和蟑胺。 长时间或大强度运动，这些假神经递质干扰中枢多巴胺和肾上腺素对神经传导通路的正常机能，使中枢活动由兴奋转为抑制。这可能是中枢疲劳的重要原因。 5-羟色胺含量升高。 色氨酸是前体。血浆中色氨酸↑ → 5-羟色胺合成↑ →大脑皮层抑制过程占优势→机体疲劳。（七）、突变理论（七）、突变理论该学说认为，肌肉疲劳是运动过程中能量消耗、力量下降和兴奋性或活动性丧失三维空间关系改变所致。（七）、突变理论（七）、突变理论 该学说认为， 在肌肉疲劳的发展过程中，存在着不同途径的逐渐衰减突变过程。主要包括： 单纯的能量消耗，没有肌肉兴奋性的衰减，最终造成ATP的极度消耗，并使肌肉僵直。在运动性疲劳中一般不会发生。 在能量消耗和兴奋性衰减过程中，存在着一个急剧下降的突变阶段。由于兴奋性突降，减少了能量的进一步消耗，同时伴有肌力和输出功率的突然下降，表现为肌肉疲劳（突变学说的主要内容）。 肌肉能源物质逐渐消耗，兴奋性下降，但这种变化是渐进的，并未发生突变。 单纯的兴奋性丧失，不包括肌肉能量的大量消耗。四、疲劳的诊断四、疲劳的诊断骨骼肌系统疲劳的诊断 心血管系统疲劳的诊断 感觉与神经系统疲劳的诊断 自我感觉 其它（一）、骨骼肌系统疲劳的诊断（一）、骨骼肌系统疲劳的诊断肌肉力量 肌肉硬度 肌围 肌电图1. 肌肉力量1. 肌肉力量方法：以绝对力量为依据，观察疲劳前后肌肉力量的变化。以上肢活动为主的运动，可测试握力或屈臂力量；以腰背肌工作为主的运动测试背力。测试时，首先在运动前连续测试若干次肌力，计算均值。运动后再进行同样测试。 分析：如果肌力平均值低于运动前水平，或几次力量测定值连续下降，即为肌肉疲劳。如果一次练习后，连续几天肌力不能恢复，则疲劳程度较深。 2. 肌肉硬度2. 肌肉硬度方法：将硬度计置于被测肌肉表面，使硬度计与皮肤表面贴紧，缓缓施中压力，硬度计即可显示出压力的大小。连续测定三次肌肉放松时的肌张力，记录最小值。 分析：运动后肌肉放松状态的张力增加，表示肌肉放松能力较差。骨骼肌这种持续性收缩可挤压毛细血管，使毛细血管压力升高，影响肌组织血液循环，影响机体恢复。 3. 肌围3. 肌围 长距离行走、马拉松跑或长时间站立性工作，可引起下肢围度增加。在一次长时间工作后，下肢围度的增加与疲劳程度成正比。 产生原因： 重力作用，使下肢血液回流受阻，下肢血液滞留及组织液增多使下肢围度增加。 4. 肌电图（EMG）4. 肌电图（EMG）积分肌电图：下降或上升； 平均功率频率：肌电图功率谱左移，高频成分减少，低频成分增加； 肌电图振幅：不规则。 （二）、心血管系统疲劳的诊断（二）、心血管系统疲劳的诊断心率 血压体位反射 心电图1. 心率1. 心率（1）基础心率：指清晨、清醒、起床前静卧时的心率，也可用脉搏表示。 分析：机能正常时基础心率相对稳定。如果大负荷训练后，经过一夜休息，基础心率较平时增加5-10次/分以上，则认为有疲劳累积现象；如果连续几天持续增加，则应调整运动负荷。 应用此指标时，应排除惊吓、恶梦、睡眠等其它因素的影响。1. 心率1. 心率（2）运动中心率 方法：遥测心率或用运动后即刻心率代替运动中的心率。 分析：随着训练水平提高，在完成同样运动负荷时，心率有逐渐减少的趋势。如果在一段时期内，从事同样强度的定量负荷，运动中心率增加，则表示身体机能状态不佳。 1. 心率1. 心率（3）运动后心率恢复 分析：人体进行一定强度运动后，经过一段时间休息，心率可恢复到运动前状态。身体疲劳时，心血管系统机能下降，运动后心率恢复时间延长。 如进行30秒20次深蹲的定量负荷运动，一般心率可在运动后3分钟内恢复到运动前水平，身体疲劳时，这种恢复时间可明显延长。2. 血压体位反射2. 血压体位反射方法： （1）受试者坐位，静息5分钟，测定静时血压； （2）受试者仰卧并保持卧姿3分钟； （3）推受试者背部使其恢复坐姿（不能让受试者自己坐起）； （4）立即测血压，每隔30秒测一次血压，共测2分钟。2. 血压体位反射2. 血压体位反射 分析： 大运动负荷训练后，植物性神经系统调节机能下降，血管运动的调节出现障碍，血压恢复时间延长。 如果在2分钟内血压完全恢复为正常；2分钟内恢复一半以上为调节机能欠佳；完全不能恢复为调节机能不良。3. 心电图（ECG）3. 心电图（ECG） 分析： 疲劳可使心电图出现异常变化，如T波下降或倒置，S—T段下移，并出现肌电干扰，令肌肉放松也不能消失。（三）、感觉与神经系统疲劳的诊断（三）、感觉与神经系统疲劳的诊断皮肤空间两点阈 闪光频度融合 脑电图 反应时 1. 皮肤空间两点阈1. 皮肤空间两点阈方法： （1）受试者仰卧，裸露被测部位，闭眼； （2）实验者持触觉计，拉开一定幅度，将其两端以同样的力轻触受试者皮肤； （3）受试者如实地回答自己的感觉是“两点”还是“一点”； （4）受试者前后测定同一部位。 分析： 疲劳时触觉机能下降，辨别皮肤两点最小距离的能力下降。疲劳时其阈值较安静时大1.5倍以上为轻度疲劳；2.0倍以上为重度疲劳。 null表：运动前后皮肤空间阈的变化2. 闪光频度融合2. 闪光频度融合方法： （1）实验者调节光源的闪光频率至合适的频率； （2）受试者坐在仪器上，看从测定器显现的光源； （3）以不出现闪光作为标志时，旋转调节闪光频率的旋钮，由高到低，当受试者可以辨别闪光时，记录该闪光频率，重复做三次； （4）以出现闪光作为标志时，由高到低转旋钮，当受试者可以辨别闪光信号时，记录闪光频率，做三次； （5）求出6次的平均值。2. 闪光频度融合2. 闪光频度融合分析： 表 闪光融合的评定 3. 脑电图（EEG）3. 脑电图（EEG）分析： 脑电图可反映中枢神经系统机能状态。一般安静状态下主要为慢波，快波（D波）极少，而在运动后出现疲劳时，脑电图中D波明显增多，表明大脑皮层抑制过程占优势。 4. 反应时4. 反应时方法： 反应时是指刺激信号出现后，机体迅速做出反应的最短时间。如简单反应时的测定。 分析： 疲劳时反应时明显延长，特别是出现复杂信号或需要辨别的信号时，反应时延长更明显，表明大脑皮层分析机能下降。（四）、自我感觉（四）、自我感觉身体自我感觉能力 疲劳自觉症状测定表 时间再生法1. 身体自我感觉能力1. 身体自我感觉能力方法： 根据瑞典生理学家Guenzel Borg制定的判定疲劳的主观体力感觉等级表（RPE）进行半定量分析。 令受试者做递增性功率自行车或固定跑台运动，并观察主观体力感觉等级表。受试者在运动过程中每增大一次强度，或间隔一定时间，便指出自我感觉等级。表中的等级乘以10，即为受试者完成该负荷的心率。同时，还可推算出运动时所做的功及最大摄氧量。1. 身体自我感觉能力1. 身体自我感觉能力分析： 在运动前后测定同样负荷的运动，如果机体出现疲劳，RPE等级别就会相应增加。用该方法还可测定受试者的有氧耐力及抗疲劳能力。null表 主观体力感觉等级表 （Borg，1973）2. 疲劳自觉症状测定表2. 疲劳自觉症状测定表方法： 教练员根据疲劳自觉症状测定表询问运动员疲劳时的主观感觉。一般来说，体力活动后，A项内容较多，总数也多；脑力劳动后，B、C项较多。 分析： 根据体力或脑力疲劳的不同特点，参考表中各指标。总数越多，疲劳程度越深。 null表 疲劳自觉症状测定表3. 时间再生法3. 时间再生法方法： （1）让受试者看钟表的秒针走动1分钟； （2）令受试者闭眼，每隔20秒举手做信号，共做15-20次； （3）记录受试者从信号到反应的时间间隔； （4）计算出平均数（M）及标准差（S），再算出动摇度=（S/M）2 分析： 动摇度在0.03以上为轻度疲劳，在0.08以上为重度疲劳。（五）、其它（五）、其它唾液PH值 呼吸肌耐力 1 ． 唾液PH值1 ． 唾液PH值 方法： 让受试者将口腔中的唾液消除掉，然后使新产生的唾液沿口唇流出，用镊子把测试唾液PH值的试纸贴在舌尖，待其充分吸湿后取出，立即与比色表对照。 分析： 运动后唾液PH值降低，表示机体疲劳。2. 呼吸肌耐力2. 呼吸肌耐力方法： 连续测定5次肺活量，每次间隔30秒。 分析： 如果5次肺活量值连续下降，说明机体疲劳。