动脉血气分析的临床应用

nullnull动脉血气的临床应用 null动脉血气采集要求：动脉血(桡动脉、肱动脉、股动脉) 隔绝空气 海平面大气压 (101.3kPa,760mmHg) 安静状态下 肝素抗凝null血气分析的基本理论 在生理条件下，血液气体主要包括O2、N2、CO2三种气体，此外，血液中尚含有微量氩、CO及稀有气体。 外呼吸: 外界的空气通过肺泡和肺毛细血管进行气体交换，血液从肺泡中摄取O2，并将从组织中带来的CO2排出，这一过程称之为外呼吸。 null 内呼吸: 血液中的气体通过细胞膜与组织进行气体交换,氧被释放供组织利用，并将组织细胞的代谢产物CO2带走,这一过程称为内呼吸。 目前判断酸碱平衡往往是在血气分析的基础上进行的，血气分析主要指标包括PaO2、SaO2、PaCO2等。酸碱平衡的主要指标包括PH、BE、HCO3－，与作为呼吸性因子指标的PaCO2等。 null血气分析涉及到气体的物理性能和气体定律 一、气体定律： 1.波义耳（Boyle）定律：当温度不变时，气体的容积与压力成反比， P1V1=P2V2 如果气体的容积被压缩，其压力也就越大，但当温度接近某气体的沸点时，液气体就不服从本定律null2.查理（Charles)定律:当压力不变时，气体的容积与温度成正比， V1/ V2=T1/T2 3.道尔顿分压定律：混合气体的总压力等于各个气体的分压之和， 以空气为例，由空气重量形成的大气压，在海平面约为760mmHg,空气的组成从地面到100公里左右的高度是不变的。null 如氮气的气体浓度为79.01%，氧气为20.95%，CO2为0.04%， 浓度百分比＝气体浓度＊100， 各自气体分压＝大气压＊气体浓度 故：PB＝PN2＋PO2＋PCO2，但在人体内受温度和饱和水蒸气的影响，在海平面时，肺泡气含6.2%的水蒸气，其分压为47mmHg(6.3Kpa ) 。null 举例：P＝760mmHg,体温37℃时，吸入气体的氧分压为： PIO2=(760-47)×0.2095=149.4 mmHg (19.9kpa), null4.亨利气体溶解定律： 如温度不变，气体溶解于溶媒中的气体量与该气体的分压成正比，其比例的常数示该气体在溶媒中的溶解度，当温度升高时，溶解度便下降，一种气体的溶解度不受同时存在的其他气体的影响。混合气体中的各个气体均依据自身分压和溶解系数而溶解。null 一般习惯计算溶解于血液中的气体为容积百分数（每100毫升血液所溶解气体的百分数），以mmHg（或kPa）表示压力。即毫升百分数／mmHg 血液中氧的溶解量与其分压成正比，即含氧0.003毫升／100毫升血液／mmHgPO2, 不论PO2升高或降低，这个比例都是不变的， null例如： 当病人吸入高浓度氧混合气体时，PO2 增至600mmHg（29.8kpa），溶解的氧为1.8毫升。如在3个大气压下吸入氧气时，PaO2为2000mmHg(266kPa)，如100毫升血液溶解的氧为6毫升。null 从空气到线粒体，氧降低所经过的步骤称氧降阶梯： 159（大气的）－149（气管）－105 （肺泡）－100（肺毛细血管）－95 （动脉血）－到全身毛细血管逐渐释放氧－40（混合静脉血）。 null血液气体分析和酸碱测定 一．人体酸碱的来源： 酸――挥发性酸：碳酸。 非挥发性酸：固定酸(硫酸、 磷酸、乳酸、丙酮酸)， 每日约50～100 mmol/L。 碱――有机酸盐：蔬菜、水果 (柠檬酸 盐、苹果酸盐) null二．人体的缓冲系统： H＋过剩 1.  细胞外液缓冲作用：  血浆：NaHCO3/H2CO3= HCO3－/ PCO2、  红细胞：KHb/HHb、KHbO2/HHbO2  细胞内缓冲作用：3 H+、 K+、 2Na+交换  骨的矿物质、软组织的组织蛋白、肝的缓冲 null 2. 肺调节作用：调节CO2呼出量，维持血 [ HCO3 －] 、 PaCO2 3.肾调节作用：肾排H+，泌NH3，重吸收HCO3－，维持细胞外液[HCO3－] , 肾小球滤液中HCO3－重吸收，肾小管酸化，肾小管内可滴定酸的形成、排出 (结果仍是排出H＋) null三. 血浆电解质的电中性原则＝阴阳离子 的平衡： 阳离子 阴离子 Na＋ 140 mmol/L Cl－ 103mmol/L HCO3－ 25 mmol/L AG 12 mmol/Lnull四. 血电解质与酸碱失衡的关系： 血 [Na+]与[Cl－]的关系----Na / Cl平衡： [Na+]:[Cl－]＝1.4:1 ∵ Cl－变化与pH、水代谢均有关， Na+代谢仅与水有关. ∴ [Na+]:[Cl－]失调提示酸碱失衡 假如Cl－↓ ----→ HCO3－必然相应↑ Cl－↑----→ HCO3－相应↓ null(由于Cl－转移，以及Cl－与HCO3－负相关的缘 故)。 Cl－↓> Na+↓提示代碱； Cl－↑< Na+↑提示代酸。 例如：细胞外液减少患者，血Cl－85mmol/L，血Na+130mmol/L，两者均下降， Cl下降了15％，Na下降了7％下降的幅度不成比例 PH值与钾离子的关系: PH值每变动0.1,引起血浆钾离子浓度约0.6mmol/L的变化。 null五、考核酸碱平衡的一些指标： 1.PH 血液PH实际是指没有分离血球的血浆PH，正常值7.35-7.45,平均值7.4，异常最低值6.8，最高值7.8，静脉血较动脉血低0.03-0.05。 null2.二氧化碳分压： 血浆中物理溶解的二氧化碳便产生二氧化碳分压，二氧化碳分压低于35mmHg为呼吸性碱中毒，高于45mmHg 为呼吸性酸中毒，它是反映呼吸性酸中毒或碱中毒的重要指标，正常范围35－45mmHg，异常最低值为10mmHg，最高值为150mmHg，静脉血较动脉性高5－7mmHg。null3.碱过剩（BE）： 它表示血浆或全血的碱储备的增加或减少的情况，正常范围为0±2.5mmol/L，异常最低值为-30 mmol/L，最高值为30 mmol/L，BE正值时表示缓冲碱增加，负值时表示缓冲碱减少或缺失，BE是观察代谢性酸碱失衡的指标。null4.实际碳酸氢根(AB)和标准碳酸氢根 (SB)： 当二氧化碳分压为40mmHg，血红蛋白氧饱和度为100％，温度为37℃时测得的碳酸氢根值为标准碳酸氢根，AB是指人体内血浆中碳酸氢根的实际含量，正常人SB=AB，平均正常值24 mmol/L（22－27）。 SB不包括呼吸因素的影响，反映代谢因素的影响。不能反映体内碳酸氢根的实际含量。 null AB受呼吸因素的影响，AB值与SB值的差值，反映了呼吸对酸碱平衡影响的程度。AB代表采样时体内碳酸氢根的含量，如AB>SB，诊断为呼吸性酸中毒，AB 代偿变化 推论1 ：HCO3-/ PaCO2相反变化必有 混合性酸碱失衡 推论2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或HCO3-/ PaCO2明显异常而PH正常常有混合性酸碱失衡 推论3：原发失衡的变化决定PH偏向null例1：血气 pH 7.32，PaCO2  30mmHg，HCO3- 15mmol/L。判断原发失衡因素。 例2：血气 pH 7.42， PaCO2 29mmHg，HCO3- 19mMol/L。判断原发失衡因素。 null三个概念 定义：AG ＝ 血浆中未测定阴离子(UA) －未测定阳离子（UC) 根据体液电中性原理：体内阳离子数＝阴离子数，Na+为主要阳离子，HCO3-、CL-为主要阴离子， Na+ + UC ＝ HCO3- + CL- + UA AG ＝ UA － UC ＝ Na+ -（HCO3- + CL-） 参考值：8～16mmol null意义： 1）＞16mmol，反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子如乳酸、丙酮酸堆积，即高AG酸中毒。 2）AG增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白 3）AG降低，仅见于UA减少或UC增多，如低蛋白血症 null例：PH 7.4，PaCO2 40 mmHg，HCO3- 24 mmol/L，CL- 90 mmol/L ，Na+ 140 mmol/L [分析] 单从血气看，是“完全正常” ，但结合电解质水平，AG=26mmol，＞16mmol，提示伴高AG代谢性酸中毒 null潜在HCO3- 定义：高AG代酸（继发性HCO3-降低）掩盖HCO3-升高， 潜在HCO3- = 实测HCO3- + △AG，即无高AG代酸时，体内应有的HCO3-值。 意义：1）排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用，正确反映高AG代酸时等量的HCO3-下降 2）揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在null例：pH 7.4 ，PaCO2 40 mmHg ，HCO3- 24mmol/L，CL- 90mmol/L，Na+ 140mmol/L [分析] ：实测HCO3- 24mmol/L似乎完全正常，但因AG=26mmol ＞16mmol，提示存在高AG代酸，掩盖了真实的HCO3-值， 几个有关概念： 几个有关概念： 几个有关概念： 1.PH 与［H+］: 体液酸碱度可用PH或［H+］形式来表示，正常PH7.35－7.45; ［H+］为36－44mmol/L。PH是［H+］的负对数形式，即PH=log1/［H+］,两者间呈负相关。在PH7.1-7.5范围内，有人提出在PH>7.40和PH〈7.40时,PH每变化0.1单位所得的［H+］分别为换算因子0.8和1.25乘以原有［H+］, null实例介绍： Eg1.PH7.46比7.40增加0.06， 故［H+］应比40nmol/L下降6nmol/L,即［H+ ］为34nmol/L Eg2. PH7.31比7.40下降0.09， 故［H+］应比40nmol/L增加9nmol/L,即［H+］为49nmol/L Eg3. PH7.30,用“0.8／1.25”法估计， ［H+］=40*1.25=50nmol/L。 Eg4. PH7.50,用“0.8／1.25”法估计， ［H+］=40*0.8=32nmol/L。null2.PH、HCO3-和PCO2之间的关系： PH、HCO3-和PCO2之间的关系可用H-H公式来表示：H2CO3与被溶解在体液内的浓度成正比。 PH＝Pka+log{[HCO3-]/[HCO3]} =6.1+log 24/1.2 =6.1+1.301 =7.401null酸碱失衡的判断方法null现主要介绍使用PH、PCO2、HCO3－指标的判断方法。 1.首先要核实结果结果是否有误差：PH、PCO2和HCO3－三个变量一定要符合H-H公式，若

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所示的：PH、PCO2和HCO3－代入H-H公式等式不成立，必表明化验有误差，可不必分析。H-H公式涉及了对数形式，在实际应用中较繁琐，因此Kassier 和Bleich提出了用Henderson公式来判断，null既: ［H＋］＝24＊PCO2／［HCO3－］ 通过上述介绍的PH和［H＋］的换算关系，现将PH换算成［H＋］,然后将［H＋］、PCO2、［HCO3－］三个变量代入Henderson公式来判断，方法简便，便于临床应用。nullEg5. PH7.4、HCO3－24mmol/L、CO240mmHg.判断：［H＋］40nmol/L，将数值代入代入Henderson公式:40=24*40/24,等式成立，表明此结果是正确的。 Eg6. PH7.35、HCO3－36mmol/L、PCO260mmHg.判断：PH7.35较PH7.4降低了0.05单位, 故［H＋］应比40nmol/L高5nmol/L,即［H＋］=45nmol/L, ，将数值代入代入Henderson公式，45≠24＊60／36，表明此结果有误。null（二）分清原发和继发（代偿）变化: 根据上述的代偿规律和结论，一般的说，单纯性酸碱失衡的PH是由原发失衡所决定的。 如PH<7.40,提示原发失衡可能为酸中毒，PH>7.40，原发失衡可能为碱中毒。null例. PH7.34、HCO3-15mmol/L PaCO228mmHg。 分析： PaCO228mmHg<40mmHg，可能为呼吸性碱中毒；HCO3-15mmol/L<24 mmol/L，可能为代谢性酸中毒，但因PH7.34<7. 40偏酸， 结论：代谢性酸中毒。 null例. PH7.47、HCO3-14mmol/L、 PaCO220mmHg。 分析： PaCO220mmHg<40mmHg，可能为呼吸性碱中毒；HCO3-14mmol/L<24 mmol/L，可能为代谢性酸中毒，但因PH7.47>7. 40偏碱， 结论：呼吸性碱中毒。null（三）分清单纯性和混合性酸碱失衡 1. PaCO2升高同时伴HCO3-下降，肯定为呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。 例：PH7.22、PaCO250mmHg HCO3-20mmol/L。 2. PaCO2下降同时伴HCO3-升高，肯定为呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒。 例：PH7.57、PaCO232mmHg HCO3-28mmol/L。null3. PaCO2和HCO3-明显异常，同时伴PH正常，应考虑有混合性酸碱失衡的可能。 4.单纯性酸碱失衡预计代偿公式的判断：目前，临床上直接应用各型单纯性酸碱失衡预计代偿公式来判断。常用的各型单纯性酸碱失衡预计代偿公式：null代谢性酸中毒: 原发［HCO3－］↓,继发PCO2↓,预计代偿公式: PCO2=1.5*［HCO3－］+8±2,代偿时限 :12~24小时 ,代偿极限 :10 mmHg 代谢性碱中毒: 原发［HCO3－］↑,继发PCO2↑ ,预计代偿公式 ΔPCO2=0.9*Δ［HCO3－］±5 ,代偿时限 :12~24小时 ,代偿极限 :55 mmHg null呼吸性酸中毒: 原发PCO2↑继发［HCO3-］↑ 急性： 代偿引起HCO3-升高3~4 mmol/L,代偿时间:几分钟,代偿极限: 30mmol/L 慢性： 代偿公式:Δ［HCO3-］=0.35*ΔPCO2±5.58 代偿时间3~5天,代偿极限: 42~45 mmol/L null呼吸性碱中毒 :原发PCO2↓, 继发［HCO3-］↓ 急性： 代偿公式:Δ［HCO3-］=0.2*ΔPCO2±2.5,代偿时间:几分钟,代偿极限: 18mmol/L 慢性： 代偿公式:Δ［HCO3-］=0.5*ΔPCO2±2.5代偿时间3~5天,代偿极限: 12~15 mmol/L null例.PH7.34、HCO3-15mmol/L、 PaCO228mmHg。 分析： PaCO228mmHg<40mmHg，可能为呼吸性碱中毒；HCO3-15mmol/L<24 mmol/L，可能为代谢性酸中毒，但因PH7.34<7. 40偏酸， 结论：代谢性酸中毒。null例.PH7.47、HCO3-14mmol/L、PaCO220mmHg。 分析： PaCO220mmHg<40mmHg，可能为呼吸性碱中毒；HCO3-14mmol/L<24 mmol/L，可能为代谢性酸中毒，因PH7.47>7. 40偏碱， 结论：呼吸性碱中毒。 null例.PH7.35、HCO3-32mmol/L、PaCO260mmHg。 分析：PaCO260mmHg>40mmHg，可能为呼吸性碱中毒；HCO3-32mmol/L>24 mmol/L，可能为代谢性碱中毒，但因PH7.35<7. 40偏酸， 结论：呼吸性酸中毒。null例.PH7.45、HCO3-32mmol/L、 分析： PaCO248mmHg>40mmHg，可能为呼吸性酸中毒；HCO3-32mmol/L>24 mmol/L，可能为代谢性碱中毒，但因PH7.45>7. 40偏酸， 结论：代谢性碱中毒。 null例：PH7.24、PaCO260、 HCO3-27mmol/L， 结合病史可诊断急性呼吸性酸中毒。 例：PH7.34、PaCO260、 HCO3-31， Δ［HCO3-］＝0.35＊（60-40）±5.58 ＝7±5.58 ［HCO3-］＝24＋7±5.58 ＝31±5.58=25.42~36.58 实测［HCO3-］31mmol/L落在25.42~36.58 mmol/L范围内。结论：结合病史，可诊断为慢性呼吸性酸中毒。 null例：PH7.48、PaCO229mmHg、 HCO3-23mmol/L， Δ［HCO3-］＝0.2＊（29－40）±2.5 ＝－2.2±2.5 预计:[HCO3-]＝24－2.2±2.5 =21.28±2.5=19.3~24.3 mmol/L 实测［HCO3-］23mmol/L落在此范围内， 结论：结合病史可诊断急性呼吸性碱中毒。null例：PH7.42、PaCO229mmHg、 HCO3-19mmol/L， Δ［HCO3-］＝0.5＊（29－40）±2.5 ＝－5.5±2.5 ［HCO3-］＝24－5.5±2.5 ＝18.5±2.5=16~21 mmol/L 实测HCO3-19mmol/L落在16~21 mmol/L范围内。结论：结合病史可诊断慢性呼吸性碱中毒。null例：PH7.32、PaCO230mmHg、 HCO3-15mmol/L， PaCO2＝1.5＊15＋8±2 ＝22.5＋8±2 ＝30.5±2 实测PaCO230mmHg落在此范围内， 结论：代谢性酸中毒。null例：PH7.49、PaCO248mmHg、 HCO3-36mmol/L， ΔPaCO2＝0.9＊（36－24）±5 ＝10.8±5 预计: PaCO2=正常PaCO2＋ΔPaCO2 =40+10.8±5＝50.8±5 实测PaCO248mmHg落在此范围内， 结论：代谢性碱中毒。null例：PaCO267mmHg、HCO3-40mmol/L， Δ［HCO3-］＝0.35＊（67-40）±5.8＝ 9.45±5.58 ［HCO3-］＝正常［HCO3-］ ＋Δ［HCO3-］＝24＋9.45±5.58 ＝27.87~39.03 mmol/L 实测［HCO3-］40>39.03 mmol/L，提示代谢性碱中毒存在， 结论：慢性呼酸合并代谢性碱中毒。null11、肺泡气-动脉血氧分压差 [A-aDO2, P(A-a)O2]: = (PB – 47)× FIO2 - PaCO2 / R - PaO2 FIO2 = 0.21 + 氧流量(升/分) × 4 FIO2 = 0.21时:P(A-a)O2 为 < 20mmHg FIO2 = 1.0时:P(A-a)O2 为 < 50mmHg