第16章 性传播疾病的微生物

null第十六章 性传播疾病的微生物第十六章 性传播疾病的微生物Sexually transmitted disease, STD 淋球菌、沙眼衣原体、解脲脲原体、梅毒螺旋体、人类免疫缺陷病毒、单纯疱疹病毒、人乳头瘤病毒、白色念株菌第一节、淋病奈氏菌( Neisseria gonorrhoeae)第一节、淋病奈氏菌( Neisseria gonorrhoeae) 通称淋球菌gonococcus 是人类淋病的病原菌Description Description Morphology 肾形或豆形，两菌接触面平坦或略向内陷，常成双排列。 新分离菌株大多有荚膜。有菌毛，G-nullnullCulture characteristicCulture characteristic专性需氧，初次分离培养时还需补充5－10％CO2。 营养要求高，在含血清、血液等培养基中方能生长。 巧克力培养基 35-36C。nullnullBiochemical reaction: 氧化酶试验阳性、不分解乳糖，分解葡萄糖，产酸产气。 Antigen: 菌毛蛋白抗原 脂多糖抗原 外膜蛋白抗原(PⅠ、PⅡ、PⅢ)ResistanceResistance对理化因素的抵抗力很弱，对干燥、寒冷、热等均极敏感。 在室温中3小时即死亡。PathogenesisPathogenesis1、致病物质 菌毛、荚膜 外膜蛋白(PⅠ、PⅡ、PⅢ) 内毒素 IgA1蛋白酶 　2、所致疾病　2、所致疾病 淋病 通过性接触而传染，引起尿道和生殖道炎症。 婴儿经患淋病母体产道而感染，可得淋病性眼结膜炎。nullLaboratory diagnosis 标本涂片镜检分离培养和鉴定 Prevention and treatment第二节　沙眼衣原体第二节　沙眼衣原体　　分为三个亚种： 沙眼亚种 性病淋巴肉芽肿亚种 鼠亚种一、沙眼亚种一、沙眼亚种　　1、Morphology 　　圆形或椭圆形； Giemsa染色原体呈紫红色 网状体呈深蓝或暗紫色。 包涵体null衣原体包涵体2、致病性2、致病性　传染源：病人、带菌者 　传播方式： ①眼—手、物品—眼 引起沙眼 ②性接触致病机制： 感染人类吸附柱状上皮细胞 产生内毒素样物质抑制宿主细胞代谢 MOMP的作用致病机制： 感染人类吸附柱状上皮细胞 产生内毒素样物质抑制宿主细胞代谢 MOMP的作用nullnull所致疾病： 1、沙眼 2、包涵体结膜炎　 婴儿：化脓性结膜炎 　　成人：滤泡性结膜炎 3、泌尿生殖道感染 男性尿道炎 子宫颈炎和宫内膜炎nullLaboratory diagnosis 涂片镜检 分离培养 鸡胚卵黄囊或传代细胞 抗原检测 核酸检测二、性病淋巴肉芽肿亚种 L1、L2、L3、L4血清型引起二、性病淋巴肉芽肿亚种 L1、L2、L3、L4血清型引起 性病淋巴肉芽肿 （LGV） 性接触传播 女性：侵犯会阴、肛门和直肠，形成瘘管或引起粘连 男性：侵犯腹股沟淋巴结，引起化脓性淋巴结炎和慢性淋巴肉芽肿 　　　Laboratory diagnosis Prevention and treatment第三节、解脲脲原体 Ureaplasma urealyticum 　　　　第三节、解脲脲原体 Ureaplasma urealyticum 　　　　致病物质 鳞脂酶 尿素酶 IgA蛋白酶 疾病：泌尿生殖道感染—非淋菌性尿道炎（NGU）(二)致病机理：(二)致病机理：1、摄取细胞膜上的胆固醇为养 料 2、产生毒性代谢产物，如神 经毒素，H2O2等null　　　 水解　　　 释放　 尿素酶----→尿素-----→氨 　　　　　　 吸附 顶端结构----→精子-→不育机制：　　　Laboratory diagnosis 第四节　梅毒螺旋体第四节　梅毒螺旋体(一)Description Morphology 细长，螺旋致密而规则两端尖 直，运动活泼。 Fontana镀银染色法呈棕褐色。 nullnullCulture 家兔睪丸/眼前房Nichols株厌氧培养Reiter株 Resistance Weak (二)致病性(二)致病性疾病物质：Under research 所致疾病：梅毒Syphilis 　 ①先天性　母体通过胎盘传 给胎儿 ①先天性　母体通过胎盘传 给胎儿 ②后天性　性接触传播 null第一期：无痛性硬性下疳 多见于外生殖器 第二期：梅毒疹，全身皮肤粘 膜 第三期：侵犯内脏器官或组织(四)微生物学检查法(四)微生物学检查法1、病原体检测 　　暗视野显微镜，直接免疫荧光或ELISA法，镀银染色法 2、血清学试验 非特异：VDRL 试验（Venereal disease reference laboratory） 特异： 第33章　逆转录病毒 第33章　逆转录病毒 是一组含有逆转录酶的RNA病毒 RNA肿瘤病毒亚科： 如人类嗜T细胞病毒 (human T lymphotropic virus,HTLV) 包括 慢病毒亚科： 如人类免疫缺陷病毒 泡沫病毒亚科。人类免疫缺陷病毒HIV (human immunodeficiency virus，HIV)人类免疫缺陷病毒HIV (human immunodeficiency virus，HIV)是获得性免疫缺陷综合征 (acquired immunodeficiency syndrome，AIDS，艾滋病)的病原体。 分型。 HIV－1：世界上的艾滋病主要由该型所致 HIV－2：在西非呈地区性流行 null1981年发现 1983年确定病原体为HIV1985，中国发现首例 据统计，在2001年中每天世界上有一万四千人被感染爱滋病。目前，全球范围的爱滋病感染者总数为4000万，另有两千万人已经死亡。 中国至2002年底HIV感染者100万。 排名：云南、新疆、广西、河南、四川、广东nullnullnullnullnullnullnullnullnullnullnullnullnullnull一、生物学性状一、生物学性状形态结构： 病毒复制： 培养特性： 抵抗力： HIV仅感染面有CD4+分子的细胞常用新鲜正常人T细胞或病人自身T细胞培养恒河猴及黑猩猩可作为HIV感染的动物模型弱，56℃30分钟可灭活。对一般化学消毒剂敏感。中等大小，球型，双股RNA双股RNA复制方式形态结构：形态结构：形态：球形，直径100-120nm 结构： ①核心：含RNA、逆转录酶和核衣壳蛋白 ②内膜蛋白：p17 ③包膜：有刺突gp120及gp41，其中gp120是与宿主细胞结合的部位。nullnull病毒的复制：RNARNA/DNA(-)DNAdsDNA前病毒RNA子代RNAmRNA结构蛋白 调节蛋白子代病毒逆转录酶RNA酶H整合nullHIV - Life HistoryHIV - Life HistoryEntry into the cell T4 (CD4+) cells are major targetHuman HeLa CellHuman HeLa Cell transfected with CD4 antigenNOT INFECTEDINFECTEDnullCD4+ cellHIV gp120 binds to CD4 / co-receptorHIV - Life HistoryHIV - Life HistoryCD4CD4CD4HIVCCR5CCR5chemokineMutant CCR5macrophagenull二、致病性与免疫性二、致病性与免疫性传染源和传播途径： 传染源： HIV无症状携带者和AIDS病人。 传播方式。①同性或异性间的性行为②血源传播或通过HIV污染的注射器、移植物等传播；③母婴传播。2、HIV感染过程：2、HIV感染过程：HIV─→人体 ─→ 大量复制-→无症状潜伏期（3～5年或更长）→HIV再次大量复制→免疫系统进行性损伤─→持续性全身淋巴结肿大、艾滋病相关综合症→AIDS。初次1~2周原发感染的急性期，有症状3～5年或更长3、HIV感染的潜伏、慢性感染和激发3、HIV感染的潜伏、慢性感染和激发潜伏期一般3～5年或更长，当某些因素激发使HIV大量增殖→发病 HIV持续感染的机制。HIV持续感染的机制:HIV持续感染的机制:HIV损伤CD4T 细胞,使免疫系统功能失效 HIV基因组整合于细胞染色体，处于潜伏状态 病毒包膜糖蛋白一些区段高度变异，逃避免疫系统的识别 HIV感染的单核-巨噬细胞是病毒的长期储存细胞。　　null临床表现：2、无症状潜伏期(10年左右)3、有症状HIV感染(AIDS相关综合征)HIV感染和致病的特点：HIV感染和致病的特点：HIV选择性侵犯含CD4+分子细胞： 主要是辅助性T细胞；此外，单核-巨噬细胞、Langerhans细胞、树突状细胞、神经胶质细胞，以及神经元细胞亦可受HIV感染。4、HIV感染所致免疫损害4、HIV感染所致免疫损害细胞免疫功能低下，最终体液免疫功能亦降低。HIV选择性侵犯CD4+T细胞→CD+4T细胞缺损和功能障碍 表现：CD4+T细胞数量减少→CD4+/CD8+比值倒置迟发型超敏反应减弱或消失对Ag的细胞免疫反应↓ 5、HIV的细胞损伤机制5、HIV的细胞损伤机制HIV导致CD4细胞膜受损 HIV导致受感染细胞融合，形成多核巨细胞 HIV干扰细胞的生物合成 ADCC作用或CTL导致细胞的损害 自身免疫应答造成的损害 激活CD4+T细胞死亡信号→细胞凋亡6、HIV导致的各种机会感染与肿瘤6、HIV导致的各种机会感染与肿瘤HIV导致免疫功能下降，致各种机会感染，常为艾滋病患者致死性的感染正常情况下对机体无致病作用的病原体 病毒（如巨细胞病毒） 细菌（鸟—胞内分枝杆菌） 真菌（白念珠菌） 原虫（卡氏肺孢菌） 常造成艾滋病患者致死性感染。 并发的肿瘤常见的有：Kaposi肉瘤和恶性淋巴瘤。 nullnull7、HIV感染的免疫反应7、HIV感染的免疫反应产生某些细胞和体液免疫反应但不足以清除HIV，一经感染便终生携带病毒。三、微生物学检查法三、微生物学检查法1、检测抗体： 初步筛查：ELISA、RIA等 确证试验：免疫印迹试验 2、检测病毒及其组分： ①病毒分离； ②测定病毒抗原； ③测定病毒核酸。四、防治原则：四、防治原则：1、综合防治措施 2、疫苗研究 （1）基因工程亚单位疫苗： 如gp160、gp120和gp41 （2）合成寡肽疫苗 （3）重组病毒载体活疫苗 3、抗病毒治疗。综合防治措施综合防治措施开展广泛宣传教育，普及预防知识； 建立HIV感染的监测系统，掌握流行动态； 加强国境检疫，严防传入； 严格检测供血源，确保输血和血制品的安全。 思考题 思考题简述HIV的形态结构和复制过程 简述HIV的传播途径、致病性和防治原则第六节 单纯疱疹病毒第六节 单纯疱疹病毒二、疱疹病毒的共同特点二、疱疹病毒的共同特点1、形态结构： 球形，20面体立体对称，直径150～200nm，核心为双股线形DNA，有包膜 2、培养： 除EB病毒外均能在人二倍体细胞核内复制，产生明显的细胞病变，核内有嗜酸性包涵体 3、病毒感染宿主细胞的类型： 增殖性感染和潜伏性感染。单纯疱疹病毒(HSV)单纯疱疹病毒(HSV)1、生物学性状： 形态、结构 分型：HSV-Ⅰ及HSV-Ⅱ两种血清型，两型的DNA有50％同源性 能在多种细胞内增殖CPE，嗜酸性包涵体null2、致病性：2、致病性：传染源HSV的先天感染→流产、早产、死胎或先天性畸形 传播途径原发感染：龈口炎（HSV-1), 生殖器疱疹（HSV-2）潜伏与再发感染先天性及新生儿感染。直接密切接触与性接触，或经飞沫传染病人及健康带病毒者原发感染后,病毒潜伏在体内→免疫功能降低时再发感染null局部疱疹唇疱疹Laboratory diagnosisLaboratory diagnosis病毒的分离和鉴定 快速诊断（电镜、免疫荧光、PCR法等） 血清学方法检测（ELISA等）Prevention and treatment：思考题思考题简述单纯疱疹病毒所致疾病。 举例说明感染哪些病毒会对胎儿造成较大危害。 HSV-1、HSV-2、HZV的潜伏点在何处？null第七节 人乳头瘤病毒 Human papillomavirus, HPV只感染人类 直接感染/间接感染null HPV型别与人类疾病的关系 相关疾病 HPV型别 1、皮肤 各种疣 1、4等 2、粘膜 尖锐湿疣 6、11、1、2 3、癌症 宫颈癌 16、18、31、33、45、58等　　　Laboratory diagnosis Prevention and treatmentnull