心电图诊断

nullnull心电图诊断null第一节 临床心电图的 基本知识null一、心电发生的基本原理（一）极化状态 （二）除极 （三）电偶学说 （四）复极nullnull心肌细胞复极过程null与体采集到的心肌电位强度的有关因素为：1、与心肌细胞数量（心肌厚度）呈正比关系；null2、与探查电极位置和心肌细胞之间的距离，呈反比关系； 3、与探查电极的方位和心肌除极的方向所构成的角度有关，夹角愈大，心电位在导联上的投影愈小，电位愈弱。null二、临床心电图null心脏特殊传导系统示意图null（一）心电图各波段的 组成与命名1、P波 2、P-R段 3、P-R间期 4、QRS波群及命名 5、ST段；T波nullR心脏除、复极与心电图关系示意图null（二）心电图导联在长期应用临床心电图的过程中，已形成了一个由Einthoven创设而为目前大多数心电图工作者所采纳的国际通用导联体系，称为“导联”，共包括12个导联。null1、肢体导联：包括双肢体导联I、II、III及加压肢体导联aVR、aVL、aVF。各导联的正、负极按统一（见下表）null常规肢体导联心电图电极位置null常规肢体导联心电图电极位置null（A）标准双极导联的导联轴 （B）单极加压肢体导联的导联轴 （C）肢体导联六轴系统null与其六轴关系 肢体导联的导联轴null2、胸前导联：属单极导联。探查之正电极应放于胸前固定的部位（见下表）；负极均为设定的“无干电极”（中心电站）null表2-3-2null胸前导联探查电极的位置null第二节 心电图的检测内容 和正常数据一、心电图图形描绘和检测null（一）各波段时程与心率的检测心电图纸上的横坐标可用以检测各波段的时距，可根据对测量精度的，改变走纸速度。null国内一般采用25mm/s的纸速，使每毫米横向间距相当于0.04s（即40ms），可成倍提高至50mm/s或100mm/s。null在心电图上可以测出心率，即每分钟内的心动周期数，可根据60(s)除以每一心动周期的时距(s)（可取P-P或R-R间距）计算出来。null心电图波形、波段的命名及测量null（二）各波段振幅的检测心电图记录纸上的纵坐标，可用以检测各波段的振幅。null一般应事先将心电图机上心电放大器的增益调整好，使每输入1mV的定标电压，正好能将心电记录器的描笔上下移动10mm ，即每1mm振幅相当于0.1mV的电压差。null（三）平均心电轴的检测每一次心动周期的心电活动，可以概括地用一系列顺序出现的瞬时综合心电向量来表达。null左、右心室除极过程的总方向，正常时大多与其最大向量相一致，在心电图学中采用“平均心电轴”的名称，简称为“(心)电轴”。null一般采用与额面心电向量图相同的坐标，并规定I导联左（正）侧端为0°，右（负）侧端为±180°，循0°的顺钟向的角度为正，逆钟向者为负。正常心电图的额面平均心电轴对向左下。null1、检测方法通常可根据肢体I、III导联QRS波群的主波方向，以估测心电轴的大致方位。 （1）目测法（见下表）null平均心电轴的目测法null（2）、作图法（略） （3）、查表法：按I、III导联正负波幅值代数和的二个数值，从一专用的心电轴表中直接查得相应的额面心电轴。null正常心电轴与其偏移null2、临床意义null二、正常心电图波形特点 与正常值null（一）P波 （二）P-R间期 （三）QRS波群 1、时间 2、波形与振幅 3、Q波 （四）ST段 （五）T波 1、方向 2、振幅 （六）Q-T间期 （七）U波nullnull第三节 心房、心室肥大null一、右房肥大心电图表现为P波尖而高耸，其振幅≥0.25mV，P波的宽度并不增加，在II、III、aVF导联表现最突出，称为“肺型P波”，常见于慢性肺原性心脏病及某些先天性心脏病。null右心房肥大null二、左房肥大心电图表现为P波增宽>0.11s，常呈双峰型，双峰间期≥0.04s，以在V1导联上最为显著，典型者多见于二尖瓣狭窄，故称为“二尖瓣型P波”。nullP波幅度改变在I、II、aVL导联明显。V1的P波终末部的负向波变深，Ptf超过-0.04mm.s。null左心房肥大null三、左房及右房双房肥大心电图可见既异常高大，又增宽呈双峰型的P波，常见于风湿性心脏病及某些先天性心脏病。null双侧心房扩大null四、左室肥大null心电图诊断标准为： （一）左室高电压的表现 1、V5或V6的R波>2.5mV或V5的R波+V1的S波>4.0mV（男性）或>3.5mV（女性）。null２、Ｉ导联的Ｒ波>1.5mV，aVL的Ｒ波>1.2mV或Ｉ导联Ｒ波+III导联S波>2.5mV。null（二）额面心电轴左偏，但一般不超过-30°。 （三）QRS总时间>0.10s（一般不超过0.11s） （四）并存ST-T改变。null左心室肥大null五、右室肥大null心电图特征为： （一）V1（或V3R）导联R/S≥1。 （二）V1的R波+V5的S波>1.05mV（重症可>1.2mV）。null（三）电轴右偏，额面平均电轴≥90°（重症可>110°）。 （四）aVR导联R/S或R/q≥1（或R>0.5mV）。 （五）少数病例可见V1导联呈QS、qR型（除外心肌梗塞）。null（六）ST-T改变，右胸前导联（如V1）T波双向、倒置，ST段压低。 符合上述阳性指标越多，以及超出正常范围越大者，诊断的可靠性亦越大。null右心室肥大及心肌劳损null六、左室、右室双侧心室肥大当左、右心室均发生肥大时，有可能因两侧心室的综合心电向量互相抵消而呈现大致正常的心电图，以致难以显示心室肥大，或仅表现为左室肥大的图形而掩盖右心室肥大的存在。null但结合电轴偏移情况及波形改变仔细分析仍有可能判断出左室肥大与右室肥大。null右室及左室双侧心室肥大null第四节 心肌缺血在正常情况下，心室的复极过程是从心外膜开始向心内膜方向推进的。当心室肌某一部分发生缺血时，将影响心室复极的正常进行，从而产生心电图ST-T的异常改变。null一、心内膜下心肌缺血此时，缺血使这部分心肌的复极较正常更为推迟，导致出现与QRS主波方向一致的高大T波。null如，前壁心内膜下心肌缺血时，V1导联出现高大的T波；下壁心内膜下心肌缺血时，II、III、aVF导联出现高大的正向T波。null心内膜面缺血T对称性高直立null二、心外膜下心肌缺血 （包括透壁心肌缺血或透壁心肌梗塞）null此时，可引起心肌复极顺序的逆转，即转为心内膜复极在先而心外膜复极在后，于是即出现与正常方向相反的T波。null如，前壁外膜下心肌发生缺血时，在V2导联可见倒置的T波，而下壁外膜下心肌发生缺血时，在II、III、aVF导联可出现深倒置的T波。null心外膜面缺血T对称性倒置null三、ST段的异常改变心肌缺血时除可出现T波的改变外，还可出现ST段的改变。null在心电图上典型的缺血型ST改变，往往表现为ST呈水平和下垂形下移≥0.1mv，下移的ST段与R波的夹角≥90°。null（一）典型心绞痛，心电图出现一时性的ST段下移，T波低平，双向或倒置。 （二）变异性心绞痛，心电图可出现ST段抬高而常伴有高耸的T波。null（三）慢性冠状动脉供血不足，心电图表现与典型心绞痛相似，一般变化较轻。 （四）判断运动试验的阳性结果时，心电图出现缺血型ST段下移的意义，较T波改变的意义更为重要。null（五）心室肥厚及束支传导阻滞等情况时出现的ST-T改变，是由于心肌除极时间延长，与心肌已开始进行的复极时间相重叠所致，通常称为继发性ST-T改变。null第五节 心肌梗塞一、基本图形null（一）“缺血性”改变若缺血发生于心内膜面，T波呈对称性，高而直立；若发生于心外膜面，使外膜面复极延迟晚于内膜面，复极程序反常，就出现对称性T波倒置；null若电极置于前壁，而缺血发生于对侧（即后壁），则其图形变化类似前壁内膜面缺血，即出现对称性高而直立的T波。null（二）“损伤性”改变1、缺血时间进一步延长，缺血程度进一步加重，就会出现“损伤性”图形改变，主要表现为S-T段偏移。null2、内膜面或对侧心肌损伤时S-T段平直压低，外膜面心肌损伤时S-T段抬高，明显抬高可形成单相曲线。一般地说，损伤不会持久，要么恢复，要么进一步发生坏死。null（三）“坏死性”改变 一般认为坏死的心肌细胞不能恢复为极化状态和产生动作电流，所以心电图主要表现“异常Q波（坏死型Q波，病理性Q波）”，即Q波增宽（>0.04s）、加深（>同一导联1/4R波）。null二、心肌梗塞的图形演变及分期心肌梗塞除了具有特征性图形改变外，它的图形演变也具有一定的特异性，因此随访观察心电图演变对诊断更有意义。null发生急性透壁性心肌梗塞时，如果观察及时，可以见到早期（也称超急性期或梗塞前期）、急性期、近期（也称亚急性期）和陈旧期（愈合期）的典型演变过程（见下图）null（一）早期：见于急性心肌梗塞的很早期（数分钟或数小时） （二）急性期：是一个发展过程，见于梗塞后数小时或数日，持续数周。null（三）近期：见于梗塞后数周至数月。 （四）陈旧期：常出现在急性心肌梗塞3-6个月之后或更久。null急性心肌梗塞的图形演变null三、心肌梗塞的定位诊断：以“异常Q波”出现的导联为定位标准下壁侧壁前间壁前壁广泛前壁（膈面）nullnullnull陈旧性前间壁心肌梗塞及左前分支阻滞一例null四、心肌梗塞的不典型图形1、非透壁性心肌梗塞（心内膜下心梗）null急性期可仅出现S-T平直压低，无异常Q波，但S-T恢复后仍存在T波由倒置逐渐加深及变浅至恢复的演变过程。null第六节 心律失常null凡起源于窦房结的心律，被称为窦性心律。窦性心律一般属于正常或基本正常心律。一、窦性心律及窦性心律失常null（一）窦性心律的心电图特征1、有一系列规律出现的P波，且P波形态表明激动来自窦房结（即P波在II、III、aVF直立，在aVR倒置）；null2、P-R间期>0.12s； 3、频率40～150次/分（超越者甚少）。正常窦性心律的频率一般规定为60～100次/min。同一导联中P-P间期差值应小于0.16s。null正常窦性心律null（二）窦性心动过速 （三）窦性心动过缓 （四）窦性心律不齐null窦性心动过缓及窦性心律不齐null（五）窦性静止 亦称窦性停搏，在规律的窦性心律中，有时因迷走神经张力增大或窦房结自身原因，在一段时间内停止发放冲动。null心电图上在规则的P-P间隔中突然没有P波，而且所失去的P波之前与之后的P-P间隔与正常P-P间隔不成倍数关系。窦性静止后常出现逸搏。null窦性静止null常见的心电图表现有： 1、明显而持久的窦性心动过缓（心率<50次/分，且不易用阿托品等药物纠正）；（六）病态窦房结综合症（SSS）null2、多发的窦性静止或严重的窦房结阻滞； 3、明显的窦性心动过缓而常出现室上性快速心律发作，故亦称为心动过缓过速综合症；null4、如病变同时波及房室交界区，则窦性静止时，可不出现交界性逸搏，或同时出现房室结区传导障碍，此即称为双结病变。null二、过早搏动（简称早搏） 1、代偿间歇（或称间期） 2、插入性早搏 3、二联律（1正常+1早搏）；三联律（2正常+1早搏）null4、偶联间期 5、偶发；多发；频发；连发的早搏 6、多源性早搏；融合波（F）；并行心律null（一）室性早搏 提早出现一个增宽变形的QRS-T波群，QRS时限常>0.12s，T波方向多与主波相反。null有完全性代偿间歇（早搏前后两个窦性P波之间的间隔等于正常P-P间隔的二倍），早搏的QRS波前无P波，窦性P波可巧合于早搏波的任意位置。null室性早搏null（二）房性早搏 提前出现一个变异的P’波，QRS波一般不变形，P’-R>0.12s，代偿间歇常不完全。null部分早搏P波之后无QRS波，且与前面的T波相融合而不易辨认，称为房性早搏未下传，P’-R可以延长，P’波所引起的QRS波有时也会增宽变形，称房性早搏伴室内差异性传导。null房性早搏伴室内差异性传导null（三）（房室）交界性早搏QRS波与窦性者相同或略有变异。交界区的激动也能同时逆行上传达心房，产生一个逆行P’波（II、III、aVF的P’直立）。nullP’波可以出现在QRS波之中、之后，也可在其前，但P’-R<0.12s，R-P’<0.20s。不能上传者可以无P’波。交界性早搏往往有完全性代偿间歇。null房室交界性早搏呈三联心律null三、异位性心动过速异位性心动过速是异位节律点兴奋性增强或折返激动引起的异位心律（连续3个或更多）。null最常见的是阵发性心动过速：有突然发生、突然停止的特点，心室率快速而匀齐（通常在150次/分以上）。null（一）阵发性室上性心动过速（PSVT）理应分为房性与交界区性，但因P’波常不易明辩，故将两者统称之为室上性。null心电图表现为：QRS波与窦性者相同（仅当伴有束支传导阻滞或因差异传导时可增宽变形），频率范围为150～240次/分，绝对匀齐。null阵发性室上性心动过速null（二）阵发性室性心动过速 QRS波呈室性波形（增宽>0.12s，并有继发性ST-T改变），心室律基本匀齐，频率为140～200次/分，有时可以见到保持固有节律的窦性P波融合于QRS波的不同部位。遇合适机会可发生心室夺获。null阵发性室性心动过速null（三）非阵发性心动过速：实际上是加速了的房性、交界性或室性自主心律，其频率比窦性心律快，比阵发性心动过速慢。null交界性的频率为70～130次/分，室性的频率为60～100次/分。一般没有阵发性发作与终止的特点，但也不尽然。null（四）扭转型室性心动过速：是较为严重的一种室性心律失常。发作时呈室性心动过速特征，只是增宽变形的QRS波群围绕基线不断扭转其主波的正负方向。null每约连续出现3～10个同类的波之后就会发生扭转，翻向对侧。null扭转性室速null四、扑动与颤动null（一）心房扑动（房扑）：心电图特点是：无正常P波，代之连续的大锯齿状F波（扑动波），F波间无等电位线，波幅大小一致，间隔规则，频率为250～350次/分，大多不能全部下传，而以2:1或1:1下传，故心室律规则。null心房扑动（呈2∶1下传）null（二）心房颤动（房颤）：心电图特点是各导联无正常P波，代之以大小不等形状各异的f波（纤颤波），心房f波的频率为350～600次/分，心室律绝对不规则。nullQRS波一般不增宽，若是前一个R-R间距偏长而与下一个QRS波相距较近之处，出现一个增宽变形的QRS波，是房颤伴有室内差异传导。null心房颤动null（三）心室扑动与颤动（室扑、室颤）：室扑的心电图特点是无正常QRS-T波群，代之以连续快速而相对规则的大振幅波动，频率达200～250次分，心脏失去排血功能。null室扑常不能持久，不是很快恢复，便会转为室颤而死亡。往往是心脏停跳前的短暂征象。心电图上QRS-T波群完全消失，出现大小不等、极不匀齐的低小波，频率达200～500次分。null心室扑动与颤动null五、传导阻滞心脏传导阻滞按发生的部位分为窦房传导阻滞、房内传导阻滞、房室传导阻滞。null就阻滞程度可分为I度（传导延缓）、II度（部分激动发生漏搏）、III度（传导完全中断）。就变化过程，可分为永久性、暂时性、交替性及渐进性。null（一）窦房传导阻滞 普通心电图机尚不能直接描记出窦房结电位，故I度窦房阻滞不能观察到，III度窦房阻滞难与窦性静止相鉴别。null只有II度窦房阻滞出现心房、心室漏搏间歇，这一长间歇恰等于正常窦性P-P的倍数。此称MorbizII型，较易诊断。nullII度窦房传导阻滞null（二）房室传导阻滞null1、I度房室传导阻滞：主要表现为P-R间期延长，在成人若 P-R≥0.21s，则可诊断为I度房室传导阻滞。nullI度房室传导阻滞（P-R间期0.27s）null2、II度房室传导阻滞：部分P波后QRS波脱漏，分两种类型。nullI型，亦称Morbiz I型房室传导阻滞，表现为P波规律地出现，P-R间期逐渐延长（通常每次的绝对增加数多是递减的）。null直至一个P波后脱漏一个QRS波群，漏搏后传导阻滞得到一定恢复，P-R间期又趋缩短，之后又复逐渐延长，如此周而复始地出现，称为文氏现象。nullII度房室传导阻滞（I型）nullII型，又称Morbiz II型，表现为P-R间期恒定（正常或延长），部分P波后无QRS波群。nullII度房室传导阻滞（II型）null连续出现两次或两次以上的QRS波群脱漏者，称高度房室传导阻滞，例如3∶1、4∶1房室传导阻滞等。null3、III度房室传导阻滞：又称完全性房室传导阻滞，P波与QRS波毫无相关性，各保持自身的节律，房率高于室率，常伴有交界性（多见）或室性逸搏。null心房颤动时，如果心室律慢而绝对规则，也应该诊断为心房颤动合并III度房室传导阻滞。nullIII度房室传导阻滞null（三）束支与分支传导阻滞 可根据QRS波群的时限是否大于0.12s而分为完全性与不完全性束支传导阻滞。null1、右束支传导阻滞（RBBB）：右束支细长，由单侧冠状动脉分支供血，故传导阻滞多见。心电图表示如下： （1）QRS波群时限≥0.12s；null（2）QRS波前半部接近正常，后半部在多数导联，如I、II、aVL、aVF、V4、V6等表现为具有宽而有切迹的S波其时限≥0.04s；aVR导联呈QR型，其R波宽而有切迹，最有特征性变化的是V1导联，呈rsR’型的M波形；null（3）V1,2导联ST段轻度压低，T波倒置。null完全性右束支传导阻滞null2、左束支传导阻滞（LBBB）：左束支粗而短，由双侧冠状动脉分支供血，不易发生传导阻滞，如有发生，多为器质性病变所致。null心电图表现： （1）QRS时限≥0.12s；null（2）I、V5、V6导联q波减小或消失，V1,2导联常呈QS形，或有一极小r波，主波（R或S波）增宽，顶峰粗纯或有切迹，后支较前支为迟缓，I、V5,6导联常无S波，心电轴有不同程度的左偏趋势；null（3）ST-T方向与QRS主波方向相反。null完全性左束支传导阻滞null3、前分支传导阻滞（LAH）：其心电图特点是： （1）心电轴明显左偏达-30°～-90°，超过-45°者诊断价值更大；null（2）QRS波在II、III、aVF导联呈rS型，SIII>SII，I、aVL导联呈qR型，aVL导联的R波大于I导联的R波；（3）QRS时限无明显增宽。null左前分支传导阻滞null4、左后分支传导阻滞(LPH)：心电图特点是： （1）临床上没有右室肥大而心电轴明显右偏达90°～120°。以超过110°为可靠；null（2）QRS波在aVL导联呈rS型，aVF导联呈qR型，III导联R波特别高；（3）QRS时限正常或稍增宽，增加量<0.02s。null左后分支传导阻滞null左、右束支及左束支分支不同程度的传导障碍，分别构成不同组合的双支阻滞和三支阻滞。