外伤性迟发性颅内血肿

null外伤性迟发性颅内血肿 颜强民 湖南永州第三人民医院神经外科 外伤性迟发性颅内血肿 颜强民 湖南永州第三人民医院神经外科 外伤性迟发性颅内血肿是指伤后首次CT 扫描未发现血肿，当情况变化时再次CT检查时发现的血肿 外伤性迟发性颅内血肿是指伤后首次CT 扫描未发现血肿，当情况变化时再次CT检查时发现的血肿 外伤性迟发性颅内血肿可发于伤后1.5h至数天，以往有报道认为90%的外伤性迟发性颅内血肿发生于伤后24h-48h。但随着CT的临床普及和对疾病认识的提高，现认为伤后6-12h外伤性迟发性颅内血肿检出率最高，约70%。 外伤性迟发性颅内血肿可发于伤后1.5h至数天，以往有报道认为90%的外伤性迟发性颅内血肿发生于伤后24h-48h。但随着CT的临床普及和对疾病认识的提高，现认为伤后6-12h外伤性迟发性颅内血肿检出率最高，约70%。外伤性迟发性颅内血肿形成机制 外伤性迟发性颅内血肿的形成机制因发生部位而不同。 外伤性迟发性颅内血肿形成机制 外伤性迟发性颅内血肿的形成机制因发生部位而不同。 迟发性硬膜外，硬膜下血肿是由于原发性损伤引起。由于CT对颅内出血的分辨能力须在70-80g/l才能显影，因此伤后早期CT检查由于颅内出血尚未达到此标准而不能检出血肿。此后由于血肿量蓄积增多，病情变化而复查CT才得以发现。 迟发性硬膜外，硬膜下血肿是由于原发性损伤引起。由于CT对颅内出血的分辨能力须在70-80g/l才能显影，因此伤后早期CT检查由于颅内出血尚未达到此标准而不能检出血肿。此后由于血肿量蓄积增多，病情变化而复查CT才得以发现。 外伤性迟发性脑内血肿的形成机制外伤性迟发性脑内血肿的形成机制 1. 伤后早期脑细胞水肿，充血，脑组织肿胀，压迫局部脑血管，继而引起脑血管痉挛。随着时间的延长及降颅压治疗后，脑水肿及脑组织肿胀减轻，血管压迫消退，血管充血扩张，通透性增高，脑血管破裂从而引起迟发性脑内血肿。 1. 伤后早期脑细胞水肿，充血，脑组织肿胀，压迫局部脑血管，继而引起脑血管痉挛。随着时间的延长及降颅压治疗后，脑水肿及脑组织肿胀减轻，血管压迫消退，血管充血扩张，通透性增高，脑血管破裂从而引起迟发性脑内血肿。 2. 外伤后局部脑组织水肿及小动脉损伤，造成血管痉挛，代谢紊乱，引起脑组织释放 凝血酶原，形成血管内凝血，出现局部血管闭塞和梗死。随着纤溶系统的激活，纤维蛋白溶解，受到损伤的闭塞血管再通而出血，形成血肿。 2. 外伤后局部脑组织水肿及小动脉损伤，造成血管痉挛，代谢紊乱，引起脑组织释放 凝血酶原，形成血管内凝血，出现局部血管闭塞和梗死。随着纤溶系统的激活，纤维蛋白溶解，受到损伤的闭塞血管再通而出血，形成血肿。 3. 脑内挫伤灶的小血管由于颅内高压的压迫，未形成血肿。当手术减压或使用强力脱水剂后，压力填塞效应突然减轻或消除，原已受损的血管迅速出血；并且丧失自主调节功能的小血管也因血管内外压力差增高而破裂出血。 3. 脑内挫伤灶的小血管由于颅内高压的压迫，未形成血肿。当手术减压或使用强力脱水剂后，压力填塞效应突然减轻或消除，原已受损的血管迅速出血；并且丧失自主调节功能的小血管也因血管内外压力差增高而破裂出血。 外伤性迟发性颅内血肿的临床特点 外伤性迟发性颅内血肿的临床特点 受伤方式：多为减速性损伤和复合伤。受伤方式：多为减速性损伤和复合伤。 年龄：以中老年为主，达70%。因为 中老年人脑血管脆性增加和弹性降低。 年龄：以中老年为主，达70%。因为 中老年人脑血管脆性增加和弹性降低。null临床表现：多为非特异性。如在观察中出现意识改变，血压进行性增高及脉搏缓慢及出现新的神经系统体征；或术后出现一过性意识好转，继而发生意识障碍，较术前加深，骨窗压力增高，则强烈提示可能出现迟发性颅内血肿，须及时复查CT了解颅内情况。 null外伤性迟发性颅内血肿的早期CT特点 null外伤性迟发性颅内血肿的病人中90%病人首次CT可发现异常表现提示可能出现迟发性颅内血肿，且绝大部分异常表现与迟发性血肿位置一致。null迟发性硬膜外，硬膜下血肿病人的首次CT中可有颅骨骨折，颅底骨折，颅内积气，外伤性蛛血或脑皮层挫伤等表现。故首次CT检查对骨窗的检查对发现迟发性硬膜外血肿有重要意义。 null外伤性迟发性颅内血肿的治疗及预后 null外伤性迟发性颅内血肿的手术指征与颅内血肿的手术指征基本相同，其预后主要取决于迟发性颅内血肿发生至发现的时间，以及手术的及时与否。 null应对早期CT存在迟发性颅内血肿提示征象的病人加强监护，更据病情变化在6-24h内复查CT。对入院后手术病人，无论神经系统如何，应在24h内尽量复查CT。null迟发性脑内血肿病人早期CT中若出现局部脑实质密度减低，灰白质交界不清，局部脑占位效应及局限蛛网膜下腔出血表现均提示该部位可能出现迟发性脑内血肿。