营养缺乏病

nullnull－*－营 养 缺 乏 病 null－*－合理营养是能够促进健康，减少疾病，如较长时间营养摄入不足或营养摄入不平衡会导致营养性疾病的发生； 营养不良或营养缺乏病与长期食物缺乏或饮食中营养素的缺乏有关，社会经济、环境和文化等因素可影响营养缺乏病的流行。概 述－*－概 述营养缺乏病是由于摄入营养素不足引起各种症状的疾病，是营养不良的一种表现； 包括蛋白质－能量营养不良和特定营养素缺乏，如钙、铁、碘等。 营养缺乏病在发展中国家仍然严重危险人们的健康，在发达国家某些微量营养素缺乏也很普遍。 住院患者发生营养缺乏严重营养临床治疗效果。流行病学－*－流行病学大多数发生在贫穷和发展中国家：2002年我国营养调查结果显示，5岁以下儿童发育迟缓率14.3%（城市4.9%，农村17.3%）；体重低下率7.8%（城市3.1%，农村9.3%）；同期2岁以内婴幼儿的贫血发生率高达14.3%。null－*－WHO的调查数据也显示一些发展中国家（如拉丁美洲的洪多拉斯、圭亚那、海地等，亚洲南部和东南部，以及非洲西部和东部）儿童的低体重发生率高，全球儿童发育不良和消瘦的发生与低体重具有相似的分布； 亚洲多数国家儿童发育不良和消瘦发生率高于拉丁美洲，非洲儿童发育不良的趋势与拉丁美洲相似，而消瘦高于亚洲。营养缺乏病分类－*－营养缺乏病分类原发性：单纯由营养素摄入减少所引起的（饮食性营养不良）；主要是由于某种营养素数量不足或质量不好所引起的；原因包括： ① 不良饮食习惯； ② 过多食用精制食品：营养素丢失和破坏过多； ③ 经济原因。 按原因分类：null－*－继发性：条件性营养缺乏，是由于某种营养素摄取、吸收和利用障碍，或某些因素导致需要量增加所引起的。主要原因： ① 营养素摄入功能障碍：胃肠疾病、食欲减退、食物过敏等； ② 营养素吸收障碍：胃肠道手术切除、胃酸和胆汁减少等； ③ 营养素利用障碍：如肝功能障碍、糖尿病、癌症等； ④需要量增多：如生长发育、特殊气候或工作条件下。 按原因分类：按人群分类－*－按人群分类1、儿童营养缺乏病： 以儿童生长减缓为特征； 身高和体重测量是评价儿童营养状况最常用指标； 评价标准：美国CDC和WHO所制订的评价儿童生长发育的量表，包括：不同性别的年龄别身长/身高、年龄别体重、身长/身高别年龄、年龄别BMI的百分位和Z值评分标准。 按人群分类－*－2、青少年营养缺乏病： 生长发育快； 营养不良、感染和慢性疾病会不同程度地影响青少年的生长发育； 评价标准：身高别体重。 按人群分类按人群分类－*－3、成人营养缺乏病： 评价标准：体质指数（BMI）：体重(kg)/身高(m2) ； BMI 18.5~24正常 4、老年人营养缺乏病 老年人随着年龄增加而身高下降，体重也下降； 评价指标：BMI 按人群分类 按营养素缺乏分类－*－ 按营养素缺乏分类1、蛋白质－能量营养不良（protein-energy malnutrition,PEM）：因食物供给不足或因某些疾病等因素引起的一种营养不良； 2、维生素缺乏：维生素A、维生素B1、维生素B2、维生素C等； 3、矿物质缺乏：碘、铁、钙、硒等。病 因－*－病 因1、营养素摄入不足： 原发性摄入不足：自然灾害、战争；水质、土壤中缺乏；偏食；生活习惯；加工烹调方式； 继发性摄入不足：食欲不振、昏迷、精神失常、神经性厌食、口腔及颌面部手术、食管癌或贲门癌等。 病 因－*－ 病 因2、营养素吸收不良 胃肠道、胰腺和胆道疾病引起消化酶分泌障碍； 胃肠道不同部位的切除会引起相应营养素缺乏表现； 某些药物会影响营养素吸收； 营养素不平衡也会造成吸收不良。 病 因－*－病 因3、营养素利用减少： 肝脏疾病造成营养素利用和储备减少； 肾脏疾病影响维生素D活化； 抗结核药物异烟肼影响维生素B6缺乏。 病 因－*－ 病 因4、营养素损耗增加： 发热或消耗性疾病； 烧伤、创伤、大手术等使组织分解加强； 消化道瘘、肾脏疾病； 放疗、化疗； 寄生虫病。 病 因－*－ 病 因4、营养素需要量增加 生长发育旺盛阶段； 妊娠、哺乳阶段。 营养缺乏病诊断－*－营养缺乏病诊断1、膳食史 临床：询问法，24小时膳食回顾法，称重法。 2、体格检查：儿童 体重低下：年龄别体重法，慢性和（或）急性； 生长迟缓：年龄别身高，过去或长期； 消瘦：身高别体重，近期、急性； 成年人：BMI 诊 断－*－ 诊 断3、临床表现：特异性和非特异性表现， 头发：PEM 眼：维生素A 口腔：贫血、维生素B2、维生素C； 皮肤：维生素A，维生素C； 颈部； 神经病变：B6； 诊 断－*－ 诊 断4、生化检查 测定血液中营养成分浓度； 测定营养成分经尿排出的速率； 测定血或尿中营养素的代谢产物； 测定与营养素有关的酶的活性； 给予大剂量后测定尿中排出量，即饱和试验； 测定毛发和指甲。治疗原则－*－治疗原则1、针对病因：继发性缺乏应注意治疗原发病病因，原发性缺乏病要考虑排除影响摄入不足的因素，为补充食物和营养素创造条件。 2、剂量适宜：不用过高治疗剂量或维持量，有毒副作用的营养素更应注意。要因人而异，区别对待。应按临床症状和生化检查结果做决定。 3、全面考虑 ：不能只考虑主要缺乏营养素，而应全面地从营养素之间相互关系研究具体治疗方案。 治疗原则－*－治疗原则4、循序渐进：不能急于求成，如不能用高能量高蛋白质饮食治疗重度蛋白质- 能量营养不良。 5、充分利用食物：配制适合疾病特点的各种治疗饮食。当患者摄食困难或神志不清，才考虑用匀浆饮食或要素饮食；只有在经肠营养不能满足机体代谢需要时，才考虑静脉高营养。 6、持之以恒：须坚持一段时间。短期见效缓慢，效果应以患者营养状况全面恢复，临床与亚临床症状消失，抵抗力增强等客观指标为依据。 蛋白质－能量营养不良－*－蛋白质－能量营养不良流行病学－*－流行病学发展中国家常见 轻中度PEM一般不易被发现 住院患者中发生率高：外科病人美国：50%；英国30%。病 因－*－病 因原发性：婴儿、幼儿多见，因食物中蛋白质和/或能量的摄入量不能满足身体的生理需要而发生； 继发性：多与疾病有关，多见于消化道感染、肠吸收不良综合征、消化道先天畸形、慢性消耗性疾病等。病理生理－*－病理生理脂肪、蛋白质消耗，总液体量相对增多； 对消化功能、心、肾功能，以及中枢神经系统均有影响； 在消瘦型和浮肿型均有液体贮留，血浆清蛋白降低是引起水肿的重要原因。 临床表现－*－临床表现 根据体重、皮下脂肪减少的程度和全身症状的轻重将营养不良分为轻度（理想体重75%～90% ）、中度（60%～75% ）和重度（60%以下 ）。 根据临床表现的特征分为：消瘦型（marasmus）、水肿型（kwashiorkor）、混合型（ marasmus - kwashiorkor ）、营养性侏儒，体重低下等。null－*－1、消瘦型（marasmus）：消瘦为主要特征； 2、水肿型（kwashiorkor）：以水肿为主要特征，下肢、足背、腰背等，满月脸。 3、混合型（ marasmus - kwashiorkor ）：临床表现介于两者之间，体重低于标准体重的60%，并伴有水肿。 4、营养性侏儒：长期蛋白质和能量缺乏，引起生长迟缓。 5、体重低下：轻到中度的亚临床型营养不良。null－*－Marasmusnull－*－Marasmusnull－*－Marasmusnull－*－Marasmusnull－*－Marasmusnull－*－Kwashiorkornull－*－Kwashiorkornull－*－null－*－null－*－诊 断－*－诊 断1、病史：可用回顾法了解患者发病和饮食的关系。 2、临床表现：症状因消瘦型或水肿型有所不同，典型病例较容易诊断。 3、体格检测：体重、年龄别身高、身高别体重、年龄别体重；体质指数； 4、实验室检查：血清总蛋白、白蛋白、血清运铁蛋白等。治 疗－*－治 疗治疗原则： 去除病因，调整饮食，补充营养物质，防治并发症，增进食欲，提高消化能力。治疗措施－*－治疗措施1、能量和蛋白质：供给量均由低到高，以患者能消化吸收为原则，儿童蛋白质从1g/kg开始增加，成人0.6g/kg，食物以牛奶、蛋类、鱼类为宜。较大儿童和成人根据病情可适当增加大豆蛋白；必要时用要素饮食或肠外氨基酸液补充营养。 2、维生素：开始即补充维生素A、维生素D、维生素B1、维生素B2、维生素C、维生素E、维生素B12和维生素PP等，以补充体内的不足。 null－*－3、水和矿物质：液体可经饮食补给，可按每135kcal含水在100ml内补给，必要时可输入血浆或其他液体。注意补钾、钠。 4、对症处理：及时治疗并发症，合并低血糖时应静脉注射高渗葡萄糖，也可早期即给含葡萄糖饮食，以少量多餐为好；有贫血的患者应口服铁剂和维生素C，严重者可以输血；纠正水、电解质紊乱；消化功能差的可口服消化酶。预 防－*－预 防营养指导：婴幼儿的合理喂养 补充能量和蛋白质： 注意卫生，防治疾病： 合理安排生活制度维生素缺乏病－*－维生素缺乏病维生素A缺乏症－*－维生素A缺乏症 维生素A缺乏病是WHO公认的4大营养缺乏病之一。发展中国家因维生A 缺乏引起干眼病而致盲者高达1000万以上；在亚洲每年有50万儿童因维生素A缺乏而死亡。 好发年龄：6岁以下；1~4岁为发病高峰。发病机制及病因－*－发病机制及病因1、摄入不足：婴儿期，成人； 2、吸收减少：吸收不良综合征、慢性腹泻、慢性肝炎、胆道梗阻、胆囊纤维化等； 3、锌摄入不足：会导致维生素A不能被利用； 4、消耗增加：重体力劳动、肾炎、传染病； 5、利用障碍：肝脏、肾脏、甲状腺疾病等。临床表现－*－临床表现1、皮肤：缺乏初期上皮组织干燥，之后，皮肤干燥变粗和脱屑，继而发生丘疹。多见于上臂与大腿伸侧，后逐渐向臂、腹、背部及颈部蔓延。 2、眼部症状：首先是暗适应能力下降，既而可形成毕脱斑在维生素A缺乏病时较常见；严重缺乏儿童可发生急性角膜软化症，溃疡或穿孔。 3、呼吸系统 ：上皮细胞中间层增殖，变成鳞状、角化，上皮细胞纤毛折断脱落，失去上皮组织的正常功能，极易发生呼吸系统感染。 临床表现－*－ 临床表现4、骨骼和神经系统：骨生长受抑制，脑脊液压力增加，并压迫神经系统，如坐骨神经和脊神经萎缩；切片发现神经细胞有变性。影响生长发育，儿童发育延缓，骨生长停止。齿龈增生与角化，影响成釉质细胞发育，牙齿也停止生长。 5、泌尿生殖系统：泌尿道上皮过度角化，形成中心病灶；钙化物在此沉积而形成尿路积石。女性输卵管、子宫及阴道黏膜角化，男性睾丸退化，影响生殖功能。 实验室检查－*－实验室检查暗适应功能检测： 血清维生素A水平检测：最可靠，婴儿：200~500μg/L；年长儿和成人：300~1500 μg/L ； 血清视黄醇结合蛋白检测（RBP）：与维生素A水平正相关（1.05~3.15 μmol/L ）； 维生素A的相对剂量反应试验：通过服用大剂量维生素A,间接反应体内贮存水平。诊 断－*－诊 断病史：饮食史、可能的疾病影响维生素A的吸收、利用； 临床症状； 实验室检查。治 疗－*－治 疗继发性：去除病因，补充维生素A丰富的饮食； 原发性维生素A缺乏：补充维生素A，口服、肌注，同时给予高蛋白饮食； 若为急性严重缺乏，以致角膜接近穿孔者，可用浓缩维生素A每天肌注15000～25000μg，同时滴入维生素A油剂以保护角膜和巩膜。 预 防－*－预 防1、供给维生素A丰富的食物：最好的最好来源是动物性食物（已形成的维生素A），如黄油、蛋类、肝、鱼、肉类、禽类、奶类及其制品等，也可以摄取富含胡萝卜素的植物性食物（维生素A原），如番茄、胡萝卜、辣椒、红薯、空心菜、苋菜等蔬菜及香蕉、柿子、橘子和桃子等水果；棕榈油中胡萝卜素含量很丰富； 2、易感人群的维生素A营养状况监测：婴幼儿、儿童、孕妇、乳母等； null－*－3、易感人群进行干预：主要指婴幼儿，一次口服大剂量维生素A（5万、10万、20万IU）； 4、选用维生素A强化食品：最直接有效的方法。糖、味精、大米、面粉、饼干、食用油等均可作为维生素A的载体。 5、开展健康教育：维生素A中毒－*－维生素A中毒急性中毒：一次性大剂量应用维生素A，如成人超过30~40万IU，儿童>30万IU，主要症状为短期脑积水与呕吐等颅内压增高表现； 慢性中毒：如服用维生素A大于20～30倍推荐供给量，长期大剂量服用。可有头痛、嗜睡与恶心等症状。幼儿长期服用大剂量维生素A后，发生维生素A过多症状，主要是肝脾肿大、红细胞和白细胞均减少、骨髓生长过速及长骨变脆易发生骨折。 维生素D缺乏－*－维生素D缺乏null－*－ 维生素D主要通过1α-25-(OH)2D3发挥作用，影响机体的钙、磷代谢。缺乏时可发生佝偻病或者骨质软化症。 缺乏主要与饮食维生素D缺乏及日光照射不足有关。 多见于婴儿、家庭妇女、老人、或者寒冷地区的人民。 维生素D缺乏的危害 病 因－*－ 病 因1.日照不足(lack of sunlight) 7脱氢胆固醇--紫外线--→VitD3 (皮肤) (296-310nm) 1cm2皮肤在阳光下照射3小时,可产生20单位VitD,约相当于1个鸡蛋中D的含量. 患病率: 春季>秋季　 城市>郊区 与肤色有关 null－*－2. 摄入不足： 天然食物中缺乏维生素D； 母乳维生素D含量甚微，钙磷比例恰当； 牛乳钙磷比例不恰当，不适合婴儿吸收； null－*－3. 生长速度的影响： 年龄； 双胎； 早产； 4. 疾病的影响 肝、胆、肠、肾的疾病均可影响 null－*－5. 其他影响因素 母亲的营养状况： VitD不能透过胎盘而25(OH)D3能透过胎盘，所以北方先天性佝偻病发病率高； 婴儿的生活习惯： 喂养方式： 药物影响：null－*－ 佝偻病：见于婴幼儿， 可能与日照不足有关。主要临床症状是神经精神症状和骨骼变化，根据症状又分为轻、中、重型；或者是急性、亚急性、复发性 骨质软化症：成人，尤其是 孕妇、乳母和老人 。常见症状是骨痛、肌无力、骨压痛 症状体征佝偻病临床表现－*－骨骼改变： (一)头颅 （1） <6个月:颅骨软化、乒乓头。 （2） 6∼12个月:方颅。 （3） 囟门增大,闭合延迟。 （4） 出牙延迟。 (二)胸廓:(多见于1岁以内) 肋外翻、肋串珠、哈氏沟、鸡胸、漏斗胸。佝偻病临床表现null－*－（三）四肢(limbs) （1）6月∼1岁：手、足镯. （2） >1岁.X型或O型腿. （3）病理性骨折. （四）脊柱、骨盆(spine & pelvis) 后突、侧突、骨盆畸形.null－*－null－*－二.肌肉变化(muscle) 抬头、独坐、走路等动作发育均延迟. 腹胀、脐疝. 三.神经系统： 烦躁、夜惊. 多汗、枕秃.null－*－佝偻病疾病分期佝偻病疾病分期初期：以精神神经症状为主； 激期：以骨骼改变和运动发育障碍为主； 恢复期：经治疗，症状消失； 后遗症期：3岁以后小儿，会出现不同程度的畸形。 －*－null－*－ 诊 断－*－ 诊 断 1．早期症状：婴幼儿早期表现出汗多，与盖被穿衣多少及季节温差无明显关系；神经精神兴奋、烦躁、激惹；骨骼体征改变不显著，可出现发秃(枕秃)，因小儿多汗睡眠不佳，汗刺激头皮痒而摇头多，致枕部头发脱落。 2．骨骼的改变：骨骼改变出现在第二阶段，有乒乓颅、方颅，胸廓、上下肢等各类畸形表现，可提供诊断依据。null－*－ 3．血生化：早期血钙可正常或稍降低，有条件者可查维生素D羟化物25-(0H)D3，此项检查较为敏感，结果显示下降可结合病史早期诊断。随病情发展，则血生化指标改变更加明显。 4．X线表现：X线长骨片早期只见临时钙化带模糊，各类骨骼畸形，也可提供诊断依据。重症还需找出病理性骨折。 治 疗－*－治 疗一、一般治疗 1、增加户外活动，多晒太阳，避免负重； 2、合理喂养，及时添加辅食，补充含维生素D的食物或鱼肝油； 治 疗－*－二、药物治疗 1、口服： 50~100ug（2000~4000IU）/d, 2~4周后改为预防量10ug(400IU)/d； 2、肌注：有并发症或无法口服者，一次肌注 VitD3 20~30万IU, 2~3m后口服预防量； 3、治疗一月后应复查效果。 治 疗null－*－三、外科矫形 轻度畸形可自行恢复，或通过锻炼矫正 如轻度鸡胸、漏斗胸可通过做俯卧位抬头展胸运动，或经常做扩胸动作，以使胸部扩张，有助于逐渐纠正胸部畸形。 重度畸形影响行走者,4岁以后作矫形术。null－*－重点：婴幼儿、孕妇、乳母、体弱多病的老年人，以及由于职业因素接受日光照射不足的人 预防措施：鼓励户外活动；在某些缺乏日照的地区可预防性补充VitD；饮用VitD强化牛奶； 选择VitD含量丰富的食物：如海水鱼、肝、蛋黄等；婴儿提倡母乳喂养 预后预防 维生素B1缺乏 －*－ 维生素B1缺乏 维生素B1缺乏病是体内维生素B1不足或缺乏引起的全身疾患，临床习称为脚气病。 以多发性神经炎、肌肉萎缩、组织水肿、心脏扩大、循环失调及胃肠功能紊乱为其主要特征，多发于食用精白米为主地区，治疗及时可完全恢复。 病 因－*－病 因摄入不足：长期食用精白米面。烹调方法不合理，特别是煮粥加碱，使维生素B1破坏。做饭去米汤，或是做捞米饭，烹调加工不合理； 吸收和利用障碍：长期腹泻或服用泻剂及胃肠梗阻均可致吸收不良。肝肾疾患影响焦磷酸维生素B1合成，也可引起缺乏。； 需要量增加或消耗增多：消耗性疾病、高温作业、重体力劳动、妊娠、哺乳、儿童发育、成人剧烈活动 。病理生理－*－病理生理与糖代谢密切相关，主要通过影响糖代谢，使能力产生减少，结果使神经组织、骨骼肌和心肌缺乏能力来源而产生一系列病理改变。 以末稍神经病变为主，心血管系统有心脏扩张肥厚，以右侧明显，心肌水肿、纤维粗硬、心肌无力，严重时有心衰；受神经支配的肌肉发生萎缩。 临床表现－*－临床表现亚临床型：疲乏无力、烦躁不安、易激动等； 神经型：周围神经系统受累，肢软弱无力、常有沉重感，肌肉酸痛等； 心血管型：心悸、气促、心动过速和水肿等 婴儿型脚气病：婴儿脚气病多发于出生数月，病程急、发病突然，误诊可引起死亡。症状开始至死亡仅1～2d，治疗及时迅速好转。 null婴儿脚气病： 多发生于2～5月龄，由缺乏VitB1的母乳喂养婴儿。 主要表现为紫绀、失声症、水肿、心界扩大和心动过速。 婴儿脚气病病情凶险而且病程进展迅速，常于症状出现后1～2天内突然死于心力衰竭。 －*－null－*－*Vit B1缺乏所致干性脚气病Vit B1缺乏所致湿性脚气病诊 断－*－诊 断病史：摄入不足史，长期食用精白米、面，某些疾病史； 临床症状； 实验室检查： 治疗和预防－*－治疗和预防1、去除病因： 2、饮食防治：宜用含有丰富维生素B1的高蛋白饮食，米面不宜过精，豆类、坚果、瘦肉、内脏、蛋类、绿叶菜等均是B1的良好来源； 3、应用维生素B1治疗：口服或肌注。 维生素B2缺乏－*－维生素B2缺乏 病因 摄入不足： 吸收和利用障碍： 需要量增加或消耗增多：临床症状 －*－临床症状 口腔和阴囊为常见病变，即所谓“口腔-生殖系统综合征”。 阴囊瘙痒为初发自觉症状，夜间尤为剧烈； 口角糜烂、裂隙和湿白斑 ，唇内黏膜有急性溃疡；重者全舌呈紫红色，或红紫相间呈地图样改变； 脂溢性皮炎多见于皮脂分泌旺盛处，如鼻唇沟、眉间、眼外眦及耳后等处，有脂性堆积物。 null－*－口角炎 (angular stomatitis)null－*－唇炎 (cheilosis)null－*－营养治疗和预防－*－营养治疗和预防应选择维生素B2丰富食物； 食物来源： 动物性食物，以肝、肾、心、蛋黄、乳类尤为丰富。 植物性食物中则以绿叶蔬菜类如菠菜、韭菜、油菜及豆类含量较多。 粮谷类含量较低，尤其研磨过精的粮谷。 用制剂口服，如服复合维生素B效果更佳 维生素PP缺乏 －*－维生素PP缺乏 即烟酸缺乏，也叫癞皮病； 典型“3D”症状：主要损害皮肤，口、舌、胃肠道粘膜以及神经系统。其典型病例可有皮炎(dermatitis）、腹泻（diarrhea）和痴呆（depression）等，即三“D”症状。表现有皮肤症状、胃肠道症状、神经症状。null皮肤症状：典型症状常见肢体暴露部位，如手腕背、腕、前臂、面部、颈部、背部、踝部出现对称性皮炎。皮炎由红斑开始，象日晒斑，有烧灼和瘙痒，随着形成水泡，皮肤破裂，出现渗出性创面。慢性病理呈粗糙、增厚、干燥、脱屑表现，色素沉着。 －*－null－*－*癞皮病 (pellagra)null消化系统症状：口角炎、舌炎、腹泻等；腹泻是本病典型症状，早期多为便秘，之后转为转为腹泻。 神经系统症状：较少出现。轻者全身乏力、烦躁、抑郁、健忘及失眠等。 －*－营养治疗－*－营养治疗最有效疗法是服维生素PP或尼克酰胺 ； 饮食治疗应以高能量、高蛋白，足量维生素为宜，蛋白质质量要好，可用豆制品、蛋类、奶类、肉类等。开始时要少量多餐，纤维素含量要低； 富含烟酸的食物： 良好来源为：肝、肾、瘦肉、全谷、豆类等。 乳类、绿叶蔬菜也含有相当数量。 注：玉米中的烟酸含量并不低，但玉米中的烟酸主要为结合型不能被人体吸收，以玉米为主食的人群，易于发生癞皮病。 用碳酸氢钠处理可以从结合型变为游离型。 null－*－维生素C缺乏 维生素C缺乏的危害－*－ 维生素C缺乏的危害 流鼻血、贫血、坏血病 脸上有色癍、脸色苍白、皮肤长红痣 关节酸痛、炎症、易感冒 动脉硬化 肿瘤null－*－参与体内的羟化过程：胶原合成，参与生成胶原蛋白；胆固醇羟化；芳香族氨基酸的羟化；有机毒药或药物羟化 抗氧化作用： 促进铁的吸收和利用： 维生素C的功能 病因病理－*－ 病因病理食物烹调不当，引起维生素C被破坏，或者饮食中长期缺乏维生素C 缺乏时的改变主要与羟化过程和代谢异常有关，引起一系列病理改变：如胶原蛋白合成障碍，导致创伤、溃疡不愈合；毛细血管脆性增加，易出血；代谢障碍，出现骨生长缓慢，软骨不能钙化，儿童牙齿发育异常等。 null－*－ 组织中维生素C贮备减少 20 d 生化缺乏 20～30d 功能障碍 50d 解剖学变化 90d 死亡 100d 临床症状 主要临床症状：出血、齿龈炎、骨质疏松null－*－null－*－Scurvynull－*－VC缺乏引起的口腔病变null－*－null－*－饮食史、典型症状、生理生化检验、试验性治疗 血VitC含量：反映饮食摄取情况 治疗后尿VitC含量：饮食摄取和体内贮存* 其他：负荷试验；毛细血管脆性压迫法； 普遍性骨质疏松、骨骺分离移位、以及骨刺形成等对VitC缺乏也具有诊断意义诊断治疗null－*－选择含VitC含量丰富的食物 主要是新鲜蔬菜（绿叶蔬菜）、水果 改善烹调方法，减少损失 野菜、野果：苜蓿、马齿苋、枸杞子、野苋菜、芥菜等；刺梨、番石榴、酸枣、猕猴桃、金樱子等 维生素C制剂：中国居民除正常饮食外，建议女士每天补充VitC 50mg，老人100mg 预后预防微量元素缺乏病－*－微量元素缺乏病锌缺乏性疾病－*－锌缺乏性疾病 锌是人体必需的微量元素之一，在体内含量仅次于铁，居第二位。 尽管锌广泛存在自然界和各类食物中，但是缺锌还是很普遍，其原因有先天性或后天性，摄入不足、吸收障碍和丢失增加是引起锌缺乏的主要原因 生理功能－*－ 生理功能 促进正常生长发育，促进组织修复再生； 促进免疫功能； 促进食欲； 促进性器官正常发育： 有利皮肤、骨骼和牙齿的正常成长：原 因 －*－原 因 摄入不足：母乳缺锌 肠道吸收不良： 丢失过多： 药物影响：null－*－ 贫血、肝脾大、性发育迟缓、侏儒症和异食癖；儿童有厌食、生长障碍、味觉减退等。分慢性和急性缺乏。 慢性缺乏：生长迟缓、性发育障碍、伤口 愈合延迟，儿童可有异食癖、 急性缺乏：味觉障碍、厌食、皮损和秃 发，有时有精神神经障碍和免 疫功能减退 症状体征诊 断－*－诊 断病史：膳食情况和患病史； 临床表现： 体征 实验室检查； 伊朗村病伊朗村病伊朗村病（性腺发育不良性侏儒）的主要病因就是锌缺乏，是由Prasad于上世纪50年代在伊朗Shiraz地区首次发现而得名。该病的主要特点是生长发育迟缓、身材矮小、智力低下、皮肤粗糙，临床表现为生殖器官和第二性征发育迟滞，肝脾肿大，严重贫血，精神呆滞并有明显的异嗜癖，体液中含锌量很低。补充锌后3个月内症状明显改善。－*－ 治 疗－*－ 治 疗去除病因，治疗原发病； 首先摄入含锌丰富的食物；必要时口服锌剂。 预后预防－*－针对引起缺锌的原因进行预防，合理安排食谱，戒酒，避免含植酸、食物纤维过高的食物，以减少对锌吸收的干扰；对于给予静脉营养者，要注意合理加锌。 食物中的锌含量差别很大，动物性食物是锌的主要来源。贝壳类海产品、红色肉类、动物内脏类都是锌的极好来源； 干果类、谷类胚芽和麦麸也富含锌； 预后预防碘缺乏性疾病－*－碘缺乏性疾病 碘的生理功能－*－ 碘的生理功能 碘参与甲状腺激素构成，因此碘的生理功能也即是甲状腺激素的功能。 促进生长发育； 参与能量代谢； 参与神经系统发育； 参与垂体调节；碘缺乏病的病因－*－碘缺乏病的病因1、环境因素：世界大部分地区的土壤中均缺碘，我国主要在山区； 2、膳食因素：植物性食物中碘含量不足；某些蔬菜（如甘蓝、卷心菜、大头菜等）中含有硫氰酸盐，影响碘吸收； 3、饮水因素： 4、药物因素：如四环素、磺胺类等影响碘的代谢。null－*－ 地方性甲状腺肿：主要见于成年人，肿块压迫气管引起呼吸困难，其他症状少见 地方性克汀病：主要见于胎儿和儿童，患儿有智力低下和精神发育不全，并有典型的疾病面容，如面方、额短、眼睑肿、塌鼻梁、眼距宽等 症状体征null－*－甲状腺肿 (goiter)null－*－甲状腺肿 (goiter)null－*－甲状腺肿 (goiter)null－*－null－*－ 实验室检查（尿碘偏低，甲状腺吸收率明显增高，血浆促甲状腺激素有不同程度升高）； 临床症状； 克汀病的诊断的必备条件是出生、居住于低碘地方性甲状腺肿流行区，有精神发育不全，智力障碍，并有神经系统和甲状腺低下的症状。 诊 断 预防和治疗－*－ 预防和治疗1、去除病因： 2、饮食疗法：多吃含碘量高的食物，如海带、紫菜、干贝等海产品；食盐加碘； 3、药物治疗：碘化油口服或肌注； 4、手术治疗：硒缺乏与克山病－*－硒缺乏与克山病null－*－ 急性克山病：有急性心源性休克及严重心律失常，常因严重休克和心率失常而死亡； 亚急性克山病：主要见于儿童，发病数量多。发病高峰北方为冬春季，南方为夏秋季，起病缓慢。症状较急性克山病轻； 慢性克山病：症状不显著，心脏重度扩大，在负荷增大时可发生心衰； 潜在型克山病：多数自然发生，少数由其他类型转变而来，无明显自觉症状，心脏不增大或者轻微增大 症状体征null克山病（Keshan disease）：克山病是一种以多发性灶状心肌坏死为主要病变的地方性心肌病。它具有地区性分布、季节年度高发和人群多发这三大流行病学特征。 在补硒预防克山病试验的同时，测定比较了克山病区与非病区各类样品的硒含量。结果发现，克山病区人体内（血、发、尿）、外（水、土、粮）环境均处于低硒状态。－*－null－*－诊断：克山病无特异性的诊断方法，需要结合流行病学特点和临床症状，在排除其他疾病的基础上进行诊断。 治疗：对于慢性克山病要坚持长期服用洋地黄，控制钠盐摄入，防止感染，减轻体力负荷，注意营养素平衡。要防止急性克山病转化为慢性。 诊断治疗null－*－ 预防原则是开展综合措施，重点进行补充硒的预防。 可用亚硒酸钠片口服，在每年高发季节到来时开始，持续6～8个月，待高发季节后，停止给药。 食物可用硒强化食盐或食品，对流行地区宜选用富硒地区生产的粮食和副食品，有助于改善硒的营养状态。 预 防营 养 性 贫 血－*－营 养 性 贫 血null－*－ 缺铁性贫血是世界四大营养素缺乏症之一。 铁的生理功能主要为： 构成血红素，预防贫血 参与细胞色素合成 调节组织的呼吸 维持细胞免疫能力和抗肿瘤能力 缺铁性贫血缺铁对健康的影响－*－缺铁对健康的影响1、贫血：可能出现心慌、气短、头晕、眼花、精力不集中、学习工作能力下降。严重贫血可增加婴幼儿、孕妇及乳母的死亡率。 2、行为和智力方面：铁缺乏（尚未出现贫血时的铁缺乏）还可损害儿童的认知能力，而且在以后补充铁后也难以恢复。 3、动物实验表明，铁缺乏可使肌肉中氧化代谢受损。人及动物实验皆证实缺铁能使抗感染能力和抗寒能力降低。 null－*－贫血患病率 全国第四次营养调查（2002）结果： 城市人口：男性10.6%（1992年14.1%），女性17.0%（ 1992年23.5%） 农村人口：男性12.9%（ 1992年15.3%），女性18.8%（ 1992年20.2%） 患病率最高人群为2岁以下婴儿和城乡中老年人群。null－*－ 铁缺乏分期 铁缺乏或铁耗竭是一个从轻到重的渐进过程，一般可分为三个阶段。 1、铁减少期(iron depletion, ID)： 此期体内储存铁减少，血清铁蛋白浓度下降（＜12µg/ L）。此阶段尚不会引起有害的生理学后果。null－*－ 2、红细胞生成缺铁期(iron deficient erythropoiesis, IDE)： 缺乏足够的铁而影响血红蛋白和其他必需铁化合物生成的生化改变。 血清铁下降 运铁蛋白饱和度下降（＜16%） 游离原卟啉浓度上升（＞1.8µmol/L) 尚无贫血表现null－*－ 3、缺铁性贫血期(iron deficient anemia, IDA)： 血红蛋白浓度下降（＜120g/L） 红细胞比积下降（＜37%） 贫血症状的严重程度取决于血红蛋白水平的下降程度。影响膳食铁吸收的因素－*－影响膳食铁吸收的因素铁吸收的抑制因素（inhibitor） 植酸盐、草酸盐、磷酸盐、碳酸盐（粮谷、蔬菜）。 多酚类物质，如鞣酸（茶叶、咖啡） 胃酸缺乏或过多服用抗酸药物。 null－*－ 铁吸收的促进因素（enhancer） VitC、有机酸（柠檬酸、乳酸等）能与铁螯合成小分子可溶性单体，阻止铁的沉淀。 VitC可使Fe 3+还原为Fe 2+，促进铁吸收。 单糖（乳糖、葡萄糖、果糖、蔗糖等）促进铁吸收，原理同上。 动物肉类、肝脏促进非血红素铁的吸收，原因未明，暂称为肉因子（meat factor）或肉鱼禽因子（MFP factor）。 钙（结合植酸根、草酸根、磷酸根） VitB2，缺乏时，铁吸收、转运与肝、脾储铁受阻。null－*－症状体征：以6个月至3岁的小儿发病率最高，哺乳期和妊娠妇女也多见。发病缓慢，表现随病情轻重而异。主要症状有乏力、易疲劳、心悸、气促、眼花、耳鸣等。特有症状为最常见的消化道表现，如食欲不振、消化不良等 诊断：实验室检查，如血红蛋白、细胞压积、血清蛋白含量、运铁蛋白饱和度、血清铁浓度等，并结合临床症状进行判定。 缺铁性贫血null－*－营养治疗：给予高铁、高蛋白、高维生素饮食，补充含铁丰富的食物；纠正不良饮食习惯，如长期素食、偏食及挑食等； 改进烹调技术，提倡用铁制炊具；供给VitC含量丰富的食物，必要时给予VitC制剂，对特殊人群可给予铁强化食品 防 治null－*－通过饮食补充铁 * 丰富来源：动物血、肝脏、牛肾、鸡胗、豆类及豆制品、黑木耳、芝麻 * 良好来源：瘦肉、红糖、蛋黄、猪肾、羊肾、干果 * 一般来源：鱼、谷类、蔬菜、扁豆、豌豆、荠菜叶 * 危量来源：奶制品、蔬菜、水果 缺铁性贫血null－*－小儿缺铁性贫血：预防从胎儿期开始，即孕妇饮食要给予足够铁；提倡母乳喂养，4个月后开始补铁人工喂养者宜采取铁强化处方；幼儿饮食给予足够的动物蛋白和豆类食品，给予新鲜蔬菜和水果 使用铁强化食品应该注意不要过量，以免引起中毒 预 防null－*－ 又称为营养性大细胞性贫血，是缺乏VitB12和叶酸所致。常见于婴幼儿，也见于孕妇和乳母。主要在贫困地区有发生。 营养性巨幼红细胞性贫血病 因－*－病 因1、摄入不足，需要量增加：未成熟儿、新生儿、婴儿期； 2、吸收障碍：恶性贫血时存在内因子抗体；小儿断肠综合征时，叶酸和铁吸收障碍； 3、先天储存不足： 4、疾病因素：感染、疟疾、慢性溶血； 5、维生素C缺乏：影响叶酸的吸收利用null－*－ 疾病发病缓慢，以6～18个月小儿常见；低体重早产儿多为先天体内叶酸缺乏 幼儿：面色苍白或蜡黄，颜面水肿可呈虚胖样，头发黄而稀疏；有时有神经精神症状，如表情呆滞、眼神发直、对周围反应迟钝、嗜睡等 成人：可有头昏、耳鸣、心慌等症状，以及厌食、恶心、呕吐、稀便等消化道症状 症状体征null－*－诊断：血相检查贫血严重，红细胞减少比血红蛋白下降更明显，多见大红细胞，淋巴细胞和粒细胞发生改变；骨髓相出现异常；血清VitB12和叶酸含量测定可作为诊断参考 治疗：给予富含蛋白质、VitB12和叶酸的食物。一般给予叶酸的剂量为5～10μg/d， VitB12的剂量为25~100μg；在血相恢复期间宜加用铁剂 营养性巨幼红细胞性贫血null－*－ 铜在体内参与铁的代谢，主要是帮助铁的运输和吸收，是铁在转化成血色素时的必需元素。 症状体征：贫血为低色素小细胞性，正细胞性或者大细胞性，网织红细胞增加或减少。贫血早期可有骨质疏松的表现，病情发展后期有类似Vit C缺乏表现，婴幼儿常见 缺铜与贫血缺铜与贫血－*－缺铜与贫血 诊断：病因结合临床症状；确诊可检查血浆铜蓝蛋白、血清铜、红细胞铜、尿铜、发铜等 治疗：针对病因，饮食供给足够铜，纠正营养不良，治疗引起铜缺乏的慢性病。必要时用硫酸铜口服或者肌肉注射null－*－预后预防：婴儿及时添加含铜量高的食品，早产儿自2个月口服硫酸铜1～5mg/d，长期静脉营养者需要在营养液中添加适量的硫酸铜。采用铜强化牛奶或奶粉可以预防未成熟儿童的铜缺乏。 缺铜与贫血null－*－钴参与形成VitB12， VitB12缺乏可引起巨幼红细胞性贫血；此外，钴本身具有刺激造血功能，促进胃肠内铁的吸收，而且可以加速贮存铁的动用，使之较易被骨髓利用 钴对各种类型的贫血都有治疗作用，如肿瘤引起的贫血、婴儿和儿童通常性贫血、地中海贫血和镰状红细胞贫血等 钴与贫血null－*－ 锰为RNA和DNA多聚酶组成成分，参与蛋白质代谢，对造血有重要作用 贫血动物在给以小剂量的锰之后可以使血红蛋白、中幼红细胞、成熟红细胞及循环血容量增多 锰可以改善机体对铜的利用，与卟啉的很成有关 锰与贫血null－*－锌在体内参与400多种酶的活性与功能，在核酸代谢和蛋白质合成中有重要功能 锌与中性粒细胞、单核细胞及T淋巴细胞的功能有关，可保护红细胞免遭受某些溶血素的作用 在某些素食人群中可能因锌缺乏而发生缺铁性贫血 锌与贫血null－*－ 维生素C缺乏：VitC缺乏时，叶酸在体内不能还原为具有生物活性的四氢叶酸，可引起巨幼红细胞性贫血；此外，VitC缺乏时易出血也是引起贫血的一个原因 维生素E缺乏：作为抗氧化剂，有防止红细胞膜上的多不饱和脂肪酸被氧化的作用，避免溶血 维生素B6缺乏会引起血红蛋白合成障碍，出现低色素性贫血；VitB1缺乏可引起反应性巨幼红细胞行贫血 维生素缺乏与贫血null－*－ 极度蛋白质－能量营养不良时，可出现轻度贫血，多为正色素性或大细胞性，少数为小细胞性 贫血的原因：蛋白质缺乏引起促红细胞生成素产生减低；蛋白质合成不足还可以引起运铁蛋白减少，血清铁及总铁结合力均降低 蛋白质能量营养不良与贫血null－*－