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心衰

2010-12-26 50页 ppt 4MB 53阅读

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心衰nullnull心力衰竭 Congestive Heart Failure 长海医院心内科 吴 弘null 定 义心力衰竭:系指在有适量静脉回流的情况下,因心脏功能异常导致心排出量减少,不能满足机体组织代谢需要,和(或)在心室舒张压力或容量异常增高的情况下才能满足代谢需要。 定 义 定 义 不是一种疾病,而是一个综合征 多种心脏疾病和心外疾病的最终结果null分类 低排性心衰: CI2.5 L/min/m2 收缩功能不全性心衰 LVEF  舒...
心衰
nullnull心力衰竭 Congestive Heart Failure 长海医院心内科 吴 弘null 定 义心力衰竭:系指在有适量静脉回流的情况下,因心脏功能异常导致心排出量减少,不能满足机体组织代谢需要,和(或)在心室舒张压力或容量异常增高的情况下才能满足代谢需要。 定 义 定 义 不是一种疾病,而是一个综合征 多种心脏疾病和心外疾病的最终结果null分类 低排性心衰: CI< 2.5 L/min/m2 高排性心衰: CI>2.5 L/min/m2 收缩功能不全性心衰 LVEF  舒张功能不全性心衰 LVEF 正常 慢性心衰 急性心衰null 英国 美国 心力衰竭 1%~2% 0.5%~2% 总数 >60万 480万 新增病例/年 15万 40万 医疗费/年 3.4亿英镑 150~400亿美元 流行病学null 流行病学发 生 率新增病例 < 45岁 1/1000 > 65岁 10/1000 > 85岁 30/1000null5年死亡率 45%~65% 严重心衰 1 年死亡率 50% 预 后null 病 因 心肌收缩力降低 心脏负荷过重 收缩期负荷过重 舒张期负荷过重 心室充盈受限 null 急性感染 快速心律失常 过度劳累 输液过多、过速;摄盐  用药不当 诱因发病机制发病机制心肌收缩力心 率心排出量顺 应 性 前后负 荷肌节破坏受损肌节破坏受损发病机制---心肌收缩力心肌纤维化细胞坏死 、凋亡收缩蛋白功能异常心肌能量代谢异常心肌收缩力左室射血分数: 正常:EF〉55%null低排症状肺充血心脏指数L/min/m261218LVEDP(mmHg)2.5正常心力衰竭发病机制---前负荷2.2null发病机制---后负荷后负荷 = 压力左心室半径/(2左心室厚度) = 系统血管阻力 LV: 高血压、主动脉瓣狭窄 RV: 肺A高压、肺动脉瓣狭窄后负荷增加导致心肌收缩力下降:null CO = SV  HR发病机制--- 心 率CO心率过慢心率过快 null高血压心肌肥厚 主动脉瓣狭窄 肥厚性心肌病 缺血性心肌病发病机制--- 舒张功能不全心肌顺应性被动性腔室僵硬病理生理病理生理 神经激素的激活 左室重构 肾脏生理学的改变 细胞因子的激活null病理生理---神经激素的激活 交感神经系统 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 其他神经激素系统 null病理生理---神经激素的激活交 感 神经兴奋心排出量降低心率增快心肌收缩增强小静脉收缩null病理生理---神经激素的激活交感神经激活的不利方面 去甲肾上腺素对心肌有毒性作用 去甲肾上腺素水平升高与不良预后有关 null病理生理---神经激素的激活 交感神经系统 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 其他神经激素系统 null病理生理---神经激素的激活心力衰竭恶化心排出量降低肾脏低灌注肾上腺素能 系统激活血管紧张素II 醛 固 酮null病理生理---神经激素的激活 血管紧张素II 对心肌有毒性作用 引起血管增厚 醛 固 酮 水钠潴留 心肌纤维化null病理生理---神经激素的激活 交感神经系统 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 其他神经激素系统 null病理生理---神经激素的激活 心力衰竭时可能升高的神经激素 去甲肾上腺素 肾上腺素 血浆和组织肾素活性 血管紧张素II 醛固酮 血管加压素 神经肽Y 血管活性肠肽 利钠肽 内皮素 内腓肽 钙调基因相关肽 生长激素 可的松 致炎症性细胞因子 神经激肽A 物质 null病理生理 神经激素的激活 左室重构 肾脏生理学的改变 细胞因子的激活null病理生理---左室重构 心脏的结构和功能发生改变 左心室扩张 心肌纤维的排列紊乱和纤维化 心肌收缩协调性和效力降低null病理生理 神经激素的激活 左室重构 肾脏生理学的改变 细胞因子的激活null病理生理---肾脏生理学改变心排出量降低肾血流减少肾灌注压降低肾小球滤过率降低水钠潴留null临床现-慢性心力衰竭 左心衰:多见 右心衰 全心衰null临床表现--- 左心衰左心室收缩力CO低排症状LVEDP肺瘀血 肺水肿 呼吸困难 null临床表现--- 左心衰 呼吸困难 劳累性 活动时,休息缓解 阵发性夜间 熟睡中惊醒、窒息感、端坐呼吸、泡沫痰 急性肺水肿 null夜间阵发性呼吸困难 平卧位回心血量肺淤血横膈上抬肺活量迷走兴奋性肺通气中枢N敏感性冠脉收缩、支气管痉挛null 呼吸困难 劳累性 活动时,休息缓解 阵发性夜间 熟睡中惊醒、窒息感、端坐呼吸、泡沫痰 急性肺水肿 临床表现--- 左心衰null 急性肺水肿 焦虑不安、口唇青紫、皮肤湿冷 端坐呼吸、频繁咳嗽、血性泡沫痰 两肺湿罗音和哮鸣音 血压下降、休克临床表现--- 左心衰null 运动耐力下降:心衰的特征性症状 咳嗽、咯血、声嘶 低排症状: 疲乏无力 头昏、少尿临床表现--- 左心衰null(二) 体征 1、心脏: 奔马律、收缩期杂音、P2 2、肺部:干湿罗音;哮鸣音 3、交替脉 4、胸水临床表现--- 左心衰null 实验室检查 1、X线:心影增大、肺间质水肿、胸水 2、ECG 3、超声心动图 4、创伤性血流动力学监测 临床表现--- 左心衰null(一) 症状 体循环淤血表现 消化道淤血 食欲不振、恶心、呕吐 肝淤血 肝区胀痛、黄疸 肾淤血 尿量 、夜尿 、蛋白尿、肾功能减退 脑淤血 失眠 、 嗜睡 、 精神错乱 临床表现---右心衰null(二) 体征 1、心脏 2、颈静脉怒张 肝颈回流征阳性 3、肝肿大和压痛 4、水肿 ( 下垂性、凹陷性 ) 5、胸水和腹水 6、发绀 7、心脏恶液质临床表现---右心衰null颈静脉怒张null水肿null(三)实验室检查 1、X线:心影增大、胸水 2、超声:右室、右房增大、三尖瓣返流; 肝大、胸腹水 3、静脉压 > 14 cmH2O 4、肝功异常 临床表现---右心衰null 左、右心衰表现并存 右心衰可减轻左心衰症状临床表现---全心衰null 呼吸道感染 血栓形成和栓塞 心原性肝硬化 电解质紊乱 低钾、低氯、低钠(失盐、稀释)临床表现---并发症null左心衰:原有心脏病体征 肺循环充血表现 右心衰:原有心脏病体征 体循环淤血表现诊断心衰null 心功能 I 级 心功能代偿期 有心脏病客观证据,无临床症状 心功能 II 级 心力衰竭 I 度 日常劳动时无异常感觉,稍重劳动有气急症状 心功能 III级 心力衰竭II度 日常劳动有心悸、气急症状,休息可缓解 心功能 IV级 心力衰竭III度 任何劳动均有症状,休息时仍有症状诊断—功能诊断null病因诊断: 如 风心、冠心病 、先心病等 病理解剖诊断:如 二尖瓣狭窄、房缺等 功能诊断:心功能 III级 并发症诊断:室性早搏诊断---心脏病完整诊断null鉴别诊断 水 肿肝肾源性水肿渗出性心包炎支气管哮喘右心衰左心衰与支气管哮喘鉴别与支气管哮喘鉴别 心原性哮喘 支气管哮喘 病史 心脏病,高血压 过敏,反复发作 发病年龄 中年,老年 青少年 发病时间 多在夜间 春秋季、任何时间 心脏体征 有 无 肺部体征 干湿罗音 布满哮鸣音 药物治疗 利尿、吗啡 麻黄素、激素 氨茶碱 氨茶碱右心衰与渗出性心包炎鉴别右心衰与渗出性心包炎鉴别共同点:心影大、静脉压高 渗出性心包炎特点: 心浊音界随体位变动 心音遥远 有奇脉 听诊无杂音 超声心动图心包腔液性暗区与肝、肾性水肿鉴别与肝、肾性水肿鉴别心 衰: 下垂性、凹陷性、颈静脉怒张 肝硬化: 腹水为主、无颈静脉怒张 肾原性: 脸面部水肿、尿蛋白和肾功能异常 null 小 结收缩功能不全性心衰的诊断 左心衰靠症状 右心衰靠体征null纠正血流动力学异常, 缓解症状 提高运动耐量,改善生活质量 阻止和延缓 CHF的进展 降低病死率、延缓死亡 治疗---治疗目标治疗---治疗原则 防治病因和诱因 减轻心脏负荷 抗神经激素:心衰的基本处理方 增强心肌收缩力治疗---治疗原则null 针对病因治疗: 高血压、甲亢、贫血 瓣膜病、先心病 冠心病 针对诱因治疗 控制感染 抗心律失常 纠正电解质和酸碱紊乱 治疗---病因和诱因的治疗null治疗---减轻心脏负荷休息限盐利尿扩血管null 休息 体力和心理 评价: 是减轻心脏负荷的主要 可明显降低氧耗量 降低醛固酮水平,利于排钠利尿 治疗---减轻心脏负荷null 限盐 食盐 5g/日 <1g /日 严重心衰 缺点:食欲减退 低钠血症 治疗---减轻心脏负荷null治疗---减轻心脏负荷利尿剂的使用前负荷水 肿肺淤血呼吸困难null心衰治疗---利尿剂 改善肺、体循环淤血症状,疗效快 是安全使用阻断剂的基础 适用于所有有临床症状的心力衰竭 常用利尿剂 常用利尿剂种类 代表药 途径 起效 持续 副作用 噻嗪类 双氢 PO 1~2h 12h 低钾、血糖高 克脲噻 袢利尿剂 速尿 PO 30 min 6h 低钾、钠、氯 保钾利 安体舒通 PO 24h 6天 高钾 尿剂 氨苯喋啶 PO 1~2h 16hnull治疗---治疗原则 防治病因和诱因 减轻心脏负荷 抗神经激素:心衰的基本处理方 增强心肌收缩力针对神经激素的治疗针对神经激素的治疗血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI) 血管紧张素II(ATII)受体拮抗剂 醛固酮拮抗剂---安体舒通 -受体阻滞剂(BB)null减轻心脏前后负荷 抑制神经激素(RAS,交感,ET) 血管紧张素II生成减少,抑制心肌肥厚 逆转心室重构,缩小心室腔,EF 改善内皮功能 增加肌肉氧的摄取血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)临床试验结果临床试验结果(循证医学—Evidence based medicine) 试验 病例数 药 死亡率下降 CONSENSUS 253 Enalapril 27% V-Heft II 804 Enalapril 11% SOLVD-treat 2569 Enalapril 16% SOLVD-prevent 4228 Enalapril 8% SAVE 2331 Captopril 19% 临床地位临床地位 症状↓,运动耐力↑ 死亡率↓,生存时间↑ 延缓CHF严重程度和进展, 减少住院率 预防心梗后CHF发生 血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)常用ACEI常用ACEI 卡托普利(开搏通) 6.25~25mg 2~3/d 依那普利 10 mg 2/d 西拉普利(抑平舒) 2.5 mg/d 苯那普利(洛汀新) 2.5~10 mg/d 培哚普利(雅施达) 2~4 mg/d 福幸普利 (蒙诺) 5~10 mg/d 雷米普利 (瑞泰) 2.5 mg/d血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)null血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)药物副作用 咳嗽、高钾血症、头痛 禁忌证: 双肾动脉狭窄 妊娠 高钾血症 肾功能不全nullACEI CHF现代治疗的基石与首选药物 除非有禁忌证或不能耐受 所有LVEF<40%患者均应使用 null针对神经激素的治疗血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI) 血管紧张素II(ATII)受体拮抗剂 醛固酮拮抗剂---安体舒通 -受体阻滞剂AT1受体拮抗剂 AT1受体拮抗剂 作用与ACEI相似 咳嗽副作用较少 常用药物 氯沙坦(科素亚) 50mg/d 缬沙坦(代文) 80mg/dnullAT1受体拮抗剂小结 不用于尚未用或可耐受ACEI与BB患者 不能耐受ACEI时的替代药物 禁忌或不耐受BB时,与ACEI合用null针对神经激素的治疗 血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI) 血管紧张素II(ATII)受体拮抗剂 醛固酮拮抗剂---安体舒通 -受体阻滞剂null醛固酮拮抗剂---安体舒通治疗心衰机理 心肌对NE的摄取降低,钾和镁排出增加,降低心律失常的发生,预防猝死 抑制心室重构,改善预后 减少水钠储留,降低前负荷 null针对神经激素的治疗血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI) 血管紧张素II(ATII)受体拮抗剂 醛固酮拮抗剂---安体舒通 -受体阻滞剂null ß -受体阻滞剂禁忌症适应症null治疗心衰机理交感N兴奋小血管收缩后负荷心率增快氧 耗收缩功能心肌增厚心肌纤维化细胞内钙超载血浆NE舒张功能心律失常 ß -受体阻滞剂 ß -受体阻滞剂 死亡率 30%~60% 心衰患者 猝死率 40% null ß -受体阻滞剂选用药物 开始剂量 用法 目标剂量 用法 (mg) (次/日) (次/日) 美托洛尔 6.25 2 50 2 比索洛尔 1.25 1 5.0 1 卡维地尔 3.125 2 25 2 注意事项 注意事项患者应没有ß受体阻滞剂的禁忌征 剂量宜小,增量要慢,可在6-8周达到需要的用量 务必与地高辛,利尿剂合用 严密观察症状,体征,血压和心率的变化 null ß -受体阻滞剂除非有禁忌证或不能耐受 所有NYHA II-IV级CHF,经利尿剂/ACEI 治疗稳定的患者均应接受BB治疗 BB降低CHF的猝死最显著 猝死 NYHA II 2/3 NYHA III 1/2 NYHA IV 1/3治疗---治疗原则 防治病因和诱因 减轻心脏负荷 抗神经激素:心衰的基本处理方法 增强心肌收缩力治疗---治疗原则null 洋地黄类 拟交感胺类制剂 磷酸二酯酶抑制剂治疗---增强心肌收缩力null洋地黄作用 直接增强心肌收缩,CO 阻滞神经激素系统的激活 降低窦房结自律性,减慢心率 延缓A-V 传导,减慢心率 增强心肌收缩力---洋地黄类null洋地黄类药物评价 改善症状,不恶化预后 有效安全、方便价廉 治疗CHF的辅助药物 用于症状明显的CHF 早期CHF不必用 洋地黄制剂和剂量洋地黄制剂和剂量种类 途径 作用时间 负荷量mg 维持量mg 起效 高峰 持续 (时间) (每日) 地高辛 PO 1~2h 4~12h 1~2d 1mg (1~2d) 0.125~0.25mg 西地兰 IV 10 min 0.5~2h 1~2d 0.8mg (1~2d) 0.2~0.4mg null适应症: 心衰 (房颤) 阵发性室上速、房颤、房扑 禁忌征 洋地黄中毒 预激伴房颤:易引发室颤 肥厚性梗阻性心肌病 二尖瓣狭窄 室速、肺心、心肌炎、AMI初24h 高度,三度房室传导阻滞洋地黄类制剂null 有效指标 (1) 症状改善、利尿、消肿 (2) 心率 心影 (3) 静脉压 (4) 肝脏缩小 (5) 伴房颤者, 心室率洋地黄类制剂null 注意事项 (1) 剂量个体化 (2) 易中毒者 老年人 AMI、心肌炎、肺心、重度心衰 肝、肾功能不全 低钾、贫血、甲减 (3) 使地高辛浓度升高的药物: 奎尼丁、胺碘酮、异搏停、硫氮卓酮 洋地黄类制剂null 洋地黄中毒 (1) 表现:胃肠道反应、心律失常、心衰加重、黄视 (2) 诊断:血清地高辛浓度 > 2.0 ng/ml (3) 治疗: 停药 快速心律失常: 补钾、补镁; 苯妥英钠;利多卡因 缓慢心律失常:阿托品、异丙、起搏器 特异地高辛抗体 洋地黄类制剂null适应症: 急性心衰 洋地黄禁忌或无效 制剂: 多巴酚丁胺:直接兴奋心脏1受体 多巴胺:兴奋心脏1受体、多巴胺受体 缺点: 致心律失常 使  受体进一步低调拟交感胺类制剂null作用机制:抑制磷酸二酯酶,使细胞内cAMP增加,钙离子内流增加,心肌收缩力 ,并有扩血管作用 适应症:顽固心衰 洋地黄禁忌或无效 制剂: 氨力农 VD 维纳啉酮(Vesnarinone) 米力农 VD 缺点: 副作用多; 死亡率磷酸二酯酶抑制剂(PDEI)null慢性收缩性心力衰竭的治疗小结 按心功能NYHA分级: I级:控制危险因素;ACE抑制剂 Ⅱ级:ACE抑制剂,利尿剂;β受体阻滞剂;用或不用地高辛 Ⅲ级: ACE抑制剂,利尿剂;β受体阻滞剂;地高辛 Ⅳ级: ACE抑制剂,利尿剂;地高辛;醛固酮受体拮抗剂;病情稳定后用β受体阻滞剂 慢性心力衰竭小结null 小 结收缩功能不全性心衰的药物治疗 ACEI是基础 利尿、BB、扩血管 洋地黄缓症状 综合治疗最重要 急性肺水肿-定义 急性肺水肿-定义 急性心力衰竭是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征。 急性肺水肿-病因与诱因 急性肺水肿-病因与诱因 1.与冠心病有关的急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔等。 2.感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性反流。 3.其他高血压心脏病血压急剧升高,原有心脏病的基础上快速心率失常或严重缓慢性心律失常,输液过多过快等。 急性肺水肿诊断-快速诊断急性肺水肿诊断-快速诊断临床表现: 突发性 严重的呼吸困难 咯白色或粉红色泡沫痰 端坐呼吸、焦躁不安 全身大汗、皮肤湿冷 急性肺水肿诊断急性肺水肿诊断主要体征: 血压增高或降低 心动过速 肺部满布湿罗音伴哮鸣音 四肢末梢湿冷 急性肺水肿诊断急性肺水肿诊断实验室检查 X线检查 蝶状云雾状阴影 血气 低氧血症急性肺水肿治疗-迅速抢救急性肺水肿治疗-迅速抢救一般治疗 半卧位或坐位 两腿下垂 吸氧 加压高流量给氧每分钟6-8升,可流经25-70%酒精后用鼻管吸入,加压可减少肺泡内液体渗出,酒精能降低泡沫的表面张力使泡沫破裂,从而改善通气。 快速建立静脉通道急性肺水肿治疗-迅速抢救急性肺水肿治疗-迅速抢救药物治疗 吗啡:首选 作用 1.特异性地对抗交感神经系统对外周血管的收缩作用,外周血管扩张,迅速降低肺动脉压和肺静脉压 2.拮抗化学感受器介导的通气反射,减轻呼吸困难和呼吸做功,降低氧耗 急性肺水肿治疗-迅速抢救急性肺水肿治疗-迅速抢救药物治疗 吗啡:首选 用法 3 mg 静脉推注,5-10 min 可重复 总量:10-15 mg 有效指标: 呼吸困难缓解、出汗停止 肺部罗音减少急性肺水肿治疗-迅速抢救急性肺水肿治疗-迅速抢救药物治疗 吗啡:首选 慎用或禁用于: 神志不清,休克 慢性呼吸道疾病患者 已有呼吸抑制 合并肺部感染者 急性肺水肿治疗-迅速抢救急性肺水肿治疗-迅速抢救药物治疗 呋塞米(速尿): 作用机制: 扩张血管:增强肾脏前列腺素释放 扩张外周动静脉 利尿 用药方法: 40-80 mg 静注, 长期用速尿者可80-120 mg 静注 推荐此后1-3天连续给予20-40 mg 急性肺水肿治疗-迅速抢救急性肺水肿治疗-迅速抢救药物治疗 呋塞米(速尿): 注意事项: 见尿补钾,预防低钾血症 急性心肌梗死后肺水肿患者易发低血压 禁用: 低血压、低血钾 急性肺水肿治疗-迅速抢救急性肺水肿治疗-迅速抢救药物治疗 扩血管药物(推荐微泵注射): 硝酸甘油: 作用:扩张静脉,大剂量扩张动脉 用量: 起始 5 g/min,逐渐增量 微泵:NS 47ml+硝甘 15 mg=50 ml (1ml/h=5ug/min) 2.硝普钠 作用:直接松弛周围血管(小动脉及静脉床) 用量: 10~15 g/min 开始,逐渐增量 微泵: NS 47ml+硝普钠 15 mg=50 ml (1ml/h=5ug/min) 急性肺水肿治疗-迅速抢救急性肺水肿治疗-迅速抢救药物治疗 扩血管药物(推荐微泵注射): 禁用:低血压 青光眼 颅内高压氨茶碱 0.25 + 25% GS 20ml iv 其他:止血带、放血急性肺水肿治疗-迅速抢救急性肺水肿治疗-迅速抢救药物治疗 毛花甙C(西的兰): 用法: 0.4 mg+生理盐水20 ml 缓慢注射 2小时后酌情 0.2 mg ~ 0.4 mg,<1.2 mg/日 此后1~3天连续给予 0.2 mg ~ 0.4 mg 急性肺水肿治疗-迅速抢救急性肺水肿治疗-迅速抢救药物治疗 毛花甙C(西的兰): 有效指标: 心率减慢、肺部罗音减少 慎用或禁用: 急性心肌梗死24 h内 II度II型以上的房室传导阻滞 低钾血症 急性肺水肿治疗-迅速抢救急性肺水肿治疗-迅速抢救药物治疗 糖皮质激素: 1. 地塞米松 5-10mg ,IV 2. 琥珀酸氢化考地松 100-200mg, IV 3. 甲基强地松龙:80-160mg ,IV or VD舒张功能不全性心衰舒张功能不全性心衰很难明确描述舒张功能不全的诊断 可诊断为心室舒张速度的减慢 特点: 左室容量和收缩功能正常 左室充盈压升高 诊断:根据典型的心力衰竭症状和体征 心超左室射血分数正常 排除其他可以引起类似情况的疾病舒张功能不全鉴别诊断心力衰竭诊断不正确 左室射血分数测定不准确 原发性瓣膜疾病 限制性心肌病 淀粉样变、结节病、血色病 心包缩窄、心房粘液瘤 严重高血压、心肌缺血 慢性肺部疾病伴有右心衰竭舒张功能不全鉴别诊断舒张性心衰的处理舒张性心衰的处理治疗肺淤血 ---- 硝酸酯类、利尿剂 调整心率和心律---- 纠正房颤 控制血压,改善缺血 松弛心肌 ------ 钙拮抗剂 逆转心室肥厚-----ACEI、-阻滞剂 正性肌力药无效或有害null 患者女性,72岁,退休干部,反复发作活动后胸闷、气短5年,加重1天,患者提重物时突发胸闷伴气急2小时来我院急诊,伴咳嗽、咳痰,伴大汗,无发热、胸痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、含救心丸无缓解,急叫救护车送诊。 过去有高血压病史33年,最高达170/100mmHg,不规则服用降压药,血压控制情况不祥;糖尿病史10年、高脂血症史;父亲因心脏病于50岁病故。病例资料null病例资料体格检查: 生命体征:BP 168/80 mmHg,R 25次/分,P 126次/分 全身皮肤欠温暖,冷汗,半卧位,口唇轻度紫绀 肺脏:两肺布满湿罗音和干性罗音, 心脏:心界向左下扩大,心率 122 次/分,第一心音减弱,可闻及第三心音。null问 题1,该病人诊断是什么? 2,该病人治疗重点是什么? 3,应立即采取哪些治疗措施?null
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