急性肾功衰

nullnull急性肾功能衰竭 长海医院肾内科 郭志勇null 中国透析病人预测(每百万人口)null发病率高 10. 9%关爱健康，呵护肾脏null知晓率低 9.4% !!!null病例一大学生 王xx，男，22岁 既往体健 腹泻史（水样便，无腹痛，无发热） 少尿伴双下肢浮肿一周体格检查 T 36.8℃，Bp 120/75mmHg 心肺（－），腹软，无压痛 双下肢凹陷性浮肿null辅助检查 WBC 5.6 x109 N 69% Hb 123 g/L BUN 23.2 mmol/L Cr 887 μmmol/L Ccr 7.2 ml/min 尿常规（－） 粪常规（－） 双肾B超 大小、形态均正常处置：急诊血透null概述 急性肾小管坏死内 容null定 义 是一个综合征，由各种原因导致双肾排泄功能在短期内（数小时至数周）迅速减退，Ccr下降到正常的50%以下，BUN及Scr迅速升高并引起水电解质及酸碱平衡失调及急性尿毒症症状。 特 征 特 征综合征 短期 评价指标 急性尿毒症表现null分类—按临床表现少尿型 非少尿型 高分解型null肾前性 肾后性低血容量 有效血浆容量减少 心排血量减少 肾血管阻塞 肾血管动力学自身调节紊乱肾小管疾患（急性肾小管坏死） 肾小球疾患 肾间质疾患 肾血管疾患结石、肿瘤、压迫等致尿路梗阻肾 性分类—按病因ARF病因统计资料ARF病因统计资料2001-2004年度ARF年发生率（占全院住院病人）呈逐年上升趋势 --长海医院病因分析病因分析肾前性ARF病因分布肾前性ARF病因分布 76例肾前性ARF病因心衰肾病综合征胃肠丢失肾性ARF病因分布(1)肾性ARF病因分布(1)肾小管间质病变 325/440例肾小球－小血管病变115/440例 药物性（109例）药物性（109例）抗生素 40.3% 造影剂 11.0% 利尿剂 11.0% 甘露醇 9.1% 其他 28.6%肾性ARF病因分布(2)肾后性ARF病因分布（36例）肾后性ARF病因分布（36例） 妇科肿瘤 泌尿道肿瘤 畸形 结石 前列腺肥大 后腹膜淋巴结肿大 null概述 急性肾小管坏死内 容 急性肾小管坏死急性肾小管坏死病因 发病机制 病理变化 临床表现 诊断与鉴别诊断 治疗与预防病因病因外源性毒素 内源性毒素积极寻找，早期发现null药物中毒重金属中毒有机溶剂中毒生物毒素中毒微生物感染如抗生素、造影剂、化疗药及免疫抑制剂、农药、大量甘露醇等铅、锂、汞、铬、银等如乙二醇、甲苯、酚等如蛇毒、生鱼胆毒、毒菇等如细菌、霉菌、病毒感染外源性毒素null病例二邓xx，女，54岁，少尿伴双下肢浮肿三天 腹泻史（水样便，无腹痛，无发热） 服药：环丙沙星 4片 ， 一天二次 既往史 无高血压、糖尿病、肾炎史 体格检查 T 36.3℃，Bp 130/80mmHg 心肺（－），腹软，无压痛 双下肢凹陷性浮肿null辅助检查 WBC 7.3 x109 N 65% Hb 129 g/L BUN 15.9 mmol/L Cr 1013 μmmol/L Ccr 5.4 ml/min 尿常规 （－） 粪常规（－） 双肾B超 大小、形态均正常null肾活检病理肾小管坏死、蛋白管型null药物使用剂量、间隔、时机 ！null内源性毒素色毒素血型不和的输血 各种原因的急性溶血致大量血红蛋白堵塞小管 外伤、挤压伤、烧伤、肌病、电击伤等致大量肌红蛋白堵塞小管肿瘤放疗或化疗后大量瘤细胞破坏产生大量尿酸和磷等梗阻并损伤肾小管急性肾小管坏死急性肾小管坏死病因 发病机制 病理变化 临床表现 诊断与鉴别诊断 治疗与预防null肾缺血、缺氧毒素毒性作用急性肾小管坏死发病机制发病机制学说发病机制学说肾小管损伤学说 缺血再灌注学说 细胞代谢障碍的细胞损伤学说 肾血流动力学变化学说 管球反馈作用学说 null肾小管损伤学说肾缺血或肾中毒肾血管收缩肾小管损伤肾小球超滤系数肾血流肾小管阻塞肾小管液反漏入间质驱赶肾小球滤液作用GFR 少尿null缺血再灌注学说细胞内Ca++超载，黄嘌呤氧化酶活性增加血液再灌注细胞内ATP大量释放，生成次黄嘌呤黄嘌呤、尿酸O2-、H2O2、OH－细胞内膜脂质过氧化细胞功能紊乱、细胞死亡急性肾小管坏死急性肾小管坏死病因 发病机制 病理变化 临床表现 诊断与鉴别诊断 治疗与预防病理变化—缺血型病理变化—缺血型肾小管上皮细胞空泡变性肾小管基底膜裸露病理变化-中毒型病理变化-中毒型肾小管变性坏死分布均匀，常见不到基底膜断裂现象急性肾小管坏死急性肾小管坏死病因 发病机制 病理变化 临床表现 诊断与鉴别诊断 治疗与预防临床表现（1）临床表现（1） 少尿型 非少尿型 高分解型肾血灌注量减少的程度和时间决定临床表现和预后null损害后1~2天出现少尿或无尿持续2~3天到3~4周,超过1月以上提示广泛肾皮质坏死少尿期null尿毒症症状消化系统 最早、最常见 （纳差、恶心、呕吐）呼吸系统循环系统中枢神经系统血液系统 出血和轻度贫血肺水肿合并感染，呼吸困难、咳嗽水钠潴留等致心律紊乱、心力衰竭 意识障碍，躁动、抽搐、昏迷 少尿期null电解质紊乱 “三高二低”代谢性酸中毒 恶心、呕吐、疲乏、嗜睡，深大呼吸，休克、低血压，重症死亡电解质、酸碱失衡高钾、高磷、高镁 低钠、低钙少尿期null尿量逐渐增多，6~7天后可多达3000~5000ml/d，1周后，BUN、Scr开始下降，尿毒症症状改善，易脱水、低钠、低钾等电解质紊乱多尿期null小管上皮细胞再生、修复 肾功能逐渐恢复正常，少数残留不同程度的肾功能损害 约需半年至1年时间恢复期临床表现（2）临床表现（2） 少尿型 非少尿型 高分解型null非少尿型急性肾小管坏死每日平均尿量>1000ml 多为外源性毒素中毒所致，以氨基糖甙类及造影剂较常见 与少尿型比较 生化指标变化少 合并症少 需透析者少 病死率低特征：“三少一低”易于漏诊、误诊和延误治疗临床表现（3）临床表现（3） 少尿型 非少尿型 高分解型null高分解型急性肾小管坏死多因大面积烧伤或挤压伤、严重感染高热、败血症等 中毒症状严重，神经系统症状突出 常伴多脏器衰竭 生化指标 “三高一低” 每日 BUN升高>8.9~35.7mmol/L Scr升高>176.8umol/L 血钾升高>1.0mmol/L HCO3-下降>2.0mmol/L急性肾小管坏死急性肾小管坏死病因 发病机制 病理变化 临床表现 诊断与鉴别诊断 治疗与预防null病例三大学生 朱xx，男，24岁 既往体健 上呼吸道感染史（咽痛、咳嗽） 恶心、纳差、浮肿伴少尿2天体格检查 T 36.5℃，Bp 125/80mmHg 心肺（－），腹软，无压痛 双下肢凹陷性浮肿null辅助检查 WBC 14.8 x109 N 67% Hb 127 g/L BUN 19.8 mmol/L Cr 912 μmmol/L Na 131 mmol/L K 6.5 mmol/L Cl 95 mmol/L CO2CP 13 mmol/L Ccr 6.7ml/min 尿常规 尿蛋白（＋） 双肾B超 大小、形态均正常急性肾小管坏死诊断：鉴别诊断？治疗？null诊 断既往无肾脏病史，此次发病前有ATN的病因 肯定排除肾前、肾后性氮质血症 Ccr较正常下降50%以上，BUN、Scr迅速升高 超声检查双肾增大或正常 无大量失血或溶血证据时，多无严重贫血null与肾前性氮质血症鉴别肾前性氮质血症ATN尿比重> 1.020< 1.016尿渗(mOsm/L)> 500< 350尿/血渗> 1.3< 1.1尿钠(mmol/L)< 20> 40钠排泄分数(%)< 1> 1肾衰指数(mmol/L)< 1> 2尿/血肌酐> 40< 20自由水清除率(ml/h)< -20> -1尿常规正常尿蛋白+~++,颗粒管型null与肾后性氮质血症鉴别有尿路梗阻的原发病 梗阻一旦解除，尿量突然增多，血尿素氮降至正常 超声、静脉肾盂造影、顺行尿路造影、CT、核磁共振能发现梗阻 同位素肾图示梗阻图形null与慢性肾衰鉴别既往有慢性肾病史，平素有多尿或夜尿增多 慢性病容，贫血严重，有尿毒症心血管并发症、骨病或神经病变等 超声示双肾缩小，结构紊乱 有无肾功能衰竭区分急慢性明确病因诊断步骤急性肾小管坏死急性肾小管坏死病因 发病机制 病理变化 临床表现 诊断与鉴别诊断 治疗与预防null预 防积极纠正水、电解质和酸碱失衡，恢复有效循环血容量 抗休克治疗，多巴胺1～3ug/kg/min扩张肾血管，增加肾血流 有效的抗感染治疗 预防DIC 酌情以甘露醇、速尿等利尿冲刷治疗 根据肾功能选择保守或透析移植治疗 根据肾功能选择保守或透析移植治疗 null治 疗保守疗法 透析疗法 营养疗法null少尿期“量出为入”，每日液体入量=前一日尿量+大便、呕吐、引流液量、伤口渗出量+500ml。发热者体温每升高1。C，增加入水量0.1ml/kg/h 严密体重、血钠和中心静脉压 严密检测血钾、心律和心电图 严格控制钾入量 积极控制感染 避免输注库存血 纠正酸中毒 纠正低钙、高磷及高镁null多尿期防止脱水和电解质紊乱 逐渐增加蛋白质摄入量以利细胞修复和再生null恢复期无需特殊治疗 避免使用肾毒性药物 受损的肾细胞完全恢复结构和功能约需半年到一年null治 疗保守疗法 透析疗法 营养疗法null透析目的尽早清除体内过多的水分，避免水中毒 尽早清除体内毒素，利于损伤细胞的修复，减少脏器并发症 预防和尽早纠正高钾血症和代谢性酸中毒，稳定内环境 放宽营养摄入，利于细胞的修复和再生 减少并发症和死亡率，提高存活率null透析指征少尿或无尿2天 尿毒症症状明显 Ccr较正常下降超过50%，或在原肾功不全基础上有下降超过15%，或Scr>442umol/L、BUN>21mmol/L 血钾>6.5mmol/L CO2CP13mmol/L 有肺水肿、脑水肿等先兆null透析方式血液透析 腹膜透析 单纯超滤和/或序贯超滤 CAVH、CAVHD 血液灌流 血浆置换 吸附式血液透析（一）血液透析（一）血液透析 部分替代肾脏功能 维持水、电解质、酸碱平衡，保持 内环境稳定 清除部分毒素null血液透析示意图血液透析null血液净化水BUNScrPTHHCO3K膜水血液净化原理弥散渗透超滤null透析机 水处理 透析液 透析器血液透析中心血液透析中心（二）腹膜透析（二）腹膜透析原理：腹膜是天然半透膜 －弥散、对流腹透管 腹透液null腹膜的结构（1）薄而光滑的浆膜, 分为脏层和壁层, 为半透膜 总面积为2.0～2.2 m2, 大于两肾的总滤过面积1.5 m2 正常腹腔约含100ml液体, 正常成人腹腔能容纳2L液体而无明显呼吸困难 腹膜上毛细血管丰富 腹膜的结构（2）半透膜的组成: 毛细血管内皮细胞间隙 毛细血管基底膜 毛细血管上皮细胞孔 腹膜间质 腹膜间皮细胞间隙 腹膜的结构（2）腹透管腹透管null常规外科手术置管手术过程null引流留腹灌入完成换液腹透操作过程null国内腹透生存期最长 －16年 腹透方式腹透方式间歇腹膜透析 连续性不卧床腹膜透析 全自动化腹膜透析 nullCDⅠ型自动腹膜透析机（1982）我科研制出国内第一台自动循环腹膜透析机 PMOS集成电路 LG12硅 逻辑元件（部分用分裂元件）透析液在不同温度、速度的进液情况下保持在37℃～39℃之间腹膜透析作用腹膜透析作用并发症：感染、腹膜功能降低 增加腹透液渗透压达到脱水目的 疗效与血透相近 清除大、中分子能力较强， 清除小分子清除能力较差 严重高血钾、酸中毒和心力衰竭以及高分解型 ARF时，以血透较好 null治 疗保守疗法 透析疗法 营养疗法null热卡需要量=基础代谢率*1.25*应变因素（据病情0.8~2.0) 碳水化合物每日至少100克 脂肪占总热卡的30%~40% 富含必需氨基酸的高生物效价蛋白质。血透者另补充0.5g/kg/d，腹透者1.0g/kg/d 静脉高营养和胃肠外营养提供足够热卡，减少体内蛋白质分解，降低尿素氮升高速度，增加抗感染能力 小 结 小 结 一个概念 二大病因 三种类型 三种分期 三种治疗短期、综合症缺血、中毒少尿、非少尿、高分解少尿、多尿、恢复期保守、透析、营养null谢 谢