高血压是左心室肥厚的主要原因

高血压是左心室肥厚的主要原因，其次是慢性、长期的心肌缺血，此外某些环境因素、饮食、遗传因素，如去甲肾上腺素、肾素 -血管紧张素系统的神经体液因子活性过强，都可以促进左心室肥厚的发生、发展 高血压是左心室肥厚的主要原因，其次是慢性、长期的心肌缺血，此外某些环境因素、饮食、遗传因素，如去甲肾上腺素、肾素 -血管紧张素系统的神经体液因子活性过强，都可以促进左心室肥厚的发生、发展。钙离子拮抗剂与β受体阻滞剂联合应用，该两药合用对合并左室肥大的高血压是有益的。早期发现以后，积极的治疗预后和转归较好。具体的药物遵医嘱进行治疗即可。 二尖瓣关闭不全 二尖瓣关闭不全(mitral insufficiency) 可由多种病因引起，包括风湿性和非风湿性。二尖瓣的正常关闭依赖于二尖瓣装置（瓣叶、瓣环、腱索与乳头肌）结构与功能的完整性，其中任一部分发生异常均可导致二尖瓣关闭不全。 二尖瓣关闭不全 左房、左室容量负荷过重 收缩期血流返流入左房 左心室排血量降低 左心衰竭 左心室增大 发病机理 二尖瓣关闭不全的主要病理生理改变是二尖瓣返流使得左心房负荷和左心室舒张期负荷加重。左心室收缩时，血流由左心室注入主动脉和阻力较小的左心房，流入左心房的返流量可达左心室排血量的50%以上。左心房除接受肺静脉回流的血液外，还接受左心室返流的血液，因此左心房压力的升高可引起肺静脉和肺毛细血管压力的升高，继而扩张和淤血。同时左心室舒张期容量负荷增加，左心室扩大。慢性者早期通过代偿，心搏量和射血分数增加，左心室舒张末期容量和压力可不增加，此时可无临床症状；失代偿时，心搏量和射血分数下降，左心室舒张期末容量和压力明显增加，临床上出现肺淤血和体循环灌注低下等左心衰竭的表现。晚期可出现肺动脉高压和全心衰竭。 三尖瓣关闭不全 三尖瓣关闭不全（tricuspid insufficiency）罕见于瓣叶本身受累，而多由肺动脉高压及三尖瓣扩张引起。常见于显著二尖瓣病变及慢性肺心病。 诊断检查 根据典型杂音，右心室右心房增大及体循环淤血的症状和体征，一般不难做出诊断。超声心动图声学造影及多普勒超声检查可确诊，并可帮助作出病因诊断。 <鉴别诊断> 应与二尖瓣关闭不全低位室间隔缺损相鉴别。 二尖瓣关闭不全：心尖区典型的吹风样收缩期杂音并有左心房和左心室扩大。 三尖瓣关闭不全：胸骨左缘下端闻及局限性吹风样的全收缩杂音，吸气时因回心血量增加可使杂音增强，呼气时减弱。肺动脉高压时，肺动脉瓣第二心音亢进，颈静脉v波增大。可有肝脏搏动，肿大。心电图和X线检查可见右心室肥大。超声心动图可明确诊断。 辅助检查> （一）X线检查 可见右心室、右心房增大。右房压升高者，可见奇静脉扩张和胸腔积液；有腹水者，横膈上抬。透视时可看到右房收缩期搏动。 （二）心电图检查 可示右室肥厚劳损，右房肥大；并常有右束支传导阻滞。 三）超声心动图检查 可见右心室、右心房增大，上下腔静脉增宽及搏动；连枷样三尖瓣。二维超声心动图声学造影可证实反流，多普勒超声检查可判断反度和肺动脉高压。 左心室增大， 可引起左心室增大的常见原因： 高血压 冠心病 心肌病 心肌炎 甲亢与贫血性心脏病 先天性心脏病（室间隔缺损等） 主动脉瓣狭窄或关闭不全等 好：高血压是左心室肥厚的主要原因，其次是慢性、长期的心肌缺血，此外某些环境因素、饮食、遗传因素，如去甲肾上腺素、肾素 -血管紧张素系统的神经体液因子活性过强，都可以促进左心室肥厚的发生、发展。钙离子拮抗剂与β受体阻滞剂联合应用，该两药合用对合并左室肥大的高血压是有益的。早期发现以后，积极的治疗预后和转归较好。具体的药物遵医嘱进行治疗即可。