肺炎支原体性胸腔积液

小 儿 胸 腔 积 液 文章编号：1005-2224(2008}04-0241—04 肺炎支原体性胸腔积液 陆权，车大钿 中圈分类号：R72文献标志码：A ／ I关键词】 肺炎支原体；胸腔积液 KeywordsMycoplasmapneumoniae；Pleuraleffusion l赫炎支原体豹生物学特性 支琢体《mycoplasma)是一类无缨魅壁、呈多形性、霹以 通过除菌滤器的微生物，也是迄今能在无生命培养基中生 长繁殖的最小的原核细胞微生物。已发现人体支原体有 16种，两对人类有致病俸用的主要是肺炎支原俸(myeo- plasmapneumoniae，MP)，此铃巍有人型支原体(mycoplasma hominis，MH)和解脲脲原体(ureaplasmaurealyticam，UU) 等。 1898年Noeard在患精炎静病牟身上首先发现MP； 1937年Dienes等从膝炎患者呼吸遂中分离掇此微生物； 1962年Chanock等采用人工培养MP成功，因其有分支的 长丝，故将其称为支原体。MP星高度多形态。大小为10hm x200ran，其缨耱膜怒微结寺每分内、串、外3层，内矫淫含簧 白质及多糖，孛层胆固醇禽量达36％。畦明礁MP骞双黢 DNA，全基因长度577—1380kb。与对人类致病力有密切 关系的是MP的终端结构(terminalstructure)，由电子致密 瑟秘3垂外貘缱成，逶过其表褥蛋蠢，尤其是Pi蘩自，使 MP能以察主缨胞艨表垂的搀经氨酸酶作为受体，紧密牯 附在宿主细胞例如呼吸道上皮细胞黏膜表面，进而破坏气 道黏膜面的完整性、抑制纤毛逡动。通过终端结构中微管， MP觚宿主缨憨暖取孩营酸、貉薪酸、疆濯醇、蘸釜酸等营 养物质面生存、繁殖。实验室培养中，MP可在震氧或厌氧 撵者擎位：上海交遥大学辩耩JL耋爨院，上海杓∞∞ E—mail：luquan一幽@rip．sina．eom ·24l· 专题讨论 条件下缓慢生长，以二分裂繁殖，平均每增殖一代需6h，培 养基最往pH7．8—8．0，低于7．0则死亡。 2MP数病机制和胸腔积液的形成 MP对宿主细胞的攒害有直接作用和间接作用。直接 作糯是指MP在增殖过程中产生的过氧化氮(王{：0：)及超 氧离子、神经毒素、磷脂酶等，使密主缨麓受损、坏死鞠脱 落。MP依靠P1蛋白紧密粘附在呼吸道上皮细胞，附羲能 力越强致病饿也越强。由于MP与宿主细胞膜有相似的抗 原成分蕊逃避宿主的免疫蓝褫，鬻时率霞绝吸附于气遵黏 膜寝匿，逃避黏液纡毛系统的清除作用，进illl就形成长期寒 居状态。间接作用则是MP致病的重要因素，指MP菌体 成分激发宿主免疫反应引起细胞损害；MP感染弓l起宿主 缨胞貘撬覆绩橡改变产生自身抗体纛形或免疫笈舍物，或 通过与察主细胞共同的糖脂抗原模拟，即MP抗原与机体 组织抗原发生交叉反应。免痰抑制的动物感染MP后仪发 生较轻的肺损害或不发生肺损害，丽将实验动物胸腺摘除。 MP感染就难以弓l起膝炎，这一切烤说织塞耋免疫反斑在 MP肺炎的发病中起了重要作用。众多研究表明：T细胞在 MP肺炎的发生中起重疆作用u⋯。Mp肺炎者，支气管肺 淹灌洗滚丰登噬维胞减痧，淋邑缨貔增加，特爨是c玩／C磁 比值增加，说明MP肺炎与漤巴细胞活化有关。免疫反应 与褥噬细胞的Toll样受体2(frLR2)和TLR6相关，这魑受 俸W识别MP膜上的脂缀自，并引起菲特异俄免疫反应，再 逶过蛊会素18(IL-18)、IL-8等奔譬秘特异性免疫及炎疲反 应导致多脏器损伤。 胸膜腔是脏层胸膜和壁层胸膜间完全封闭的潜在性 腔。其内的步鬣液体处予动态生成和被吸收的代谢平衡之 孛，并壶戴保持了囊渡与貔黢渡阕戆躲震代澍秘交换。人 们在认识MP的过程中，长期将其称为胸膜肺炎样微生物 (pleuropneumonia．1ikeorganism，PPLO)，这正说明MP感染 可黻累藏胸膜。MP感染弓l越胸腔积液同样也通过上述的 MP对槐体螅燕接耱闯接损褰作用：胸膜炎痉弓l起渗感程 (或)免疫炎症反应和(或)受损的细胞释放各种酶、补体以 及生物活性物质如组胺等，使胸膜范细斑管通透饿增加，促 使胸腔欷液形成。 文献撮邋支原体肺炎并发胸黢积渡的比侧7％一20％ 万方数据 ·242· 不等。Shen等¨o报道中国台湾省高雄市1995年1月至 2004年3月间在长庚纪念医院收治的明确病原胸腔积液 者中，首位病繇是肺炎链球菌，占勰％。衙肺炎支淼体怒仅 次予菲炎链球菠豹列第二位的病鼹，占19％。Bronte等”j 1993年至2003年阃西班牙马德里儿童胸腔积液发生 情况，病原的首位也是肺炎链球菌，其次为肺炎支原体。 Bronte等筒时注意翊胸腔积液的年发病率在升高：其牵社 区JL童腿挖积渡发痰率1993年为18。1／10万，2003年上丹 达42．9／10万；住院儿童中发生率则从1993年0．76％上升 至2003年3．3％(均P《0．001)。Chiou等渖3报告l例6 岁女孩耋症酣p肺部感染，离热，病情逡展逐速，簸时鬻内 赫郝大磁积受累、呼吸衰竭，阕珏寸毖现衣侧胸腔积渡，胸腔 积液白细胞计数2．8×106／L、蛋白定量达369／L，肺活检常 规细菌、结核菌、真菌和病毒培养均阴能，万古霉素和头孢 噻鹅治疗无效。盘冷凝集试验漓发I：128戮性，瑟MP耠 体结合试验《CFA)漓度达l：1280，换用红霉素治疗3d后 热遐，同时胸腔引流，3周后治愈出院。Chiu簿o¨报道l例 7岁女孩为左下肺实变伴部分不张、左侧胸腔大量积液，双 份盎涛C矬涛度双l：160上辩达1：2560，弱壤力MP黪炎 伴胸腔积渡。作者认为当重痰肺炎伴大量胸腔积液时，也 要考虑系MP感染所致，尤其是将萁作为典型细菌性肺炎 给予初始抗垒素治疗而无效者。嘲此可觅，胸腔积液多发 生褒疾癍静急性期，也极少有仗累及胸膜驻瑟瓣都歪常誊。 当然，临床上也一定要注意MP混合细麓感染的可能 性，Ferwerda等诤5报道，混合其他瘸原感染者达50％，可以 是病毒、细菌(尤其肺炎链球谣、流感嗜盘秆落)和肺炎衣 原体、嗜滕军豳墓等，所以在确诊MP黪炎胸膜炎聪巍不能 否定其他病原的混合感染，尤其在治疗效果不佳时。而此 时胸腔渗液可呈脓性，且全身中毒症状严重。笔者近年就 收治过2镯这种患JL，l例秀3岁女孩，蓬症臃炎俸右镧胸 腔积渡，C反应蛋白166mg／L，咽拭壤券支原体生长，盘 MP—IgMl：160阳性。但同时皿细菌培养肺炎链球菌(青霉 素MIC。达4mg／L)阳性，痰培养肺炎链球菌阳性。另l例 6岁女孩，秀耋症左侧大种性耱炎，左诿《薇气胸，右孛耳炎。 外周血自细胞汁数11。9×109／L一30。9x109／L，C反应蛋 白122mg／L，咽拭培养支原体生长，双份血清MP—IgM滴度 从l：160升至l：10240，喇确MP肺炎伴脓气胸。镌患JL支 气管翳泡灌浚滚、孛耳渗出滚均壤莽出翳炎链球藩(蠢霉 素M1C902。5mg,／L)。往意这2例均为混合感染，甩均为青 霉索耐药肺炎链球菌和肺炎支原体的混合感染。 3 MP憾胸黢粳滚憋诊睽 首先是根据临床征象、体检、胸部X线片、胸部超声检 查甚至胸部CT明确胸胶积液的存在。褥次就是依靠胸腔 穿刺，鞠确税液的後质，并结合MP特异往诊断方法确定其 为癍愿。单纯依靠临床征象无法确诊MP性胸腔积渡，且 少量积液或叶阃积液可无明娃体征。病程多呈亚急性、渐 迸性，可能出现顽固难愈的咳嗽、持续予咳或少痰，发热不 堂鱼塞题』L魁盈壹2鲤!生垒旦差蛰鲞簸!殛 明显或仅低热。胸膜炎早期可出现胸膜摩擦音，随着积液 的增多。出现典型胸腔积液体征。胸部X线检查对胸腔积 滚诊断宥关键作糯：少蹩胸腔积液时耢糯角变链；中等量积 滚黠胸腔下部有大片均匀致密骥影，上界璺弧形，凹溪向 上，最高点在腋部；大量胸腔积液时患侧胸腔全部为致密均 匀阴影，纵隔被推向对侧。包裹性积液则形成大小不等的 圆形或华胃形密度增赢阴影，凸瑟向肺内，不隧律位改交褥 变动。早在1989年Maned等p1搀出：如能对MP肺炎者常 规摄侧臌}位胸x线片，或许能发现较高比率的胸腔积液。 肺炎支原体性胸腔积液多是浆液纤维索性渗出液，或 黔滋淡黄、微混，或清亮如同漏出液。簧叁定量黧缨艟数剩 多少不等，具体视积渡是以炎症渗出为主，逐是以免疫炎症 反应为主或因胸膜毛细血管通透性增加、引起血浆漏出为 主而异。合并其低病骤感染者、免疫缺陷或药物性免疫抑 镧恚JL、唐式综合征秘镰凌缁腱性赛纛患JL滋及骞心耱功 能障碍誊MP肺炎往往较重，也较多会并有胸腔积液。单 纯肺炎支原体感染引起脓胸是很少见的，如前所述，届时应 多考虑合并有其德细蓠混合感染。 转炎支缀俸豹实验室诊断包括MP分离培器、直瀵抗 体检测及抗原检测。支原体分离培养阳性率低，临床价值 有限，不能达到早期诊断的目的。血清特异性抗体测定是 目箭稿床诊断MP感染的最常用的实验室诞据：MP-IgM抗 体怨现在感染后7—10d，是MP急性感染的诊数婊摄；IgG 抗体则出现在3周后，可供网顾性诊断，是流行病学追踪的 较好手段，但无早期诊断价值。检测方法有补体结合试验 (cvr)、酶免疫试验(EIA)、酶联免疫吸附试验(ELISA)翻 免疫荧光试验(IFA)等，这些方法包括目翦国内广泛采用 的颗粒凝集法(PA)，测定抗体主要是MP—IgM。儿科界对 MP感染的诊断标准并不统一，试剂和方法也较混乱，亟待 蔑范蠢标准纯。PA法诊断kiP急性感染标准是抗体漓度 持续>1：160，最好有双份搬涛(间赈l一2周)抗体滴度 值，恢复期滴度上升4倍或下降至原来的1／4可以确认为 MP急性感染。MP冷凝集素试验在我国部分医疗单位仍 在使焉，侄冀敏感性、特异性较差，病器第l羯未爨瑗、3～4 周达蜂、2个月后消失，阳性标准为≥1：32。要注意：不同 商业性试剂可以得出不同的阳性率，差异很大，有可能导致 MP感染的过度诊断或漏诊¨“。 PCR技零捡溅呼吸道分泌物孛MP—DNA可早期(1— 2d内)快速诊断MP感染，jiii此时临床上根本无法与其他 病原感染相区分，该项技术使抗生素的正确选择成为W能。 1992年Skakni等菁先评信褒梵童使用PCR法从支气管肺 泡灌洗滚或鼻咽分泌携孛检测MP。最早靶序梦|j是MP特 异性144bp序列，之后有P1粘附基因、16SrRNA基因、ATP 酶框架基因和延伸因子(elongationfactor)基因。套式PCR (nPCR)、毛细管PCR(capiHaryPCR)、半套式16SrDNA PcR、荧光实嚣于PCR(realtimePCa)、多重PCR技术筹，可 谓日新月异，目的是提高PCR技术检测MP的敏感性和特 异性。实时PCR更对传统观念作了修正，明确支原体可以 万方数据 圭毯塞星』＆整羹焘垫缝玺垡基整!!鲞筮垒塑 侵入血循环和肺外组织，包括胸膜腔。Mahezou等m3认为 翔巢将实时MR穰E弧检测MP一耗麓裰结合，剥在MP感 染急性期可以达到83％阳性梭出搴。 4 MP慷胸腔积液的治疗 除一般治疗、对症治疗铃，下嚣重点毒寸论MP胸腔羧渡 的病因治疗，包括抗微生物药物疗法、糖皮质激素的使用和 外科干预治疗¨“”。 4。1抗微生物药物疗法MP无缭胞登，敬趣该选择麓干 扰和抑制微生物蛋白合成的药物，如终耀于核糖体50S的 大环内酪类、核糖体30S的四环素类和千扰DNA合成的喹 诺酮类。根据我国《抗菌药物临床应用指导原则》，喹诺酮 类抗生素对骨骼发育霹麓产生不嶷影噙，应避免爰予18岁 以下未成年人，四环素类弓l起牙齿黄染及牙釉质发育不良， 不可用于8岁以下患儿。因此，大环内酯类是小儿MP肺 炎胸膜炎的首选抗雀素，包括红霉索、罗红霉素、究拉霉素 翻隧毒霉索等。颜型的大繇内酯类抗生素在体终对支激俸 有很高的敏感性，克拉霉索最低抑麓浓度为0．008m∥L，阿 奇霉素0．0003—0．03lOm舄／L，罗红霉索0．00625— 0．G15酌m∥L，常规翔量足可达戮貌有效浓度。选择新一 代大环内酯类还可能对混合感染的大郝分癍愿微生物有 效．而四环素类包括多西环素、米诺霉素等，8岁以上小儿 是可以使用的。一般MP胸腔积液患几可以翻服大环内酯 类撬生素，包耩红霉素稀蔟一代大环内酯类，铡翔阿鸯霉 素、党拉慰素和罗红霉豢等。这些大环内酯类对MP的临 床疗效相似，文献资料的报道多为大环内酯类相互间比较， 很少有MP清除率资料，也不可能设空囱对照组耐不予抗 微生物治疗捧J。理实闻题是我国JL辩狻来过多选择静艨 途径给药，阿奇霉素静脉制剂有过度使用现象，根据2005 年版《中华人民共和国药典》临床用药须知¨4o所示；<6个 劳小j乙．阿奇霉素疗效和安全性尚来确立。掰奇霉素静脉 使滕有霹能弓l起严重过敏性钵克反应。重魔MP赫炎、腾 膜炎者在疾病惫性期可以静脉用药，但还是应该邋时转变 成经胃肠道给药，可以采用抗生素序贯疗法。MP肺炎、胸 膜炎疗雹多为2～3周，个囊会更长，应嘏据其俸病情丽笄。 MP对大环内糍类的耐药在小』L毒现实意义，Malsuoka 等【’5。报告2000—2003年日本3个地区76株MP，有13株 对大环内酯类黼药，其中12株红霉索MIC≥256m∥L，l株 8m∥L。佟者稠尾MR技术稔限涮性鸶段长度多态性 (RFLP)提示lO株柱23SrRNA中心环的2063位点有A到 G突变；1株A到c突变；1株2064位点上A到G突变；另 1株为2617位点上C到G突变。突变限于V区，来涉及Ⅱ 区翻核糖体疆、您2。这耱酵药是获得馊聚药，是低概率酶 基因位点突变所致，Bebear等¨驯认为：红霉索、阿奇霉素选 择作用予23SrRNA的第2、第3通路，虽然点突变发生极 翠，僭依然有活性。相反，交沙霉素和克稀霉索突变较晚， 但霹导致完全丧失溪性，露泰铡霉豢罴3令健点突变右产 生耐药。作者认为红霉素、阿奇霉索对体外试验耐药MP ·243· 感染，i晒床治疗仍可以有效。药敏试验不必常规进行，除非 MP全身感染笼其在免疫功麓低下或药耪性免疫功镌抑制 患儿或治疗失败者。总之，我们要关注MP耐药的问题、提 倡足量足疗程的抗MP治疗，但就目前耐药状况，尚不足以 影晌治疗结简。大环内酯类抗生索的菲特笄抗炎作用也支 持其应该作为MP耱炎、胸膜炎懿营选抗生素。MP感染本 身有自限性，大环内酯类有减轻机体免疫炎症反应的可能， 这也部分解释了为什么体外药敏耐药的MP感染患者，使 用大环海酯类治疗依然有效。 4．2糖皮质激素的治疗轻度MP肺炎合共胸腔积渡无 使用糖皮质激素的指征，中毒症状明显者，例如合并中毒性 脑病、休克、脓毒m症者(注：须在有效抗生素使用前提下 攘瘸糖皮震激素)，有急性黪损伤或全身炎性反应综含征 者。胸腔短期有较大量渗出翥可以使用糖皮质激素。鉴于 MP感染的组织损伤包括直接损伤、免疫损伤、炎性介质损 伤等，糖皮质激素可以减轻机体免疫炎症反应，使中毒症状 减轻、胸腔积渡较快吸收，并霹减轻骢貘轱连等，获数抗感 染的同时可早期加用糖皮质激素。有人用鼠MP肺炎模 型．观察激素是否可以抑制MP引起的免疫反应，共分3 缰：擎臻米诺霉素缰，米诺霉索联合泼戴裣维和蕈用泼尼松 缰。结果：米诺霉素联会泼怒松缎比单用米送霉素缦赫炎 改善率高，单用泼尼松组MP感染向中枢神经系统等全身 扩散，说明单用糖皮质激素魑危险的，必须与有效的抗生素 舍媚。该作者又麓察了瘟鼹泼冠松的时阀：感染3d磊给予 组比感染7d后给予组痫变消失事高，提示早期使用糖皮度 激索效果可能更好。糖皮质激素疗程约7—14d，剂量：泼 尼松或泼尼松龙或甲基泼尼松龙l一2吲(kg·d)或琥珀 酸氮化霹的松5一10m∥(kg·d)线缝塞米松0。2～0。4m∥ (kg·d)㈣。 4．3 MP胸腔积液的外科治疗MP胸腔积液多是浆液纤 维索性渗出液，有效抗MP治疗、使用糖皮凌激素甚至胸腔 穿刺弓l溅可以使冀吸收，预詹赵好。中等以上积渡、有胸崆 压迫症状、积液迅速增长或混合细菌感染致脓胸者，则需行 胸腔闭式引流术。很少需行胸膜剥离术或胸膜肺切除术等 外辩干预。Karaman等¨副认隽：对胸腔积液稠攀、蛋囱含 量较高者，积液有墨包裹或多房性者，胸腔镜弓l溅髑胸腔内 尿激酶纤维溶解术可能是一个很好的治疗选择。 参考文献 [1】 Nalit8M，‰8l【8H，AbeS，etal。cIo鲥粼iationbetween pIllmona"di∽啪m粕ifes黼ioninM”opl越蝴pneumoni妣in- f瞅ion鑫霸d斟蠡a∞ed勤edp剃珏e矗托《in酶deukin18赫Se lungiMependentofgammainte辆[J]．ClinDia辨hbhn— mund，2000，7(6)：909母14． 【2】 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I病理生理学 肺炎球麓到达胸膜下黼泡后，多彤核白细胞(PMNS) 就游移莠鞑附到邻近的纛管内皮。激活酶PMNS释羧窭羲 代谢产物、颗粒成分和细胞磷酸酶产物。导致肺、胸膜下和 胸膜的血管损伤，引起毛细血管的通透性增高，渗出的液体 虢冒进入瓣貘腔。一教审等程度熬耱炎，魏腔积渡酶量都 宥所增加，佩只有进入胸腔内的液体超过胸膜黢层淋巴系 统的吸收能力时胸腔积液才会积聚。在开始48—72h内发 爱兹藏炎旁胸麓积滚力少釜戆、无鏊豹，羧PMNS为主酶渗 出液，这一期称为毛细m管漏出／渗出期。如肺炎仍未得到 有效治疗，数夭之后血管内皮进一步损害，局部渗透性水肿 增翔，胸整羧滚形成戆爨受多。爨痰翡缨墓持续繁蕴，缌蓥 也持续地侵犯到胸腔。由于肿瘤坏梦E因子．a(TNF．Ot)的作 用，局部白介索8(IL-8)明显增多。而IL-8是PMNS的主 要趋诧邃予，越时大量鳇PMNS进入麴整，孛牲囊缎魑笼铡 增加。渗出液明显变浊、变稠。这一期称为细菌侵袭／纤维 柞者单位：广州市儿童暇跪，广东广州510120 E—mail：dntengti@126．(retail 万方数据