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2011-01-09 50页 doc 2MB 91阅读

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生理精品课程生理学教案 第四章 血液循环(上)心脏生理 [目的要求] 掌握心脏的功能及实现其功能的原理 [讲授重点] 1.心肌细胞动作电位的特点和产生机制 2. 心肌细胞电生理特性及其影响因素 3. 心脏泵血机制及过程 4. 心脏泵血功能评价的基本指标 5. 影响心脏泵血功能的因素 [讲授难点] 1. 心肌细胞动作电位的产生机制 2. 影响因素心肌细胞电生理特性的机制 3. 心脏泵血功能调节机制 [教材] 生理学(5版),姚泰主编,人民卫生出版社,2000,北京 第四章 血液循环(上) 心脏生理 案例:两青年男性患者,每搏输出量均...
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精品课程生理学教案 第四章 血液循环(上)心脏生理 [目的要求] 掌握心脏的功能及实现其功能的原理 [讲授重点] 1.心肌细胞动作电位的特点和产生机制 2. 心肌细胞电生理特性及其影响因素 3. 心脏泵血机制及过程 4. 心脏泵血功能评价的基本指标 5. 影响心脏泵血功能的因素 [讲授难点] 1. 心肌细胞动作电位的产生机制 2. 影响因素心肌细胞电生理特性的机制 3. 心脏泵血功能调节机制 [教材] 生理学(5版),姚泰主编,人民卫生出版社,2000,北京 第四章 血液循环(上) 心脏生理 案例:两青年男性患者,每搏输出量均为75ml、心率均为90次/分,二人左室舒张末容积均为160ml,其中甲患者身高1.5m,体重50kg,体表面积1.4m2;乙患者身高1.6m,体重68kg、体表面积1.7m2,如何判断两患者的心功能? 第一节 心脏的生物电活动 心脏的主要功能是泵血。与骨骼肌一样,细胞膜的兴奋是触发心肌收缩的始动因素。心肌的动作电位也与骨骼肌动作电位有明显差异,使得心脏的收缩也具有自身特点。因此,掌握心肌生物电活动规律,对于理解心肌的生理特性、心脏收缩活动规律及心律失常的发生机制都有重要意义。 一、 心肌细胞的分类 二、 心肌细胞的电活动 (一) 工作细胞 1.静息电位(resting potential) 心室肌细胞的静息电位约为-90mV, 形成机制 主要是Ek,K+经IK1通道外流 但Ek 为-94 mV,而RP为-90mV,表明还有其它因素参与(如Na+的内流) 2.动作电位(action potential) 机制 (1)去极化过程:又称为0期(phase 0)从-90mV→+30mV,约1ms 去极化到阈电位(-70mV)→快Na+通道开放,出现再生性Na+内流Na+顺电-化学梯度进入细胞内→去极化 快通道(fast channel) 快反应细胞(fast response cell) 快反应动作电位(fast response action potential) (2)复极过程:从0期去极化→静息电位 1期(phase 1) 从+30mV→0mV 约10ms,由短暂的一过性外向电流(transient outward current, Ito)引起 Ito通道在去极化到约-20mV时激活,为K+外流 2期(Phase 2):又称缓慢复极期。膜内电位停滞于0mV左右,常称平台期(plateau),持续约100~150ms 平台期初期,内向Ca2+电流与外向K+电流处于相对平衡状态,膜电位稳定在0mV左右。 平台期晚期,内向Ca2+电流逐渐减弱,外向K+电流逐渐增强,出现一种随时间推移而逐渐增强的微弱的净外向电流,导致膜电位缓慢地复极化。 * Ca2+通道 主要是L型Ca2+通道 心肌细胞膜的电压门控Ca2+通道: T型(transient channel)Ca2+通道:阈电位为-50~-60mV,激活和失活均快,其单通道电导小于L型Ca2+通道,所形成的Ca2+内流参与0期去极,因其微弱和失活快,分别在0期去极和平台期的形成中作用不大。 L型(long-lasting channel)Ca2+通道:①阈电位为-30~-40mV。②激活、失活和复活均慢,Ca2+内流起始慢,持续时间长,又称为慢通道(slow channel),在平台期形成中起重要作用。③可被Mn2+和维拉帕米(verapamil)阻断。 问题 Ca2+通道阻断剂对平台期有何影响? Ca2+通道阻断剂可使平台期提前结束而使之缩短,并降低平台期的电位水平。 * K+通道 主要是IK通道 IK通道在+20mV时激活,-40~-50mV时失活,其激活和失活缓慢,可持续数百毫秒,又称延迟整流电流(delayed rectifier)。尽管IK通道在0期去极末开始激活,但通透性增加缓慢,从而形成平台期逐渐增大的外向K+电流。 3期(phase 3):又称快速复极末期。0mV左右→ -90mV,约100~150ms。 机制:L型Ca2+通道关闭,Ca+内流停止,而K+外流进行性增加所致。 参与3期复极的K+通道 * IK 在平台期逐渐增大的IK电流导致平台期的终止和触发3期复极,直至3期复极到-50mV左右才关闭。 * IK1 去极化关闭,复极化恢复开放,膜对K+通透性进行性增大,K+外流不断增强,为再生性正反馈过程,导致膜快速复极化。 4期(phase 4):又称恢复期。膜电位稳定于-90mV,恢复细胞内外离子的正常分布 Na+-K+泵 排Na+,摄K+,恢复Na+、K+的分布 Na+-Ca2+交换体(Na+-Ca2+ exchanger)Na+顺浓度梯度入,Ca2+逆浓度梯度外排。Na+-Ca2+交换是以跨膜Na+内向性浓度梯度为动力,最终也依赖于Na+-K+泵提供能量。 问题 给予洋地黄类药物抑制Na+-K+泵的活性,对心肌收缩有何影响? 洋地黄类药物抑制Na+-K+泵就可降低Na+的内向浓度梯度而使Na+-Ca2+交换减弱,Ca2+的外排减少,进而可加强心肌收缩力量。 2. 浦肯野细胞 最大复极电位约为-90mV,其动作电位的0、1、2、3期的形态及离子机制与心室肌细胞相似,但有4期自动去极化 4期自动去极化的离子基础 随时间而逐渐增强的内向离子电流(即If电流),通常被称为起搏电流(pacemaker current)。If主要为Na+(也有少量K+)。 If在复极至-60mV时开始激活,至-100mV时完全激活。因其激活缓慢,并随时间的延长而增大,在4期内进行性增大。当4期自动去极达阈电位时,便可产生新的AP,而If在0期去极化至-50mV时因通道的失活而终止 3.窦房结P细胞 生物电活动特点:①最大复极电位(-70mV)和阈电位(-40mV)均高于浦肯野细胞;②0期去极化幅度低(仅70mV),速度慢(约10v/s),时程长(7ms左右),0期只去极化到0mV左右,无明显的极化倒转;③无明显复极1期和2期;④4期自动去极化速度快(约0.1v/s),明显快于浦肯野细胞(0.02V/s)。 生物电活动的形成机制 RP 因窦房结P细胞缺乏Ik1通道,膜对K+的通透性相对较低,PNa相对高,故最大复极电位小 AP 0期去极 L型Ca2+通道激活, Ca2+内流。由于L型Ca2+通道激活、失活缓慢,故0期去极化缓慢,持续时间长。 3期复极 L型Ca2+通道逐渐失活,Ca2+内流相应减少,及IK通道的开放,K+外流增加。 4期自动去极化 IK:复极至-60mV时,因失活逐渐关闭,导致K+外流衰减,是最重要的离子基础。 ICa:在4期自动去极化到-50mV时,T型Ca2+通道激活,引起少量Ca2+内流参与4期自动去极化后期的形成。 If: 因P细胞最大复极电位只有-70mV,If不能充分激活,在P细胞4期自动去极化中作用不大。 二、心肌的电生理特性 心肌细胞主要跨膜离子流小结 三、心肌的电生理特性 (一)兴奋性 兴奋性(excitability)是指具有对刺激产生兴奋的能力或特性,兴奋性的高低可用阈值作为衡量指标。阈值大表示兴奋性低,阈值小表示兴奋性高。 1、决定和影响心肌兴奋性的因素 (1)静息电位与阈电位之间的差值:静息电位(或最大复极电位)绝对值增大或阈电位水平上移,→二者间差值增大→兴奋性降低。 (2)离子通道的性状: Na+通道是否处于备用状态,是快反应细胞当时是否具有兴奋性的前提, 正常静息电位水平又是决定Na+通道能否处于或复活到备用状态的关键 问题 高血钾对心肌兴奋性有何影响? 轻度高K+(约为5至7mmol/L)时,由于静息电位仅略有减小,与阈电位水平之间差减小,兴奋性增高。当细胞外K+显著增高(>7mmol/L),则因静息电位显著降低而引起Na+通道处于失活状态,兴奋性反而降低。若静息电位持续低于-50mV时,Na+通道将全部于失活状态,此时将不能产生快反应动作电位,快反应兴奋性丧失。但由于此时Ca2+通道尚未失活,受刺激时仍可产生慢反应动作电位。 2、兴奋性的周期性变化 (1)有效不应期(effective refractory period, ERP): 0期去极化到3期复极至-60mV, 绝对不应期(absolute refractory period) 0期去极化到3期复极化至-55mV (2)相对不应期(relative refractory period):复极化-60mV至-80mV的时间 (3)超常期(supernormal period):膜内电位由-80mV恢复到-90mV 3、心肌兴奋性变化特点--有效不应期长 意义: *保证了心肌收缩和舒张交替进行,有利于心室的充盈和射血 *与期前收缩(premature systole)后代偿性间歇(compensatory pause)的产生有关。 (二)自律性 组织、细胞能够在没有外来刺激的条件下自动发生节律性兴奋的特性称为自动节律性(auto-rhythmicity),简称自律性。具有自动节律性的组织或细胞称为自律组织或自律细胞。自律性的高低可用单位时间(每分钟)内自动发生兴奋的次数,即自动兴奋的频率来衡量。 1.心脏的起搏点 正常起搏点(normal pacemaker) 潜在起搏点(latent pacemaker) *安全因素,当正常起搏点活动障碍时,作为备用起搏点仍能以较低的频率保持心脏跳动 *潜在的危险因素,当其自律性增高并超过窦房结时,可引起心律失常, 异位起搏点(ectopic pacemaker) 窦房结对潜在起搏点的控制 ①抢先占领(capture) ②超速压抑或超速驱动压抑(overdrive suppression)。 超速压抑的意义: * 当一过性窦性频率减慢时,使潜在起搏点自律性不能立即表现出来,有利于防止异位搏动。 *当窦房结细胞停止起搏时,潜在起搏点不能立即起搏,将引起心脏短时停搏和脑缺血,甚至危及生命。在人工起搏时,如需要暂停人工起搏器,应逐渐降低其驱动频率,以免发生心搏停止。 2.决定和影响自律性的因素 (1)最大复极电位与阈电位之间的差距:间差距小,自律性增高 (2)4期自动去极化速度:4期自动去极化速度增快,自律性增高 NA可促进窦房结细胞If通道和Ca2+通道的开放,使If和ICa增大,4期自动去极化速度和自律性增高。 Ach提高膜对K+的通透性,使4期膜对K+的通透性增大,K+外流衰减减慢;同时,Ach还可抑制If和L型Ca2+通道的开放,均使4期自动去极化速度减慢,自律性降低。 (三)传导性 心肌细胞具有传导兴奋的能力,称为传导性(conductivity)。传导性的高低可用兴奋的传播速度来衡量 1、心脏内兴奋传播的特点 (1)心肌细胞间直接电传递:心肌细胞间存在闰盘,相邻细胞间可通过缝隙连接(gap junction)处的细胞间通道相互联系,兴奋可在细胞间迅速传播,以实现其同步性活动,使整个心室(或整个心房)构成一个功能上互相联系的功能性合胞体(functional syncytium)。 (2)通过特殊传导系统有序传播兴奋 (3)心脏内兴奋传导速度不均一: 传导最慢:房室结-房室延搁(atrioventricular delay) 意义:房室不同时收缩,心室收缩紧跟在心房收缩完毕后进行 传导最快:心室内浦氏纤维 意义:保证心室肌几乎完全同步收缩,产生较好的射血效果 (4)特殊传导系统对快速兴奋具有过滤保护作用:房室交界的细胞不应期长,当室上性心动过速、心房颤动时,使部分心房传来的快速兴奋不能下传。末梢浦肯野纤维的不应期长,也可防止心室肌的兴奋向浦肯野纤维逆向传播。 2、决定和影响传导性的因素 (1)心肌细胞的结构 细胞直径:细胞直径大,细胞内的电阻降低,则空间常数增大,兴奋部位的电位变化所引起的电紧张扩布的范围也越远,传导速度增快。 细胞间通道数目:细胞间通道数目多,使纵向细胞内电阻小,传导快。 结区细胞直径小,细胞间通道数目少,故传导慢,窦房结及房室交界区为慢反应细胞,其0期去极速度慢、幅度低,也决定其传导速度慢 (2)0期去极化的速度和幅度 0期去极的速度愈快,局部电流的形成也将愈快,兴奋传导愈快。 0期去极的幅度愈大,兴奋与未兴奋部位间的电位差愈大,向前影响的范围也愈广,兴奋传导愈快。 0期去极的速度和幅度取决于Na+通道开放的速度和数量。Na+通道被激活后开放的速度和数量称为Na+通道的效率或可利用率。Na+通道的效率是电压依从性的,取决于临受刺激前的静息电位值。 静息电位绝对值降低,Na+通道开放的速度和数量降低, 0期去极速度减慢,幅度降低,传导减慢。 (3)邻近未兴奋部位的兴奋性 邻近未兴奋部位的静息电位与阈电位的差距增大时,兴奋性降低,此时膜去极化达到阈电位水平产生动作电位所需时间延长,传导减慢。 四、心电图 心电图(electrocardiogram)是指将测量电极置于人体表面一定部位记录到的心脏电变化曲线。 1、正常心电图的波形及其生理意义 (1)P波(P wave):反映左右两心房的去极化过程。 (2)QRS波群(QRS complex):反映左右两心室去极化过程的电位变化。 (3)T波(T wave):反映心室复极过程中的电位变化, (4)PR间期(PR interval):是指从P波起点到QRS波起点之间的时程,代表由窦房结产生兴奋经心房、房室交界、房室束及左右束支、浦肯野纤维传到心室并引起心室开始兴奋所需时间,也即代表从心房去极化开始至心室去极化开始的时间。 (5)QT间期(QT interval):指从QRS波起点到T波终点的时程,代表心室开始兴奋去极化至完全复极的时间。QT间期的长短与心率呈负相关。这主要是因为心室肌动作电位时程因心率增快而缩短所致。 (6)ST段(ST Segment):指从QRS波群终点到T波起点之间的线段。正常心电图上ST段应与基线平齐。ST段代表心室各部分心肌均已处于动作电位的平台期,各部分之间没有电位差存在。 2.心电图与心肌细胞动作电位的关系 第二节 心脏的泵血功能 一、 心肌收缩的特点 1. 对细胞外液Ca2+的依赖性 心肌收缩强度因细胞外Ca2+内流量而变化 机制: 在心肌的兴奋-收缩脱耦联中有赖于平台期细胞外Ca2+的内流→钙诱导钙释放(calcium-induced calcium release)触发肌浆网释放大量的Ca2+→收缩。 心肌肌浆网上的钙释放通道(Ca2+ release channel) * Ryanodine受体 最重要 * IP3受体 问题 为什么低血钙心机收缩无力? 2、"全或无"式收缩 当刺激强度达到阈值后所有心肌细胞都参加收缩,反之则都不兴奋 机制 心肌间存在闰盘,兴奋可在细胞间迅速传播 意义 心肌收缩的强度将不因参加活动的肌细胞数目的不同而改变。 3.不发生完全强直收缩 机制 在心肌细胞有效不应期特别长 意义 保证心肌收缩和舒张交替进行,有利于心室的充盈。 二.心脏的泵血机制 (一)心动周期的概念 心动周期(cardiac cycle):心脏一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期 特点 1. 房室不同时收缩,心室收缩紧跟在心房收缩完毕后进行 2. 有一个全心舒张期 3. 舒张期长于收缩期 : 有利于心脏充盈与心脏供血 (二)心脏的泵血过程   (三)心房在心脏泵血活动中的作用 1.心房的接纳和初级泵(primer pump)作用 心房舒张:接纳、储存从静脉回流的血液 心房收缩:可使心室充盈增加10%~30%,有利于心室的射血 心房其他功能: *内分泌功能:分泌具有利尿、利钠、扩血管作用的心房钠利尿肽 *机械感受器:参与对心血管活动的调节 三.心脏泵血功能的评价 (一)心脏的排出量 1、每搏排出量和射血分数 每搏排出量(stroke volume):一次心跳一侧心室射出的血液量,正常人约70 ml,简称为搏出量。 射血分数(ejection fraction):搏出量与心室舒张末期容积的百分比称为,即 正常人约55%~65%。 2. 每分排出量和心指数 每分排出量(minute volume):一侧心室每分钟射出的血液量称,简称心排出量(cardiac output),等于心率与搏出量的乘积。健康成年男性静息状态下约为5L/min,(4.5~6.0L/min)。 心指数(cardiac index):以单位体表面积(m2)计算的心排出量,正常人约为3.0~3.5L/min·m2。 (二)心脏作功量 每搏功(搏功,stroke work):室一次收缩所作的功称为每搏功(搏功,stroke work) 每搏功=搏出量×射血压力+动能 每分功(minute work):指心室每分钟作的功,等于搏功乘以心率。 (三)心脏泵功能的贮备 泵功能贮备或心力贮备(cardiac reserve):心排出量随机体代谢需要而增加的能力。心力贮备的大小可反映心泵血功能对机体代谢需求的适应能力。 1.搏出量的贮备 舒张期贮备 收缩期贮备 2.心率贮备 四.影响心排出量的因素 (一) 前负荷 前负荷(preload):肌肉收缩前所负载的负荷,决定肌肉的初长度(initial length)。 衡量心室前负荷的指标 *心室舒张末期容积 *心室舒张末期压力 1. 前负荷对搏出量的影响 (1)心室功能曲线(ventricular function curve) ① 充盈压12~15 mmHg为最适前负荷. 静息时为5~6mmHg,远离最适前负荷,有较大的前负荷储备 ② 充盈压在15~20 mmHg,曲线平坦 说明此范围内充盈压对泵血影响不大 ③ >20mmHg曲线平坦或轻度下倾,无明显的降支 (2)异长自身调节(heterometric autoregulation) 通过心肌细胞本身初长度的改变而引起心肌收缩强度的变化称为。 (3)为什么心室功能曲线无明显的降支? * 机制 心肌细胞外间质内含有大量劲度较大的胶原纤维,加之心室由多层肌纤维组成,肌纤维有多种走势和排列方向,使得心肌的伸展性较小,静息被动张力大,从而阻止心肌细胞过度拉长,使心肌肌小节的初长度一般不会超过2.25~2.30μm,而不出现降支。 * 意义 可使心脏不致于在前负荷明显增加时出现搏出量和作功能力的下降。 2.影响前负荷的因素 (1)心室充盈时间:心率增快,心室舒张期和充盈时间均缩短,心室充盈减少, (2)静脉回流速度:静脉回流增快,心室充盈量增多,搏出量增大。 (3)心包内压:心包积液时,心包内压增高,可妨碍心脏充盈,搏出量减少。 (4)心室顺应性:心室顺应性高时,心室充盈量增多,反之,充盈量减少 (二)后负荷 后负荷(afterload)是指在肌肉开始收缩时才遇到的负荷或阻力。它不增加肌肉的初长度,但能阻碍收缩时肌肉的缩短。 衡量心室后负荷的指标-----动脉压 后负荷对搏出量的影响 问题 在整体条件下,正常人主动脉血压于80~170mmHg范围内变化时,心排出量为什么并无明显改变 l BP增高→搏出量的减少→左心室残余血量增多→左心室舒张末期容积增大,通过异长自身调节使心肌收缩增强, l 心肌收缩能力增强 (三)心肌收缩能力 心肌收缩能力(myocardial contractility):心肌不依赖于负荷而改变其力学活动(包括收缩的强度和速度)的内在特性,又称为心肌的变力状态(intropic state)。 等长自身调节*(homeometric autoregulation):机体通过心肌收缩能力这个与初长度无关的心肌内在功能变数的改变而调节泵血功能 1.影响心肌收缩能力的因素 (1) 活化横桥数 * 胞浆中的Ca2+浓度 * Ca2+与肌钙蛋白的亲合力 凡能增加兴奋后胞浆Ca2+浓度和(或)肌钙蛋白对Ca2+亲和力的因素,均可提高活化横桥的比例,引起收缩能力的增强。 儿茶酚胺提高L型Ca2+通道的通透性,促进Ca2+内流,心肌收缩能力增强;儿茶酚胺也能降低肌钙蛋白对Ca2+亲和力而促进Ca2+与肌钙蛋白的解离,促进心肌舒张。 (2) 横桥ATP酶活性 * 甲状腺激素和体育锻炼能够提高横桥ATP酶活性,可增强心肌收缩能力 * 老年人和甲状腺功能减退,横桥ATP酶活性降低,收缩能力减弱。   (四)心率(heart rate) 心率 × SV = 每分输出量 心率增快(<170~180次/min) 心率↑↑ SV↓ 每分输出量↑ 心率过快(> 170~180次/min)心率↑↑↑ SV↓↓↓↓ 每分输出量↓ 心率过慢(< 40次/min) 心率↓↓↓ SV↑ 每分输出量↓ 影响心率的因素 (1) 神经调节 l 交感神经活动增强心率增快 l 迷走神经活动增强时心率减慢 (2) 体液调节 肾上腺素、去甲肾上腺素和甲状腺激素均可增快心率 (3) 体温 体温升高1℃,心率将增加12~18次 三、 自主神经对心脏的影响 思考题 1. 钙通道阻断剂对心肌细胞生理特性分别有何影响?试说明其机制。 2. 心脏为什么能有节律地、有序地收缩与舒张? 3. 肾上腺素和钠泵抑制剂强心甙对心肌收缩与舒张分别有何影响?试说明其机制。 4. 试说明血钾变化对心肌细胞生理特性的影响。 5. 试说明血钙变化对心肌细胞生理特性的影响。 6. 交感神经兴奋时,心率增快,为什么心输出量通常增高? 参考文献 1.姚泰主编,生理学(5版),人卫出版社,2000 2.姚泰主编,人体生理学(3版),人卫出版社,2001 3.贺石林,李俊成、秦晓群主编.临床生理学.北京:科学出版社,2001. 4. 苏静怡,李澈,苏哲坦主编. 心脏-从基础到临床. 北京:北京医科大学、中国协和医科大学联合出版社,1999 5.Berne RM, Levy MN. Principles of physiology. 3rd edition, St.Louis, Mosby, 2000 6.Guyton AC, Hall JE.Textbook of medical physiology. 10th edition, Philadephia, WB Saunders, 2000 7.Opie LH. The heart physiology, from cell to circulation. 3rd edition, Philadelphia, Lippincott Williams and Wilkins,1998   精品课程生理学教案 第五章 呼吸 (Respiration) 【目的与要求】 了解呼吸的意义及呼吸的基本过程,掌握肺通气和肺换气的原理,熟悉气体的血液运输形式,呼吸节律的产生和呼吸运动的调节。介绍肺内微环境调控研究的有关进展(如肺表面活性物质研究,气道高反应与哮喘等)。 【重点】 1. 肺通气的动力:肺内压与胸内压的概念、形成、呼吸过程中的变化及意义。 2. 肺通气阻力:肺泡表面张力、肺表面活性物质、肺顺应性、比顺应性,非弹性阻力。 3. 时间肺活量、用力呼气量、肺泡通气量、功能余气量、肺换气过程及其影响因素。 4. 呼吸中枢节律的形成及呼吸运动的调节 【难点】 胸内压的形成、肺泡表面张力、肺顺应性、比顺应性、胸廓弹性回缩力、气道阻力、肺泡通气量、肺换气影响因素和呼吸运动调节。 【课时】 6 h 【授课对象】 5年制医学本科生 【教材】 《生理学》(五版)北京:人民卫生出版社,2000 【教具】 多媒体投影仪 案例:某男性患者,29岁因右下肺肺炎入院。血气分析显示,动脉O2分压(PaO2)49mmHg (正常值100mmHg)PaCO2 38mmHg(正常40mmHg),p H 7.42;每分通气量12 L/分。第二天因右肺炎症加重,呼吸增加到30次/分,虽吸入100%,但PaO2 仍只有63mmHg,PaCO2分压反而降至32mmHg。 (1)请解释该患者PaO2和PaCO2 同时降低的原因。 (2)你认为患者处于何种体位有利于改善患者呼吸功能 图5-1 呼吸系统概图 O2 呼吸:外界――――机体 CO2 体内贮存O21500ml,耗O2 250/min,供O2 5-6分钟。 人体细胞如何得到O2,排出CO2? 图5-2 呼吸全过程示意图 第一节 肺通气(pulmonary ventilation) 一.肺通气的动力 【投影】 图5-3 呼吸运动流程示意图 1.肺内压(intrapulmonary pressure):肺泡内的压力 ①吸气末 及 呼气末为零 ②平静呼吸:(-1~-2mmHg)~(+1~2mmHg) 用力呼吸:(-30~-100mmHg)~(+60~140mmHg) 由此可见,肺内压周期性↑/↓造成压力差(肺内压-大气压)推动气体进/出肺的直接动力。 临床意义:人工呼吸(artificial respiration) ①人工呼吸机 ②口对口呼吸 2.呼吸运动 ⑴ 呼吸肌: 吸气肌 ①膈肌:胸腔容积增加à吸气 成人↓1cmà↑250ml 平静呼吸下降1~2cmà500ml 用力呼吸(最大)下降7~10cmà2500ml ②肋间外肌:收缩时,胸腔容积增加 辅助吸气肌 胸肌、背肌、胸锁乳突肌等收缩à胸腔容积↑ 呼气肌 ①肋间内肌 ②壁腹肌 肌纤维走向与肋间外肌走向相反à收缩时,胸腔容积减少 ⑵ 平静呼吸(eupnea):安静状态下的呼吸 特点:①呼吸运动平稳、均匀。12~18次/分 ② 吸气 呼气 平静呼吸 主动(膈肌、肋间外肌) 被动(膈肌、肋间外肌舒,无呼气肌缩) 用力呼吸 主动(辅助呼吸肌参与) 主动(有呼气肌缩) (forced breathing) 3.胸膜腔与肺内压 ⑴ 胸膜腔(pleural cavity): 特点:①密闭、潜在腔隙、内无气体 有少量浆液:(a)润滑(粘滞性),减少摩擦 (b)内聚力(壁脏两层紧贴、不易分离) ⑵胸内压(intrapleural pressure):胸膜内的压力 ①形成原理:作用于胸膜上的力 脏层:紧贴于肺表面(壁薄柔软) 作用于肺泡的力à脏层 肺内压?使肺扩张 肺回缩力à扩张的回缩力 胸内压=肺内压-肺回缩力 呼气末、吸气末,大气压为0 胸内压=0-肺回缩力 胸内压=-肺回缩力 图5-4 吸气和呼气时,肺内压、胸膜腔内压及呼吸气容积的变化过程(右) 和胸膜腔内压直接测量示意图(左) 吸气时:肺扩张↑à肺回缩力↑à胸膜腔的负值↑(平吸-5~-10mmHg) 呼气时:肺扩张↓à肺回缩力↓à胸膜腔的负值↓(平呼-3~-5mmHg) 平静呼吸中,呼气末、吸气末总为负值。 ②生理意义:i.有利于肺扩张 ii.有利于静脉血与淋巴液回流 如果胸膜腔破裂à开放性气胸à肺萎缩à呼吸困难 à循环血量↓à血压↓(V回心血↓) 抢救措施:堵塞破口、抽气 à恢复胸内负压 小结: 图5-5 呼吸运动流程示意图-2 二.肺通气的阻力 分为:弹性阻力和非弹性阻力 (一) 弹性阻力(elastic resistance) 1. 肺的弹性阻力 ⑴ 肺的弹性回缩力:来源――肺组织中的弹性纤维、胶原纤维等扩张 弹性阻力平静呼吸占1/3 ⑵ 肺泡表面张力(alveolar surface tension) 表面张力:液体表面积尽可能缩小的力 肥皂泡存在有液气界面àT,而大、小肥皂泡的T是一样大 P=μT/r, r大àP小 R小àP大 大、小肥皂泡连通,小à大(小:塌陷,大:破裂) 同理,成人3亿个大小不等的肺泡内存在液气界面,即有T,r不等。 如果大小肺泡相等T,则如图所示。 图5-6 相连通的大小不同的液泡内压及气流方向示意图 肺泡表面活性物质(pulmonary surfactant ,PS) 成分:PS为复杂的脂蛋白复合物 磷脂占PS重量的80-90% 其中主要成分为 二棕榈酰卵磷脂 (dipalmitoyl phosphatidyl choline,DPPC) 图5-7 肺表面活性物质的构成成分 来源:肺II型细胞 合成、贮存、释放 作用:降低肺表面张力 机制:DPPC为双极性分子,一端为疏水的脂肪酸链、另一端为亲水的磷脂酰胆碱。 亲水端插入液体分子间,疏水端朝向空气,成单分子层分布于肺泡液气界面。 PS的生理功能: 1、降低T 由于PS的上述作用,故有其临床意义:早产儿PS少(胎儿:30W左右PS合成,40W达高峰) PS少,降T小,肺泡T↑à肺回缩力↑à吸气困难 PS少,降T小,肺泡T↑;尤其是呼气末期容积↓、T很大à肺泡塌陷 PS少,降T小,肺泡T↑à肺cap中液体抽吸作用↑à肺泡间液体↑à肺水肿 早产儿常出现 新生儿呼吸窘迫综合症( neonatal respiratory distress syndrome, NRDS) 2、PS与肺防御功能有关 80年代以来,进一步研究表明:AM、N有PS时,吞噬、杀菌作用强; AM、N缺乏PS时,吞噬、杀菌作用弱些。 说明:PS与肺防御功能有关。 3、器官保护作用 * 抗氧化性作用 * 促进吸入异物颗粒排出 * 抗弹性蛋白酶损伤 * 降低矿物质粉尘的生物学活性 * 下调炎症因子产生,抑制成纤维细胞增殖。 4、维持气道的通畅 PS生成的调控: (1) 体液调节: 促进PS合成的因素有:糖皮质激素、甲状腺激素、肾上腺素和胰岛素。本室的研究表明,内皮素、雌二醇和表皮生长因子等亦可促进PS的合成与分泌。 (2)物理因素 肺扩张刺激是出生后促进和调控PS分泌的主要因素。 低温可抑制PS的合成。 肺PS与肺部疾病 (1) 新生儿呼吸窘迫综合征(newborn respireatory disease syndrome, NRDS) PS 促进胚胎肺的发育 PS替代治疗NRDS (2) 急性呼吸窘迫综合征(adult respireatory disease syndrome, NRDS) (3) 哮喘 哮喘时PS功能下降。 DPPC的作用还需 表面活性物质相关蛋白(surfactant-associated protein,SP),SP分为SP-A、SP-B、SP-C、SP-D,SP-A、SP-B、SP-D由肺泡Ⅱ型上皮细胞和支气管非纤毛上皮细胞(Clara细胞),SP-C仅由肺泡Ⅱ型上皮细胞。SP-A和SP-D为亲水性蛋白,SP-B和SP-C为疏水性蛋白。SP为pulmonary surfactant 发挥作用必需。 ⑷ 肺顺应性(lung compliance) 顺应性(compliance, C):在外力作用下,弹性组织的可扩张性。 弹性小,易扩张,C大;反之亦然。 即C=1/R 而顺应性可用单位压力变化所引起的容积变化衡量 C=△V/△P 肺顺应性:单位压力变化引起的肺容量变化 CL=(△V)肺容量的变化/(△P)跨膜压的变化(L/cmH2O) (跨肺压=肺内压-胸内压) 图5-8 充空气和充生理盐水时肺的顺应性曲线 分步向肺内注空气后再抽气,随后注/抽生理盐水测定相应的肺容量和压力变化。以压力为横坐标,以容量为纵坐标,所得到的曲线称为压力容积曲线。曲线斜率为△V/△P=CL 分析压力容积曲线, ① 同样使肺扩张50%,注气比注NS所需的压力大, 原因是注NS消除了液气界面à取消了T , 克服的弹性阻力仅为肺弹性组织回缩力 ② 不同肺基础容量下充气或注NS,使△V一样,△P不同。 即 压力容积曲线的斜率不同(不为直线), 即 不同肺容量下,CL不同,则肺弹性不同。 ③ 注气、抽气时,曲线相差很大,即有滞后(hysteresis) 注NS、抽NS时,基本重合,无滞后。 由此可见,滞后与肺T有关。 CL反映了肺弹性阻力大小。 肺顺应性曲线的临床意义: 图5-9 正常及几种异常的肺顺应性曲线 1、正常成年人全肺平均CL=0.2 L/cmH2O 2、肺纤维、肺不张时,曲线变平、右移(shift to the right)。 CL下降:0.1L/cmH2O,弹性阻力↑à呼吸困难 3、弹性成分大量破坏,曲线左移(shift to the left) 表示:CL增加0.4L/cmH2O,弹性阻力↓à呼吸困难à肺气量↑à肺气肿 临床上CL常用作衡量肺弹性阻力变化的指标。 但CL是否为反应肺弹性阻力的最好指标,下面看看: 同样的道理,成人与新生儿身材不同à肺容量、CL不同,比顺应性(specific compliance)一样。 符合成人与新生儿肺弹性阻力相近的事实。 2. 胸廓的弹性阻力与顺应性: 胸廓为弹性组织,呼吸运动时也产生弹性。 图5-10 不同状态下胸廓弹性回缩力对呼吸的影响 可见,胸廓的弹性回缩力在胸廓容积不变时,可成为吸气的阻力/动力。 胸廓的弹性阻力可用 胸廓的顺应性( thoracic compliance,CT)表示 CT=胸腔容积△V/跨壁压变化(△P=胸内压-大气压) 成人=0.2L/cmH2O (二) 非弹性阻力(non-elastic resistance): 包括气道阻力、惯性阻力和粘滞阻力 气道阻力(airway resistance, R):占非弹性阻力的80-90%。 R=压力差(cmH2O)/单位时间气流量(L/S) 正常成年人平静呼吸时,总气道阻力为1-3cmH2O/L.S-1 气道阻力的90%由大气道(直径32mm气道)产生。 影响气道口径有: 气道跨壁压、肺实质牵引、神经支配 吸气时跨壁压↑,肺牵引↑以及交感N兴奋时口径↑à阻力↓ 呼气时跨壁压↓、肺牵引↓以及副交感N兴奋或内皮素等使口径↓à阻力↑ 气道阻力在吸气时小些,呼气时大些。 所以临床上支气管痉挛(哮喘),气道阻力↑à呼吸困难,呼气时更明显。 近年来气道高反应的机制与哮喘的研究成为 呼吸功(work of breathing): 呼吸肌为克服弹性阻力和肺弹性阻力所作的功。 三、肺通气功能的评价 (Evaluation of function of pulmonary ventilation) 图5-11 肺容积和肺容量图解 (一) 基本肺容量(Pulmonary volumes) 1.潮气量 (tidal volume,TV):是指每次吸入或呼出的气量。平静呼吸时潮气量约为500 ml。 2.补吸气量(inspiratory reserve volume,IRV):指平静吸气末,再用力吸气所能吸入的气量。正常成年人补吸气量约为1500~2000ml。 3.补呼气量(expiratory reserve volume,ERV):指平静呼气末,再尽力呼气所能呼出的气量。正常成年人补呼气量约为900~1200ml。 4. 余气量(residual volume,RV): 最大呼气末存留于肺内不能再呼出的气量,正常成人约为1000 ~1500ml。 支气管哮喘和肺气肿患者,残气量增加。 (二)评价肺通气功能的指标(Evaluation of function of pulmonary ventilation) 1.深吸气量(inspiratory capacity,IC) 指在平静呼气末作最大吸气时所能吸入的气量,等于潮气量和补吸气量之和。深吸气量一般与肺活量呈平行关系,是衡量最大通气潜力的重要指标。胸廓、胸膜、肺组织和呼吸肌等发生病变时,肺通气功能下降,深吸气量减少。 2. 功能余气量(functional residual capacity, FRC):指平静呼气末存留于肺内的气量,等于余气量与补呼气量相加。正常成年人约为2500ml,功能余气量的生理意义是缓冲呼吸过程中肺泡气中氧和二氧化碳分压(Po2和Pco2)的变化。   3.肺总容量(total lung capacity,TLC): 指肺所能容纳的最大气量,等于潮气量、补吸气量、补呼气量和余气量之和。也等于深吸气量与功能余气量之和。成年男性平均约5000ml,女性约3 500ml。 4.肺活量(vital capacity,VC):指最大吸气后作最大呼气所呼出的气量。肺活量等于潮气量、补吸气量和补呼气量之和,也等于肺总容量减去余气量。正常成年男性平均约3 500ml,女性约2 500ml。肺活量反映了肺一次通气的最大能力,一般来说肺活量越大,肺的通气功能越好。 5.用力肺活量(forced vital capacity, FVC): 指最大吸气后,以最快速度用力呼气时所呼出的最大气量。该指标避免了肺活量不限制呼气的时间的缺陷,是反映肺通气功能的较好指标。 6.用力呼气量(forced expiratory volume,FEV): 是指最大吸气后以最快速度用力呼气时在一定时间内所呼出的气量,一般以它所占用力肺活量的百分数来表示,即FEVt/FVC %。其中,第1秒钟内呼出的气量称为1秒用力呼气量(the first second of a forced expiration, FEVl),是临床反映肺通气功能最常用的指标,正常时FEV1/FVC%约为80%。因此,FEV1/FVC%是评定慢性阻塞性肺病的常用指标,也常用于鉴别阻塞性肺病和限制性肺病。 7.最大呼气中段流量(maximal midexpiratory flow curve,MMEF): 指在FEV描图上按肺活量等分为4等份,取中间二等份容积,除以所占时间,即可计算出MMEF。该指标的优点是去掉了呼气初始与呼气力量有关的部分,能较好地反映小气道的阻力情况,是测定小气道功能的简单实用的方法。 8. 每分通气量 (minute ventilation volume): 指每分钟吸入或呼出的气量,等于潮气量乘以呼吸频率。 9. 最大随意通气量(maximal voluntary ventilation) 也称为最大通气量,指以最大的力量、最快的速度每分钟吸入或呼出的气量。它反映单位时间内充分发挥全部通气能力所能达到的通气量,最大通气量一般可达70~120L。比较每分静息通气量与最大通气量,可以了解通气功能的贮备能力,通常用通气贮量百分比表示: 10.通气贮量百分比=(最大通气量-每分平静通气量)/最大通气量×l00% 通气贮量百分比的正常值等于或大于93%。小于70%为通气功能严重损害。 在此基础上可进一步推算出气速指数,即 11.气速指数(air velocity of index, A.V.I)=(最大通气量实测值/预计值%)/(肺活量实测值/预计值%) 气速指数有助于鉴别通气功能损害的类型。 12.肺泡通气量(alveolar ventilation): 指每分钟吸入肺泡的新鲜空气量或每分钟能与血液进行气体交换的量,等于(潮气量-无效腔气量) ×呼吸频率。 图5-12 呼吸时的肺容积变化示意图 解剖无效腔(anatomical dead space),正常成年人其容积约为150mL。 肺泡无效腔(alveolar dead space),正常人的肺泡无效腔接近于零。 肺泡无效腔与解剖无效腔一起合称生理无效腔(physiological dead space)。正常人的生理无效腔等于或接近于解剖无效腔。病理情况下,如支气管扩张时解剖无效腔增大;肺动脉部分梗塞时肺泡无效腔增大。 肺泡通气量是反映肺通气效率的重要指标。在一定的呼吸频率范围内深而慢的呼吸比浅而快的呼吸更为有效。 第二节 呼吸气体的交换(gas exchange) 一. 气体交换机制 (一) 有关概念 1. 溶解度(solubility):在一个atm,370C时,每100ml液体中所溶解的气体ml数。 如 O2w为2.14ml, CO2 5.15ml 可见CO2的溶解度是CO2 24倍 溶解度大à扩散快 2. 扩散(diffusion):在同一性质的溶质分子从高浓度区域向低浓度区域的净移动。 扩散速度[溶质浓度差:压力差大à扩散快]、[温度]、[分子量] O2和CO2的扩散即为单纯扩散 3. 分压和张力 (二) 气体交换过程(processs of gas exchange) 二、 影响肺部气体交换的因素 1.气体扩散速度 CO2的扩散速度是O2扩散速度的2倍。故在气体交换不足时,往往是缺氧显著(低氧血症)。而CO2的储留确并不明显, 2.呼吸膜(肺泡膜)的厚度――扩散距离 肺泡气通过呼吸肺泡膜与肺cap静脉血进行气体交换。 呼吸膜由6层结构组成 图5-13 呼吸膜结构示意图 在病理情况下(如:肺水肿、肺纤维化、肺泡膜增厚),减少扩散量à低氧血症 3.呼吸膜的面积――指与肺cap静脉血液进行气体交换的肺泡膜的面积 图5-14通气/血流比值改变后的不同状态 正常人有3亿个肺泡,总扩散面积达70m2 安静状态时,只需要40m2的扩散面积即可满足肺泡气与肺cap静脉血液间的气体交换。 4. 通气/血流比值(ventilation/perfusion ratio,VA/Q)的影响――肺的气体交换除受面积和距离影响外,还需VA与Q的协调。 VA/Q:每分钟肺泡通气量(VA)与每分钟肺血流量的比值。 上述VA/Q↑或↑都不利于气体交换,从而导致缺氧和二氧化碳储留,但主要是缺氧造成的低氧血症。肺血栓或肺不张都可导致低氧血症:肺血栓VA/Q↑、肺不张VA/Q↓。通过测定VA/Q可帮助鉴别诊断。 健康成人整肺的VA/Q为0.84,但实际上肺内各部分的VA和cap静脉血流的分步是不均匀的。所以,各处的VA/Q变化很大:肺尖可达3.3,肺底部可低至0.6。如图 图5-15 正常人直立时肺通气和血流量的分布 肺尖:主要是由于重力作用,VA和Q都比下部低,但Q↓↓。这是因为: 肺通气曲线 ① 负压由上而下出现一个压力梯度,上方最负à肺上部肺泡扩张较大à肺泡基础容量较大à此时肺上部处于肺顺应性曲线的上段à顺应性小à肺泡通气量↓ ② 肺底部则相反,肺基础容量较小à处于曲线中段à顺应性大à肺泡通气量大些 ③ 吸气时,下部肋骨的活动度>上部肋骨;膈肌的下降也使肺门以下肺叶扩张 à肺泡通气量大 血流量曲线: 血流量从上到下降低 主要是:重力作用使上部血流量下降,肺尖部>肺下部 在正常情况下,VA和Q存在一定的局部自身调节,从而VA与Q相匹配。 ① 局部VA/Q↑时(即肺泡通气过剩时)à肺泡PCO2↓à该区域的支气管平滑肌收缩à减少肺泡通气量à与Q适应 ② 局部VA/Q↓时,通气不良、PO2↓à局部血管平滑肌收缩àQ↓à与VA适应 这样VA/Q维持在一个正常的范围内,以保持机体气体交换的需要。 5. 肺扩散容量(pulmonary diffusion capacity ,DL):―单位分压差下每分钟通过呼吸膜扩散的气量。 第三节 呼吸运动的调节(respiratory regulation) 一. 呼吸中枢及呼吸节律的形成 (一)呼吸中枢(respiratory center):CNS中,产生和调节呼吸运动的NC群 1.横切实验 图5-16 不同层次的呼吸中枢(左)和不同平面横切脑干后呼吸的变化(右)示意图 a:脊髓-延髓 b:延髓-脑桥 c:脑桥上1/3~2/3 d:脑桥-中脑 最基本的呼吸中枢是延髓,而正常呼吸节律的形成有赖于脑桥与延髓的共同配合。 2.引导实验 通过横切试验,了解呼吸中枢分布。通过引导试验,应用微电极记录N放电与呼吸运动的关系。 可见,CNS内,有与呼吸周期有关的呈节律性放电的N元:呼吸N元 在延髓,这些呼吸神经元主要分布于 背侧 两侧核团上 腹侧 (1)背侧呼吸组(吸气神经元):神经元主要集中于孤束核 (dorsal respiratory group ,DRG)在DRG主要会有IN(吸气神经元) 如:猪IN 94% 兔 IN 74% 这些IN 绝大部分的轴突末梢交叉下行 (2)腹侧呼吸组:有IN、EN。 (ventral respiratory group ,VRG) 呼吸神经元主要集中在后疑核平面尾段腹侧呼吸组(cVRG) 主要含呼吸神经元à 肋间内肌、腹肌 疑核平面的中段VRG(IVRG):含吸气神经元à腹肌、肋外肌 包钦格复合体à呼气神经元 脑桥:呼吸神经元,相对集中于[臂旁内侧核(NPBM)、kolliker-fuse (KF)核] 其作用: 吸气à呼气 前面横切实验得知,延髓是基本呼吸中枢,而正常呼吸节律的形成有赖于脑桥与延髓的共同配合。 (二)呼吸节律的形成 学说很多,被广泛接受的局部神经元回路反馈控制学说 实验发现,将所有进入延髓的传入冲动全部消除 仍能记录道延髓IN发放的周期性放电 图5-17 呼吸节律的形成小结图 二. 呼吸的反射性调节(Refles regulation of respiration) (一)肺牵张反射(pulmonary strech reflex ) 定义:肺扩张(充气)à抑制吸气 肺扩张的反射 肺缩小(放气)à促进吸气 肺缩小的反射 Hering-Breuer ( 黑-伯氏反射) 1.肺扩张反射(pulmonary inflation reflex) 感受器:支气管、细支气管平滑肌中的牵张感受器 适宜刺激:牵张(气道壁扩张) 传入神经:迷走神经 中枢机理:兴奋吸气切断机制 效应:促进 吸à呼 意义:(1)防止吸气过深, 调节呼吸频率和深度 (2)增加心率 种属差异:兔最明显:实验切断双侧迷走神经后,吸气大大增加,呼吸频率减弱。 对人作用较小,肺扩张反射的阈值高。 2.肺缩小反射(pulmonary deflation reflex 感受器:细支气管肺泡 刺激:肺缩小 传入神经:迷走神经 中枢机理: 兴奋神经 呼à吸 感受器阈值很高,平时不起作用。 气胸à肺缩小à兴奋肺缩反射à呼吸运动增强 肺不张 (二)呼吸肌本体感受性反射 (三)防御性呼吸反射 (四)肺毛细血管感受性反射 (五)化学感受性反射(respiratory regulation by chemical factors) 动脉血中(或脑脊液):O2、CO2、H+ 1.化学感受器 外周感受器(peripheral chemoreceptor) 中枢化学感受器(central chemoreceptor) 部位 颈动脉体、主动脉体 (1)切除外周化学、吸入CO2增加à呼吸加快 (1)有I、II型细胞 CSF中H+、CO2升高 (2)血流最丰富 说明H+、CO2还可通过其他途径à呼吸增加 2000ml/100g/min (2)但是否为直接刺激呼吸中枢 心50ml/100g/min CO2使呼吸中枢神经元超极化à抑制H+ 有效刺激:动脉血 P CO2 P O2 H+ 所以不是直接作用于呼吸中枢 部位:延髓腹外侧浅表部位 有效刺激:该处CO2 H+升高->呼吸增加 但如H+保持不变à呼吸不变 说明:CO2本身不是有效刺激 间接作用 CO2+H2O――H2CO3――H++HCO3- H+变化 图5-18 中枢化学感受器 2. CO2的调节: (1)一定水平的P CO2是维持呼吸中枢兴奋性的必要条件,CO2是调节呼吸最主要的生理性体液因子 (2)在一定范围内呼吸运动与CO2浓度呈正比,正常吸入气为0.04% 吸入CO2↑2%, 呼吸加深 吸入CO2↑4%, 频率增加、通气为静息时2倍 吸入CO2↑7%, 通气不再增加,达上限 吸入CO2↑10% CNS(-)、头痛、头昏 吸入CO2↑15% 意识丧失àCO2麻醉 ⑵ 机制: PCO2↑,可作用于中枢、外周。但主要是中枢>外周 这是由于PaCO2↑2mmHg即可兴奋中枢化学感受器,但CO2对中枢作用有潜伏期 图5-19 外周化学感受器对PCO2↑的反应 图5-20 中枢化学感受器对PCO2↑的反应 图5-21 PCO2↑作用于中枢化学感受器的机理 ⑶ 外周起主要作用的时机 当外周动脉血中CO2浓度忽然增加 或中枢化学感受器受抑制<--à主要通过外周 3. H+的调节: 图5-22 [H+]↑对呼吸的影响 动脉中的[H+]主要刺激外周化学感受器 4.低氧: 图5-22 PO2↓对呼吸的影响 5.综合作用: 图5-23 PO2、PCO2 及[H+]改变对呼吸的影响小结 肺的非呼吸功能――呼吸以外的功能 一.代谢功能 1、合成肺表面活性物质 2、合成PG 3、AgIà AgII 4、APLD细胞 二.防御 1、机械屏障 2、AM的吞噬、杀菌 3、肺分泌性IgA 溶菌E 4、无活性物质 5、解毒 三、贮血功能 [参考文献] 1.吴中海.节律性呼吸的调节.见:贺石林,李俊成、秦晓群主编.临床生理学.北京:科学出版社,2001,298-307. 2.姚泰主编,生理学(五版).北京:人民卫生出版社,
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