“EPA”促性早熟说子虚乌有

“EPA”促性早熟说子虚乌有 ——中国优生优育协会胎教研究专业委员会主任 刘泽伦教授 http://www.yuwangcn.com/cn/wbl/application/kxjh/article_view_wblkxjh_224.html 现在社会上有一种观点：“由于DHA类产品中含有EPA(二十碳五烯酸，一种长链的多不饱和脂肪酸)，EPA又可以形成前列腺素，而前列腺素就是激素，儿章服用后就会引起性早熟。”这是个原则上的错误，基本概念错误。至于从这种错误观点推导出“前列腺素多了，性就早熟了”，这更是驴唇不对马嘴。 然而，目前持这种“性早熟”观点的人通过各种新闻媒介到处散布其错误观点，这种宣传走了样，受害的将是几十万、几百万消费者和读者。 首先，我们来分析一下前列腺素的分子结构、种类和作用。 EPA可以合成前列腺素，在这一点上没有疑问。根据测定，EPA的代谢产物可以合成环前列腺素3，即含有3个双键的前列腺素。 前列腺素是含有二十个碳的不饱和脂肪酸，它们的烯键都不太多。有的含有1个双键，其他键都是单键，有的含有2个双键，还有一种是含有三个双键的，由于这些前列腺素最早是从精液中发现的，有入就误认为它们只是在前列腺素中合成，实际上，我们体内好多组织生产前列腺素，肾脏的髓质、肺脏，甚至胃细胞中也生产，当然，精囊中也生产前列腺素。 由于前列腺素木身含有的烯键多少不一，它作用在器官上就不一样。比如含有两个烯键的前列腺素会造成支气管平滑肌的收缩，因而使人哮喘。此外，它还可以收缩血管，收缩平滑肌，使胃缺血，增加胃酸分泌，消化胃粘膜，甚至造成胃出血，而含有3个烯键的前列腺素则可以扩张血管平滑肌，扩张胃擘的平滑肌，减少胃壁肌肉收缩，降低胃酸分泌，改善胃循环。 其次，前列腺素引起性早熟的问题，性早熟，是因为促性腺素分泌过多，并使促性腺素作用在卵巢和睾丸的靶细胞上。但是，促性腺素要想作用在性器官上，必须通过两个“信使”的接力传递才能起作用。就是说，促性腺素要作用在性器官必须通过两个“信使”配合，这两个“信使”，跑第一棒的是前列腺素，跑第二棒的是环磷酸腺苷CAMP。第一“信使”把促性腺素接过来传给第二“信使”，第二“信使”再把促性腺素传给卵巢和睾丸的靶细胞，但是如果你的脑垂体分泌的促性腺素不多，原始的物质没有这么多，“信使”再多也没有用，没有信可送。而且如果说你的脑垂体分泌的促性腺素不多的话，祸根没有了，光剩下中问的“信使”又有什么用呢?因此，把前列腺素本身误认为是性激素是一个错误，把“信使”误认为是促性腺素也是错误的。这里不存在一个“性早熟”的问题。 从性激素的原料来说，“性早熟”也站不住脚。 世界医学界都不承认“EPA增强性功能引起性早熟” （摘自《第二届全国DHA与临床保健关系学术大会》上，卫生部北京医院神经内科主任医师李金教授的报告） 儿科医生经常被问到的“EPA造成性早熟”是被蛊惑人心的商业谣言引起的疑问。实际上，EPA主要是在肝脏线粒体内生成DHA，仅小部分生成前列环素。而前列环素也是一种不饱和脂肪酸，它能对抗血栓素过高的患者的血管过度收缩作用，来扩张血管改善微循环。能防止血小板聚集异常增强引发的血栓形成。它即不是性激素也不会变成性激素[6]。相反，体内许多种前列腺素都是由食用植物油中的花生四烯酸和亚油酸、亚麻酸衍生成的。不论前列环素或是其它各种前列腺素，它们都是二十碳烯酸类物质（eicosanoids）[7]，它们和性激素（胆固醇衍生成的甾醇类物质）的结构、性质毫无相同之处，和性早熟无任何因果关系[8]。在陈述枚、谢祥鳌等主编的《现代儿科治疗学》[9]第十二章《内分泌疾病》的第六节“性早熟”中，和陈光福主编的《儿科临床诊断学》[10]第十二章第二节“性早熟”的内容中，都没有在性早熟的病因上说“EPA会造成性早熟”，不论是理论上或实例报道上都没有“EPA会造成性早熟”之说。中国医学科学院医学情报研究所和北京积水潭医院内分泌科陈海翎博士，都分别在国内和世界几大医学数据库做了“EPA和性早熟相关性”和“EPA增强性功能、造成性早熟病例”的检索，从1949年起检索至2005年7月底共1301篇关于性早熟的医学文献，其中无一篇提示EPA与性早熟有关，无一例EPA造成性早熟的病例报道。正因为商品宣传杜撰出的“EPA造成性早熟”无任何理论的或临床案例的支持，才出现了1997年5月26日北京晚报第2版刊登的新闻报道，其中介绍说关于“EPA造成性早熟”案有了明确的宣判，法院认定宣传“EPA造成性早熟”者 属于捏造虚假事实，造成了公众的认识混乱，属于商业不正当竞争的违法行为，对该谣言的制造厂商处以了近十万元的罚款。