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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合null阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）的研究现状阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）的研究现状中山大学耳鼻咽喉科研究所中山大学附属一院耳鼻咽喉科医院柴丽萍蔡谦一、流行病学一、流行病学1、发病率：欧洲1.0％～7％，日本1.3％～4.2 ％，中国3.4％（7％～13％） 2、发病人群：婴幼儿、中青年及老年 3、性别：男＞女，女性绝经后发病率增高 4、危险因素：肥胖（颈围）、年龄、性别、上 ...

null阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）的研究现状阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）的研究现状中山大学耳鼻咽喉科研究所中山大学附属一院耳鼻咽喉科医院柴丽萍蔡谦一、流行病学一、流行病学1、发病率：欧洲1.0％～7％，日本1.3％～4.2 ％，中国3.4％（7％～13％） 2、发病人群：婴幼儿、中青年及老年 3、性别：男＞女，女性绝经后发病率增高 4、危险因素：肥胖（颈围）、年龄、性别、上气道解剖异常、家族遗传史、长期大量饮酒和（或）吸烟、服用镇静催眠药 5、预后：5年病死率11％～ 13％，AHI≥20者8 年病死率为37％二、发病机制二、发病机制1、上气道解剖异常 2、咽部扩张肌功能异常：（1）咽部肌肉Ⅱ型纤维比例低耐受性差、易疲劳，随年龄增长耐受性下降（2）性激素水平降低使耐受性下降（3）炎性介质介导神经源性炎症（SP、VIP、 NOS、CGRP) （4）肌肉自身功能紊乱，代偿作用消失三、影响因素三、影响因素1、血清瘦素（leptin）（1）单纯肥胖瘦素水平与BMI正相关（2）BMI相似OSAHS病人的瘦素水平高（3）瘦素水平随AHI增加而递增（4）经NCPAP治疗后，瘦素水平恢复正常（5）“瘦素抵抗”致对内源性瘦素不敏感；受体或受体后缺陷；低氧血症等增加瘦素水平导致脂肪沉积和能量失衡，特别是颈围增宽null2、高凝状态及纤溶亢进：（1）血小板活化、凝集及强烈血管收缩：ａ－颗粒蛋白（GMP-140）、血小板膜蛋白Ⅱｂ/Ⅲａ（GPⅡｂ/Ⅲａ），血栓素B2（TXB2）增高（2）高凝状态及继发纤溶：D二聚体明显升高（3）抑制血小板凝集及血管扩张：6-酮-前列腺素F1 ａ（6-K-PGF1ａ)水平降低（4）与AHI关系：除6-K-PGF1ａ呈负相关外，其余呈正相关，并随AHI升高而递增（递减）（5）经NCPAP治疗后，随AHI下降，6-K-PGF1ａ升高其余明显下降（6）心脑血管疾病发生率高null3、遗传基因：（1）血管紧张素转换酶(ACE)基因：中国汉族人 OSAHS发病与ACE基因Ⅰ/D多态性相关联基因型Ⅱ和等位基因Ⅰ可能是发病的危险因素（2）瘦素受体基因GLn223Arg多态性：参与颈部脂肪选择性分布调节；与BMI、高血压、LEP、PSG参数无相关性（3）ß3肾上腺素受体基因Trp64Arg突变：ß3－AR活性降低，促进棕色脂肪产热减少，导致肥胖、 AHI指数增加，氧饱和度下降（4）OSAHS家族聚集及遗传现象null4、代谢紊乱：（1）胰岛素抵抗（IR）及高胰岛素血症（HI）： OSAHS与IR 、HI存在独立相关关系，导致血糖及血脂代谢异常（2）生长激素（GH）：生长激素降低，反映合成代谢升高，尤其是脂肪及糖合成 5、胰岛素样生长因子－Ⅰ(IGF-Ⅰ)：缺氧及REM 期睡眠剥夺，导致IGF-Ⅰ降低短时记忆及一般学习能力受损四、早期诊断四、早期诊断1、成人诊断

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：杭州，2002.4. 2、儿童诊断标准：存在争议，比较统一认为成人标准不适用于儿童（1）来源：参照成人标准、北京同仁医院在2002年4 月杭州专题会议的草案、国外资料（2）标准：低通气：口鼻气流量较基础水平低50％以上 ≥6s，伴血氧饱和度下降≥4％呼吸暂停：口鼻气流停止≥6s OSAHS：AI ≥1次/h，或AHI ≥5次/h，伴 LSaO2＜92％null（3）不足之处：未对阻塞及低氧血症程度进行分级（4）目前工作：收集临床资料：鼻内镜、电子鼻咽镜、鼻咽X线及CT、口咽检查、24小时血氧监测及PSG （5）注意：儿童对低氧的耐受性较低低通气＞呼吸暂停结合低氧程度及持续时间 85%评价

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（ESS评分） ESS评分＜9 ESS评分≥9 PSG监测初筛仪检查（24h血氧饱和度检测午后小睡PSG监测）诊断 null（2）嗜睡量

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（ESS平分表） Epworth嗜睡量表在以下情况有无嗜睡的可能性从不很少有时经常（0）（1）（2）（3）坐着阅读时看电视时在公共场所坐着不动时长时间坐车时中间不休息（超过1h）坐着与人谈话饭后休息时（未饮酒）开车等红绿灯时下午静卧休息时五、早期干预治疗五、早期干预治疗一、气道内正压通气治疗：CPAP及BiPAP治疗 1、原理：提供生理性压力支撑，保证睡眠时上气道开放 2、适应症：①OSAHS，②严重打鼾，③白天嗜睡诊断不明，④重叠综合症，⑤ OSAHS合并夜间哮喘 3、慎用：①肺大泡，②气胸和纵隔气肿，③血压明显低或休克，④急性心肌梗死不稳定期，⑤脑脊液漏、老外伤、颅内积气，⑥ 急性中耳炎、鼻炎、鼻窦炎未控制时null二、手术治疗 1、围手术期：手术前5天～术后3天根据（1）术前行CPAP治疗及针对儿童高危因素进行处理，提高手术及麻醉耐受性，减少并发症，保证手术安全（2）术后因创伤及炎症导致的水中在 3天开始消退 null2、围手术期处理（1）手术前：中～重度病人：进行CPAP治疗纠正低氧血症、降低血压、改善睡眠结构、增强呼吸驱动性儿童术后气道并发症高危因素及对策：年龄小于3岁 CPAP治疗、效果不佳后手术重度病人术前CPAP治疗并发心脏疾患联合儿科处理生长迟缓肥胖症术前CPAP治疗、必要时行气管切开早熟进来有呼吸道感染史抗感染治疗颅面畸形麻醉科会诊，插管困难行气管切开神经肌肉疾病联合儿科及神经科共同处理 null（2）手术时麻醉：气管内麻估计插管难易程度：软腭肥厚程度、颏－甲间距、BMI 困难插管：BMI≥25，颏－甲间距3厘米，软腭肥厚Ⅱ度极困难插管：BMI≥35,颏－甲间距＜3厘米，软腭肥厚Ⅲ度极困难插管应在术前行气管切开拔管后避免应用镇静剂，精确应用麻醉药剂量 null麻醉用药：静脉全凭麻醉为最佳选择静脉麻醉吸入加静脉麻醉丙泊酚＋瑞芬太尼地氟醚＋芬太尼非特异性酯酶降解经血液从呼吸道排出苏醒时间短＜较长较快恢复认知功能较慢清醒质量好较前差病人安静烦躁、挣扎 null丙泊酚＋瑞芬太尼静脉全凭麻醉特点： 1、避免病人清醒时挣扎、烦躁耗氧量增加、手术创面出血，麻醉药蓄积致气道阻塞 2、无须延长拔管时间 3、病人清醒性质良好，能配合医疗操作 4、需在手术结束前应用止痛剂null（3）手术后： 24h内：气道阻塞高发时段麻醉药物蓄积手术创面肿胀呼吸道分泌物排出困难便携式24小时氧饱和度监测气管切开准备 48～72h：便携式24小时氧饱和度监测因疼痛、咽部肿胀病人处于浅睡眠及短时睡眠，阻塞症状较少发生接受CPAP依从性较差六、存在的问题六、存在的问题1、源头疾病的认识 2、缺乏流行病学及临床流行病学资料 3、诊断标准：儿童 4、新技术新方法的采用七、研究方向七、研究方向1、基础和临床研究：遗传、神经、内分泌、脑内铁蛋白系统、环境、免疫等 2、流行病学调查 3、简化诊断程序 4、多学科联合综合治疗 5、手术治疗：强调微创、注重结构、功能与症状之间关系 6、循证医学研究null

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