周围神经双卡、多卡综合征研究进展

· 288· 颈腰痛杂志 2004年第 25卷第4期 The Journal of Cervicodynia and Lu【Il ， 其分为两组，即进展组和非进展组。进 展组桡骨远端 1／6骨密度显著低于起 始值，而桡骨远端 1／3骨密度无论在哪 一 组均无变化，进展组 1／6骨密度：1／3 骨密度比值与起始值相比有显著降低。 Shlenker和 Von Seggen|ml曾 阐明 ，桡骨 远 端骨密 度可 反映松 质骨 的 质量 而骨 干骨密度可反映皮质骨的质量 ，Kishi— mot4 ‘报 告 桡 骨远 端 1／6的 骨 密度 可 反映松质骨特征而远端 1／3骨密度可 反映皮质骨的特征。这些结果明，在 后纵韧带骨化进展过程中，皮质骨无变 化而松质骨减少。其原因可能是松质骨 的血运多于皮质骨，当未知的骨化生长 因子分泌并进入血循环 后 ，首 先到达松 质骨引起骨转化 。 参考文献 刘润田 脊柱外科学【M】．天津科学技术出版 社 ．1981．494． Hirabayashi K．Watanabe K，W akano K，et a1．Expansive open door laminoplasty for eer- vical spinal stenotic myelopathy 【J】． Spine， 1983，8：693—699 Epstein NE The surgical management of us- sification of the posterior longitudinal liga- ment in 5 l patients[J]lJ Spinal Disord．1993． 6(5)：432~-54；discussion 454—455． Epstein NE．Ossification of the posterior Ion- gitudinal ligament in evolution in 12 patients 【J】．Spine，1994，19(6)：673—701． 董方春 ，殷 华符 ，张 潭澄．颈椎后纵 韧带 骨 化 【J】l中华外科杂志．1980，18：392—394 张长江，张禄堂 ，李金学 ，等．颈椎后纵韧 带骨化症的x线【J】_中华放射学杂志． 1986．20(4)：223—225． 【7】 Epstein 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部位出现再次的卡压，从而形成双卡或多卡综合征。其病因、病机可从解剖和代谢因素两方面阐述 ，其病理变化 可有神经慢性缺血、血一神经屏障改变和神经瓦勒氏变性三个过程。其诊断可根据病史 、临床表现、特殊体征及神 经电生理检查等确定，对于其治疗有不同的，但关键的一点是及时对卡压中的一处予以彻底松解即可缓解 症状，遏制病情进展。 关键词：周围神经；卡压；神经电生理；松解 中图分类号：R745．49 文献识码：A 文章编号：1005—7234(2004)04—0288—03 收稿日期：2003—06—05，修订日期：2003—12—19 作者简介：郑杰(1975一)，女，河北籍，医师．硕士 研究方向：中西医结合治疗软组织损伤． 1 2 3 4 5 6 维普资讯 http://www.cqvip.com 颈腰痛杂志 2004年第 25卷第 4期 The Joun]a]一 of Cervicodynia and Lumbodynia 2004,Vo1．25 No．4 1973年．Upton和 McComasI 首次提 出了双卡综合征 (Double—Crush Syn— drome，DCS)的概念 ，认为由于神经近端 受压，可导致轴浆运输变慢或减少，从 而使该神经其他部位对卡压的易感性 增高；而且一个轻微卡压引起的轴浆运 输减少不至于引起神经退行性变，即不 出现临床症状 ，但当第二个卡压慢慢出 现时可加重轴浆流的减少，使之低于远 端神经退变的安全阈值(safety margin)， 从而出现临床症状。BabaI l和Shimpo[ 的 实验给这个假说提供了理论依据。Dahin 14,51等经实验研究，远端神经卡压可引起 轴流逆向运输障碍而引起神经胞体变 化，从而可导致近端神经的再次卡压， 由此提 出逆 向双卡 (Reverse Double Crush Syndrome，RDCS)的理论。而多卡 综合征 (Multiple Crush Syndrome，MCS) MackinnonI 0定义其为：一根神经可以在 多处卡压，也可以在单一解剖部位的多 点受压，其中任何一点均不引起症状， 然而它们结合在一起就足以引起明显 的神经压迫症状 。 l 病因病机 1．1 解剖因素(机械因素 ) 伏案工作 者、电脑操作人员等 ，如果再有使神经 纤维管道雎力增大的解剖因素，如肱骨 髁上突、Struthsrs弓，就很容易形成 DCS 或 MCS。目前对 DCS和 MCS机制的解 释 中 Upton和 MeComasI 0提 出的系列 卡 压导致轴流受损仍是最流行的假说。神 经近端卡压和牵拉可导致轴浆流动减 少而使远端接受轴流传递的酶、多肽、 多糖 、神经分泌颗粒等物质减少，而这 些物质对神经纤维结构和功能的正常 维持至关重要 ，神经的正常生长 、传导 、 再生都需要 它们。缺少 了这 些物质 ，远 端神经对卡压等再损伤因素的敏感性 就要增强 ，而 易形 成第二处或 更多处 的 卡压。RDCS则是先有神经远端的卡压 致轴浆流的逆向运输减少，使神经细胞 体通过轴浆逆流获得的营养物质如膜 成分 、蛋白质等受阻而影响胞体的正常 生理功能，从而使神经对外在压迫的敏 感性增加 ，耐受力下降，而引起近端的 受压。 Wilbournl 至少有 8种病 因机 制被提出来解释近端和远端神经纤维损 伤的关系：(1)近端神经损伤造成系列轴 流卡压可使远端神经对卡压更加易感 ； (2)周围神经本身具有潜在的卡压易感 性；(3)近端神经损伤导致 的淋巴一静脉 管道中断可使远端神经易受损害；(4) 一 处损伤部位的神经内膜水肿破坏了神 经循环，从而更易使其他部位的神经纤 维遭受损害；(5)神经纤维内结缔组织异 常较常见；(6)神经在一处卡压可引起其 他部位的伤害性剪力；(7)神经在一处卡 压可减少肌泵的利用，而导致轻微的扩 散性肢体水肿，从而增加了特定解剖节 段的组织压力，而引起另外部位的神经 卡压；(8)首先存在神经损伤的部位可释 放一种能够通过神经内循环的代谢产 物，而增加该神经其他节段的易损性 1．2 代谢因素 一些全身代谢性疾病 如糖尿病 、酒精性神经病变 、维生素 B^ 缺乏症 、尿毒症、甲状腺功能减退 、粘液 性 水肿也可 以引起 DCS和 MCS：糖尿病 由于糖代谢的变化，神经内膜水分增加， 从而增加了内膜压，使轴流减少；同时内 膜水肿本身也可使神经对 卡压更加敏 感。慢性酒精性神经病变一方面有神经 内膜下水肿而使神经对卡压比较敏感； 另一方面酒精的毒性效应可引起轴突退 变和节段性脱髓鞘改变。维生素 是蛋 白合成中重要的辅酶，缺乏可引起周围 神经炎，其机制也是内膜水肿导致轴浆 流减慢的结果 。1975年 Warren[ 报道 了 第一例 C 与慢性肾衰相关的文章。肾 衰可导致神经内膜水肿，毛细血管通透 性增加，微循环破坏，从而神经易于遭受 卡压。研究还发现 C1、s与血液透析时间 呈正相关，因为长期血透可出现 B 微球 蛋白淀粉样沉淀而引起卡压。神经的慢 性局部缺血也可以在 MCS中起重要作 用，脉管炎、类风湿性关节炎、硬皮病、多 发性关节结节等都与系统性神经病变有 关 。 2 卡压后的病理改变 0 Brienl9j认为周围神 经 压 主要有 慢性缺血 、血一神经屏 障改变 、严 重的瓦 勒氏变性 3个病理变化过程 ：当压力作 用于神经时 ，神经受压段发生机械性变 形，神经局部血流受阻，引起神经纤维过 ·289· 敏和自发放电，外膜毛细血管渗出，导致 外膜水肿，血流进一步缓慢，缺血缺氧逐 渐加重，神经血管通透性增加，从而破坏 血一神经屏障功能，蛋白成分可以从神经 内膜漏出，引起束膜下和内膜水肿I10l。如 果卡压继续存在，神经长期束内水肿不 能解决，会导致成纤维细胞入侵，胶原增 加，神经外膜和束膜进行性增厚，疤痕形 成，阻碍轴索的连续性和生长；同时神经 受压后导致微循环损害，局部缺血可使 髓鞘代谢受抑，引起脱髓鞘改变。 3 诊 断 3．1 病史 职业 、有无外伤史(该综合征 多无外伤史)、工作方式 、睡眠习惯及有 无全身代谢性疾病，对 DCS和 MCS的 诊断有重要意义。 3．2 临床表现 Mackinnont6~提出慢性神 经 卡压 的组织病理学变化直接反 映于病 人的症状和临床表现。 局限性缺血使神经血管通透性增加 致血一神经屏障破坏，病人可表现为间断 性感觉异常，即肢体疼痛 、不适 ，时好时 坏，只有当肢体处于能引起神经功能障 碍的特定体位时才引起症状，这种情况 可 称之 为 动 力性 神经 卡 压 (dynamic nerve compression)。一条被卡压的神经 对机械性压迫的抵抗阚要低于正常神 经，因此可以通过压迫诱发试验如腕掌 屈试验 (Phalen征)，Wright试验等判断 神经是否卡压。由于 DSC可因近端卡压 症状而使远端卡压掩盖，故利用Tinel征 逐条神经寻找阳性压痛点来确定神经卡 压部位对 DCS和 MCS的诊 断也有重要 意义。 当神经纤维出现结缔组织改变及部 分脱髓鞘时，病人可表现持续性感觉异 常，患肢无力，医生体检时可发现触觉和 震动觉的异 常。 最后当神经出现瓦勒变性，神经纤 维缺失，神经分布密度减低时病人则表 现为完全麻木，肌无力，肌肉萎缩，两点 辨别觉异常。 3_3 神经电生理检查 测量神经传导 速度和潜伏期可判断神经卡压的部位和 程度，而感觉神经动作电位(SNAP)波幅 变化对神经卡压早期诊断较敏感，复合 肌肉动作电位(CAMP)波幅变化可用于 维普资讯 http://www.cqvip.com ·290· 颈腰痛杂志 2004年第 25卷第4期 The Journal of Cervicodynia and Lumbodynia 2004，Vo1．2 o．4 判断轴突受损程度，F波对神经根卡压 具有一定诊断价值 陈德松 “I认为临床上严重的卡压综 合征，或不能用一根神经卡压完全解释 临床症状，或术中看到病变而术后效果 很差 ，就应考虑 DCS的可能。 4 治疗 4．1 保守治疗 变动工作，适当休息， 避免长期使用震动性工具，口服非类固 醇类抗炎药 、神经营养药，如维生素B，、 B^、B 地巴唑 ，神经再生剂，弥可保 ，中 药内服外用 ；另外推 拿 、牵引 、针灸 、理疗 (包括超声、温水浴、蜡疗 、局部激光或红 外线照射)、局部封闭、支具固定 、神经电 刺激 、肌肉内注射神经营养剂等都可运 用 ． 4．2 手术治疗 经过一段时间的保守 治疗 ，如疼痛、麻小 、无力等症状仍末缓 解的病例就要选择手术治疗。具体方法 有I 1：(1)解 除压 迫结构 ，如韧带 、筋膜 、 变性之肌肉纤维条索；(2)压迫神经之迂 曲增粗的血管结扎切断；(3)肿瘤及类肿 瘤 、囊肿的摘除；(4)神经异位使之脱离 受压迫环境；(5)神经外膜及柬问松解 然而 由于 DCS或 MCS存在 两个及其 以 上部位的卡压，所以在具体先解除那一 个卡压上众说纷 纭。 4．2．1 远端和近端同时解除卡压 陈德 松I“1认 为 DCS后 期应远 近端 同时进行 松解 路新民I l也认为对合并远端神经 卡压的胸部出口综合征(TOS)，采取远 近同时手术松解可不遗留周围神经在行 径上 的卡压 ，一次性消除 了全部卡压 因 素 并具有预防再次形成 DCS的作用 ， 尤其对 已出现明显肌肉萎缩的晚期病 人，由于神经组织受压时间长已开始变 性 ，更应该同时手术松解神经远、近端的 卡压，以免遗留单处卡压会产生明显的 症状和体征。 4．2．2 先解除近端卡压后解除远端卡 压 张平方I”I认 为 DCS的手 术应先 解 除近端卡压 ，保守治疗 2—3周 ，仍无明 显改善再手术去除远端卡压，然而他同 时又说如诊断明确，亦可同时手术减压 4．2．3 先解除远端卡压后 解除近端 压 陈德松l⋯明确提出，一旦考虑 DCS， 早期手术应从远端开始 NarakasI 认为 TOS伴 CTS时 应首先考虑松解腕管 WoodI I也认为一旦有证据诊断合并双 卡的TOS时，应在切除第一肋以前或同 时作远侧份神经松解 张高孟l 对 9例 腕管或肘管综合征伴 TOS的病例中仅 松解远端的腕管及肘管卡压 ，5例术后 近端卡压症状缓解，4例症状稍做减轻 或无缓解，因此他认为对 DCS的治疗 ， 只有当行远端减压后近端症状仍末缓解 时才考虑近端减压松解 ： 4．2-4 单纯近端或单纯远端卡压松解 崔 明I 提到 ，只要 及时对 两 个或 多 个部 位卡压中的一处给予彻 神经松解术， 即可缓解症状 对于单纯近端松解 ， wmiansI 1报道了 l5例TOS合并 CTS的 病例 ，其中7例第一肋切除后 CTS病情 即不再发展 对于单纯远端 压松解 ， NemotoI 1通过对狗坐骨神经双卡模型采 取两个 卡压 同时松解 、只解除近端卡 压 、 只解除远端卡压 3种治疗方法 比较，似 乎只解除远端卡压的手术效果优于只解 除近端卡压，这种相比较易操作的治疗 方法还有待日后临床实践和证实。 总之，临床周围神经卡压性疾病 ，如 果不能用神经单卡完全解释临床症状， 就应考虑 DCS或 MCS的可能 ，而只要 及时对两个或多个部 位卡压 中的一 处给 予彻底松解即可缓解症状，遏制病情发 展 。 参 考 文 献： 【4] Dahlin L，Lundborg G．The neuron anti its re- sponse to pheripheral nerve compression[J]．J Hand Surg．1990．15B：5． 【5] Dahlin L，Nordborg C，Londborg G Morphologi- t。al changes in nerve cell bodies induced by experimental graded |lerx／e c(~mpression 【J1． Exp 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