水、电解质代谢紊乱

null第三章 水、电解质代谢紊乱第三章 水、电解质代谢紊乱病理生理教研室 施广霞第一节 水、钠代谢障碍第一节 水、钠代谢障碍 (一) 正常水、钠代谢 (二) 水钠代谢障碍的分类 (三) 低钠血症 (四) 高钠血症 (五) 水肿一、 正常水钠代谢一、 正常水钠代谢体液的容量和分布体液的电解质成分体液的渗透压水的生理功能和水平衡体液容量及渗透压的调节 电解质的生理功能和钠平衡null体液容量及分布 60%细胞内液40%细胞外液20%血浆5%组织间液15%第三间隙液 （2-3%）null体液的电解质组成体液的电解质成分体液的电解质成分 Cl- Na+ Na+ Cl- K HPO4=血浆细胞间液细胞内液K+Ca2+ Mg2+K+HCO3 - HPO4=HCO3- HPO4=HCO3- SO4= Pr-Pr-有机酸有机酸NaCa2+Mg2+Ca2+ Mg2+体液的渗透压体液的渗透压决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度. 取决于体液中溶质的分子或离子的数目 正常血浆渗透压＝ 阳离子(151) ＋ 阴离子(139) ＋ 非电解质(10) ＝300mmol/L(280 ～ 310mmol/L)渗透作用示意图渗透作用示意图Na+H2OH2OH2OH2ONa+H2OH2ONa+Na+水的生理功能水的生理功能促进物质代谢 调节体温 润滑作用 与蛋白质、粘多糖和磷脂等结合发挥功能。null 水的平衡 正常成人每日出入水量 ——————————————————————————— 摄入量（毫升） 排出量（毫升） ——————————————————————————— 饮水量 1200 尿量 1500 食物 1000 皮肤蒸发 500 代谢氧化生水 300 呼吸道蒸发 350 粪中水分 150 ——————————————————————————— 总量 2500 2500 ———————————————————————————nullnull细胞内外水的运动水自由通过, 蛋白质、Na＋、K＋、Ca2+等不能自由通过null血管内外水的运动蛋白质等大分子物质受限, 水和电解质自由交换电解质的生理功能电解质的生理功能维持体液的渗透压和酸碱平衡。 维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与动作电位的形成。 参与新陈代谢和生理功能活动。null 电解质平衡与调节 （balance & regulation of electrolyte） 1. 钠 *细胞外液的主要阳离子，占90%以上 *由食盐获得，6-10g/日 *肾脏调节钠离子的代谢（多吃多排，少吃少排，不吃不排） *正常浓度130-150mmol/L，平均 142mmol/Lnull2. 钾 * 细胞内液的主要阳离子，占总量的98% * 主要从食物获得，2-3g/日 * 尿中排出 * 正常浓度3.5-5.5mmol/L * 主要功能 null 肾脏在水、电解质代谢过程 起着至关重要的作用体液容量及渗透压的调节体液容量及渗透压的调节体液容量改变 渗透压改变ADH 醛固酮 心房肽 渴感中枢渴感中枢 ADH 醛固酮抗利尿激素的调节及其作用示意图抗利尿激素的调节及其作用示意图下丘脑 神经垂体细胞外液渗透压增加血管紧张素II增加疼痛、情绪紧张渗透压-R 容量-R细胞外液渗透压降低 血容量增加动脉血压升高颈动脉窦压力 -R ADH肾小管H2O有效循环血量减少容量-R醛固酮分泌的调节及其作用示意图醛固酮分泌的调节及其作用示意图肾脏 近球细胞循环血量减少肾动脉压下降 致密班钠负荷减少 交感神经兴奋 肾素血管紧张素I血管紧张素II血管收缩肾上腺细胞外液中 K+ 多 Na +少醛固酮肾小管Na HO2重吸收循环血量增加其他与水钠调节有关的物质其他与水钠调节有关的物质心房肽（atriopeptin） （心房利钠因子 atrial natriuretic peptide，ANP） 减少肾素的分泌 抑制醛固酮的分泌 对抗血管紧张素的缩血管效应 拮抗醛固酮 的保钠作用 水通道蛋白（aquaporins，AQP） 是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白。 AQP 0、1、2、3、4、5水钠代谢障碍的分类水钠代谢障碍的分类 低 血钠 正常 多 低 体液 正常 多低容量性低钠血症（低渗性脱水） 高容量性低钠血症 （水中毒） 等容量性低钠血症（SIADH）低容量性高钠血症（高渗性脱水） 高容量性高钠血症（盐水中毒） 高容量正常钠血（水肿）四、高钠血症（hypernatremia）四、高钠血症（hypernatremia） 低容量性高钠血症 （hypovolemic hypernatremia） 高渗性脱水 (hypertonic dehydration)概念（concept or definition）： 失水多于失钠，血清钠浓度高于150mmol/L，血浆渗透压高于310 mmol/L，细胞内液和细胞外液都减少。高渗性脱水的原因和高渗性脱水的原因和机制水的摄入不足水源断绝不能喝水食道病变每天不饮水， 体液丧失2%水的丢失过多呼吸道不显性蒸发：过度通气 皮肤大量排汗、高热、甲亢 经肾脏失水 尿崩症 脱水剂 高蛋白饮食胃肠道丢失吐、泻、消化道引流丧失 低渗液无渴感 中枢病变对机体的影响对机体的影响对机体的影响**对机体的影响**口渴：细胞外液渗透压升高刺激渴感中枢。 细胞外液量减少和高渗刺激ADH分泌，尿少，尿比重高。 细胞内液向细胞外液转移，细胞脱水，但有助于增加血容量。 早期醛固酮分泌不增加，尿钠增多，晚期血容量降低时醛固酮分泌增加，尿钠减少。 血容量降低、血压下降和氮质血症等较轻。 脑细胞脱水使中枢功能障碍, 脑血管破裂，蛛网膜下腔出血.小儿可发生脱水热。4．高渗性脱水的防治原则4．高渗性脱水的防治原则 首先应防治原发疾病，解除病因。高渗性脱水时因血钠浓度高，所以应以补糖为主，先糖后盐。适当补钾。 如果大量体液丢失后只补充水会发生什么结果呢？一、低钠血症（hyponatremia）一、低钠血症（hyponatremia） (一）低容量性低钠血症——低渗性脱水 （hypovolemic hyponatremia） (hypotonic dehydration) 概念（concept or definition）： 失钠多于失水，血清钠浓度低于 130mmol/L，血浆渗透压低于280mmol/L，伴有细胞外液量减少。低渗性脱水的原因和机制低渗性脱水的原因和机制经肾丢失肾外丢失利尿剂肾上腺皮质功能不全肾脏疾病肾小管酸中毒 （renal tubular acidosis, RTA) 肾脏 重吸收 H2O 、Na+ 减少消化道失液第三间隙积液经皮肤失液含大量 H2O 、Na+ 的液体 丧失null对机体的影响对机体的影响对机体的影响细胞外液减少，易发生休克。 血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少；ADH分泌减少导致多尿，晚期也可出现少尿。 组织间液减少最明显，有明显失水体征。 经肾失钠的低钠血症患者，尿钠含量增多；肾外失钠的低钠血症患者，尿钠含量降低。防治的病理生理基础 防治的病理生理基础 1. 积极处理原发病 2. 补含钠液，恢复细胞外液容量和渗透压 （1）轻度或中度缺钠：按临床缺钠程度来补给 （常用5%GNS） （2）重度缺钠者：首先补充血容量（一般可用 等渗盐水、右旋糖酐等） 再静脉输注高渗盐水纠正低血钠，恢复 渗 透压 （二） 高容量性低钠血症 （hepervolemic hyponatremia ） 水中毒 （water intoxication）（二） 高容量性低钠血症 （hepervolemic hyponatremia ） 水中毒 （water intoxication）概念（concept or definition): 血钠下降，血清钠浓度低于130mmol/L,血浆渗透压低于280mmol/L, 但体纳总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多。null1. 原因和机制 水的摄入过多: 水的排出减少： 多见于急性肾功能衰竭和ADH 分泌过多。 2. 对机体的影响 细胞外液量增加，血液稀释。 细胞内水肿。 中枢神经系统症状：引起脑细胞肿胀和脑水肿。 实验室检查：HB 降低，RBC压积降低，早期尿量增加， 急性肾衰病人少尿或无尿。 3. 防治的病理生理基础 防治原发病、限制进水、促进水分的排出。（三）等容量性低钠血症 (isovolemic hyponatremia)（三）等容量性低钠血症 (isovolemic hyponatremia)概念：血钠浓度和血浆渗透压降低，血容量 正常或增加。 1.原因和机制：ADH异常分泌综合征 （syndrome 0f inappropriate ADH secretion, SIADH)* 2. 对机体的影响：严重时引起脑细胞水肿。 3. 防治的病理生理基础：防治原发病、限制 进水、促进水分的排出。正常血钠性体液容量减少正常血钠性体液容量减少 正常血钠性体液容量减少，又称等渗性脱水 (isotonic dehydration)：其特点有：水与钠按其在正常血浆中的浓度比例丢失、血钠浓度仍维持在130-145mmol／L、渗透压仍保持在280-310mmol／L、细胞外液减少为主，细胞内液不变或稍减少。 1．原因1．原因     任何等渗体液大量丢失所造成的脱水，在短期内均属正常血钠性体液容量减少。见于： ①麻痹性肠梗阻时，大量体液潴留于肠腔内； ②大量抽放胸、腹水，大面积烧伤，大量呕吐、腹泻或胃、肠吸引以后； ③新生儿消化道先天畸形如幽门狭窄，胎粪肠梗阻或胃肠瘘管等所引起的消化液丧失。 null2．对机体的影响2．对机体的影响     正常血钠性体液容量减少时主要丢失细胞外液，血浆容量及组织间液量均减少，但细胞内液量变化不大。细胞外液的大量丢失造成细胞外液容量缩减，血液浓缩。 null水肿水肿Edema水肿的概念** Concept of edema水肿的概念** Concept of edema过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿(edema)。如水肿发生于体腔内则称为积水（hydrops）。原因和分类 Cause and Classification原因和分类 Cause and Classification全身性水肿（anasarca)： 原因：心力衰竭（心性水肿） 肾炎与肾病综合征（肾性水肿） 肝硬化（肝性水肿） 营养不良性水肿等。 原因和分类 Cause and Classification原因和分类 Cause and Classification2. 局部性水肿（local edema): 原因：炎症（炎性水肿) 静脉回流受阻 淋巴回流受阻（淋巴性水肿） 血管神经性水肿 水肿发生的基本机制 fundamental mechanisms 水肿发生的基本机制 fundamental mechanisms 1. 血管内外液体交换平衡失调 组织液生成>回流nullnull毛细血管流体静压增高：有效流体静压增大 常见原因：充血性心力衰竭和炎症 血浆胶体渗透压降低：由于血浆蛋白含量降低 常见原因：肝硬化、营养不良、肾病综合征、肿瘤 微血管壁通透性↑：导致血浆蛋白滤出增多 常见原因：各种炎症 淋巴回流障碍：含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，引起淋巴性水肿。 常见原因：淋巴管炎症、阻塞、淋巴结切除等 null2 体内外液体交换平衡失调——钠水潴留 imbalance of exchange between intra- and extra -body fluid—— retention of Na+ and waternull球-管失衡导致钠水潴留 imbalance glomerulus-tubule leading to the retention of Na+ and water球-管失衡导致钠水潴留 imbalance glomerulus-tubule leading to the retention of Na+ and water球-管失衡的基本形式 Basic form of imbalance glomerulus-tubule 1. GFR 降低,肾小管的重吸收正常； GFR , normal reabsorption of tubule 2. GFR 正常,肾小管的重吸收增多； Normal GFR , reabsorption of tubule 3. GFR 降低,肾小管的重吸收增多。 GFR , reabsorption of tubulenull钠水潴留的机制 Mechanisms for the retention of Na+ and water钠水潴留的机制 Mechanisms for the retention of Na+ and water1. 肾小球滤过率降低 GFR decreases 2. 近曲小管重吸收钠水增多 Reabsorption of Na+ and water by proximal tubules increases 3. 远曲小管和集合管重吸收钠水增多 Reabsorption of Na+ and water by proximal tubules increases null(net filtration pressure)肾小球有效滤过压Blood hydrostatic pressure(BHP) 60 mmHg outColloid osmotic pressure(COP) -32 mmHg inCapsular pressure(CP) -18 mmHg inNet filtration pressure(NFP) 10 mmHg outNFPBHP60 outCOP32 inCP肾小球滤过率降低 Glomerular filtration rate 肾小球滤过率降低 Glomerular filtration rate 当肾小球滤过钠水减少，在不伴有肾小管重吸收减少时，就会导致钠水潴留。见于广泛的肾小球病变和有效循环血量减少。 近曲小管重吸收钠水增多近曲小管重吸收钠水增多见于有效循环血量减少 1. 心房肽分泌减少 The secretion of atrial natriuretic peptide (natriuretic hormone) 2. 肾小球滤过分数增加 Glomerular filtration fraction 1. 心房肽分泌减少1. 心房肽分泌减少有效循环血量减少心房牵张感受器刺激减弱ANP分泌减少对钠水重吸收的抑制减少钠水潴留null循环血量减少 肾血流和GFR都降低 出球小动脉收缩>入球小动脉收缩 肾小球滤过率/肾血浆流量  滤过分数增加血浆从肾小球滤出增多 管周血管中胶体渗透压相对增高 血流量减少，流体静压相对降低 近曲小管重吸收钠水增多远曲小管和集合管重吸收钠水增多 Reabsorption of Na+ and water by distal tubules and collecting ducts increases远曲小管和集合管重吸收钠水增多 Reabsorption of Na+ and water by distal tubules and collecting ducts increases醛固酮和抗利尿激素分泌增多是导致远曲小管和集合管重吸收钠水的最重要的机制。醛固酮分泌的调节及其作用示意图醛固酮分泌的调节及其作用示意图肾脏 近球细胞循环血量减少肾动脉压下降 致密班钠负荷减少 交感神经兴奋 肾素血管紧张素I血管紧张素II血管收缩肾上腺细胞外液中 K+ 多 Na +少醛固酮肾小管Na HO2重吸收循环血量增加抗利尿激素的调节及其作用示意图抗利尿激素的调节及其作用示意图下丘脑 神经垂体细胞外液渗透压增加血管紧张素II增加疼痛、情绪紧张渗透压-R 容量-R细胞外液渗透压降低 血容量增加动脉血压升高颈动脉窦压力 -R ADH肾小管H2O有效循环血量减少容量-R（二）水中的特点及对机体的影响（二）水中的特点及对机体的影响1. 水肿的特点 （1） 水肿液的性状 null（2）水肿的皮肤特点 组织间隙液体增多，可达体重的10%，但按压时无凹陷——隐性水肿； 组织间隙有过多液体积聚，皮肤肿胀按压时形成凹陷——显性水肿。 null（3）全身性水肿的分布特点 心性水肿首先出现在身体的低垂部位； 肾性水肿先表现为眼睑或面部水肿； 肝性水肿则以腹水为多见。 这些特点与重力因素、组织结构特点和局部血流动力学因素有关。nullnullnullnull2. 水肿对机体的影响2. 水肿对机体的影响（1）细胞营养障碍 （2）对组织器官功能的影响第二节 钾代谢障碍第二节 钾代谢障碍 一、正常钾代谢 (Normal metabolism of potassium) 1. 摄入(intake)： 食物2. 吸收(absorption): 肠道3. 分布(distribution)： 98% 细胞内(ICF) 2% 细胞外(ECF)3. 分布(distribution)： 98% 细胞内(ICF) 2% 细胞外(ECF)血清 [K+] 3.5~5.5mmol/Lnull体内钾 (50mmol/Kg体重)3. 钾的含量和在体内的分布(distribution)null结肠的排钾功能摄入钾的10% 由结肠排出，受醛固酮调节汗液也含有少量的钾4. 钾的排泄(excretion) 摄入钾的90% 由肾排出肾脏的排钾功能nullnull 6. 钾平衡的调节 (Regulation of potassium balance)跨细胞转移肾调节null1. 激素：胰岛素，儿茶酚胺 2. 细胞外液的K+浓度 3. 酸碱平衡 4. 渗透压、机体总钾量、运动影响钾在细胞内外转移的因素肾对钾排泄的调节作用肾对钾排泄的调节作用主要依靠近曲小管和集合管对钾的重吸收和分泌 null醛固酮: Na＋- K+泵活性 细胞外液的K+浓度 酸碱平衡: H＋使Na＋-K＋泵活性 远曲小管液流速加快影响肾排钾的因素5. 功能(function)5. 功能(function)参与细胞代谢维持细胞膜静息电位 调节渗透压和酸碱平衡二、低钾血症(Hypokalemia)二、低钾血症(Hypokalemia)概念 (concept) 血清[K+] < 3.5mmol/L缺钾(potassium deficit) 体内钾缺失1. 原因和机制 (Causes and mechanisms)1. 原因和机制 (Causes and mechanisms)(1)钾的跨细胞分布异常—— 钾向细胞内转移 (K＋ shifts into the cells) (1)钾的跨细胞分布异常—— 钾向细胞内转移 (K＋ shifts into the cells) 某些毒物：钡中毒、棉籽油等null碱中毒(alkalosis)H+血[K+] 肾小管null（2）摄入不足 (decreased K+ intake)钾来源减少不吃也排低钾血症null（3）失钾过多(increased K+ excretion) 肾外途径的过度失钾肾失钾排钾性利尿剂 肾小管性酸中毒 皮质激素、醛固酮 ↑ ： Cusing’s disease 镁缺失经胃肠道（腹泻、呕吐、胃肠减压等 经皮肤（大量发汗）2. 对机体的影响 (Effects) 2. 对机体的影响 (Effects) 与膜电位异常相关的障碍与膜电位异常相关的障碍对膜电位的影响 对细胞膜离子通透性的影响 对骨骼肌和平滑肌细胞膜的K+通透性影响不大。 对心肌细胞膜 对K+ 通透性降低 对Ca+ 通透性增加 可致Na+ 通道失活null（1) 对心肌的影响 (effects on the heart) 1）对心肌生理特性的影响nullnullnullnull复极延缓→T波低平,出现U波传导性↓→P-R间期延长自律性↑→房性、室性期前收缩心电图的变化null 低钾血症时心电图的改变ST段降低、 QT延长、U波出现心肌功能损害的具体表现心肌功能损害的具体表现心律失常 心肌对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高null 2) 对神经肌肉兴奋性的影响 (effects on neuromuscular excitability) 神经肌肉兴奋性↓ null血K+↓机制 (mechanism) 超极化阻滞 (hyperpolarized blocking) 超极化阻滞 (hyperpolarized blocking) 因静息电位与阈电位 距离增大而使神经肌肉兴 奋性降低的现象。null 表现 (manifestations)CNS：萎靡、倦怠、嗜睡骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、 麻痹性肠梗阻 肾损害肾损害( 3) 与细胞代谢障碍有关的损害骨骼肌损害严重时出现明显肌细胞坏死，称横纹肌溶解集合管对ADH反应性降低 尿浓缩功能障碍 多尿（polyuria) 4.对酸碱平衡的影响 (effect on acid-base balance) 4.对酸碱平衡的影响 (effect on acid-base balance) 缺钾和低血钾 碱中毒K+血[H+] 肾小管反常性酸性尿null(三) 防治的病理生理基础处理原则 1. 治疗原发病 2. 补充钾盐 * 轻度缺钾，尽量口服补钾，10%KCl * 重度缺钾或不能口服补钾者，静脉补钾 （10%KCl） 静脉补钾时的注意事项： （1）见尿补钾（40ml/h或500ml/日） （2）浓度适宜（0.3%） （3）滴入勿快 （20-40ml/h，60滴/分） （4）控制总量（60-80mml/日，6克/日） （5）禁止静脉推注三、高钾血症(Hyperkalemia)三、高钾血症(Hyperkalemia)概念(Concept) 血清 [K+] > 5.5mmol/L1. 原因和机制 (Causes and mechanisms)1. 原因和机制 (Causes and mechanisms)（1）肾排钾减少1）GFR ： 少尿(oliguria)潴钾性利尿剂2）远曲小管、集合小管的泌钾功能受阻：醛固酮↓或反应（2）钾的跨细胞分布异常—— K+从细胞内逸出(K+ shifts out of cells) （2）钾的跨细胞分布异常—— K+从细胞内逸出(K+ shifts out of cells) 细胞损伤 高血糖合并胰岛素不足 某些药物：洋地黄、β受体阻滞剂 高钾性周期性麻痹 null（3）入钾过多(increased K+ intake) （4）假性高钾血症 溶血、血小板增多、白细胞增多 null酸中毒(acidosis)H+血[K+]  肾小管null（1）对心肌的影响 (effects on the heart) 心肌兴奋性先↑后↓对心肌生理特性的影响null高钾血症对心肌电生理特性的影响null3期K+外流↑,复极加速→ T波高尖传导性↓ → P-R间期延长 QRS波增宽传导阻滞及自律性↓ →心律失常心电图的变化nullnull高钾血症时心电图的变化高钾血症：高尖T波，QT间期延长心肌功能损害的具体表现心肌功能损害的具体表现高钾血症可引起各种类型的心律失常，特别是致死性心律失常。null（2） 对神经肌肉兴奋性的影响 (effects on neuromuscular excitability) 神经肌肉兴奋性先后↓ nullnull血K+ ↑ 除极化阻滞 (hypopolarized blocking) 除极化阻滞 (hypopolarized blocking) 静息电位等于或低 于阈电位使细胞兴奋性 降低的现象。 3.对酸碱平衡的影响 (effects on acid-base balance) 3.对酸碱平衡的影响 (effects on acid-base balance) nullnull(三) 防治的病理生理基础1. 迅速降低血钾浓度 （1）停止钾的摄入 （2）使K+转入细胞内 静脉输注5%碳酸氢钠 静脉输入25%葡萄糖100-200ml+胰岛素 （3）口服或直肠灌注阳离子交换树脂 （4）血液透析/腹膜透析 2. 防治心律失常：10%葡萄糖酸钙20ml iv 3. 治疗原发病