公卫执业医师传染病学病毒性肝炎知识+辅导汇总

病毒性肝炎的病原学诊断 病毒性肝炎的病原学诊断 病毒性肝炎的病原学诊断： 　　1、甲型肝炎：急性肝炎患者血清抗-HAV IgM阳性，可确诊为HAV近期感染。在慢性乙型肝炎或自身免疫性肝病患者血清中检测抗-HAV IgM阳性时，判断HAV重叠感染应慎重，须排除类风湿因子（RF）及其他原因引起的假阳性。接种甲型肝炎疫苗后2～3周约8%～20%接种者可产生抗-HAV IgM，应注意鉴别。 　　2、乙型肝炎：有以下任何一项阳性，可诊断为现症HBV感染：①血清HBsAg阳性；②血清HBV DNA阳性；③血清抗-HBc IgM阳性；④肝内HBcAg和/或HBsAg阳性，或HBV DNA阳性。 　　（1）急性乙型肝炎诊断必须与慢性乙型肝炎急性发作鉴别。诊断急性乙型肝炎可参考下列动态指标：①HBsAg滴度由高到低，HBsAg消失后抗-HBs阳转；②急性期抗-HBc IgM滴度高，抗-HBc IgG阴性或低水平。 　　（2）慢性乙型肝炎诊断临床符合慢性肝炎，并有一种以上现症HBV感染标志阳性。 （3）慢性HBsAg携带者诊断无任何临床症状和体征，肝功能正常，HBsAg持续阳性6个月以上者。 　　3、丙型肝炎： 　　（1）急性丙型肝炎诊断临床符合急性肝炎，血清或肝内HCVRNA阳性；或抗-HCV阳性，但无其他型肝炎病毒的急性感染标志。 （2）慢性丙型肝炎诊断临床符合慢性肝炎，除外其他型肝炎，血清抗-HCV阳性，或血清和/或肝内HCV RNA阳性。 　　4、丁型肝炎： 　　（1）急性丁型肝炎的诊断：①急性HDV、HBV同时感染急性肝炎患者，除急性HBV感染标志阳性外，血清抗-HDV IgM阳性，抗-HDV IgG低滴度阳性；或血清和/或肝内HDVAg及HDV RNA阳性。②HDV、HBV重叠感染慢性乙型肝炎病人或慢性HBsAg携带者，血清HDV RNA和/或HDVAg阳性，或抗-HDV IgM和抗-HDV IgG阳性，肝内HDV RNA和/或肝内HDVAg阳性。 （2）慢性丁型肝炎诊断：临床符合慢性肝炎，血清抗-HDV IgG持续高滴度，HDV RNA持续阳性，肝内HDV RNA和/或HDVAg阳性。 　　5、戊型肝炎：急性肝炎患者血清抗-HEV阳转或滴度由低到高，或抗-HEV阳性＞1：20，或斑点杂交法或逆转录聚合酶链反应法（RT-PCR）检测血清和/或粪便HEVRNA阳性。目前抗-HEV IgM的检测试剂尚未化，仍需继续研究，但抗-HEV IgM检测可作为急性戊型肝炎诊断的参考。 病毒性肝炎的临床表现——急性肝炎 急性肝炎的临床表现： 　 （1）急性无黄疸型肝炎 　　应根据流行病学资料、症状体征、化验及病原学检测综合判断，并排除其他疾患。 　　①流行病学资料：密切接触史指与确诊病毒性肝炎患者（特别是急性期）同吃、同住、同生活或经常接触肝炎病毒污染物（如血液、粪便）或有性接触而未采取防护措施者。注射史指在半年内曾接受输血、血液制品，及消毒不严格的药物注射、免疫接种、针刺治疗等。 　　②症状：指近期内出现的持续几天以上的，无其他原因可解释的症状，如乏力、食欲减退、恶心等。 　　③体征：指肝肿大并有压痛、肝区叩击痛，部分患者可有轻度脾肿大。 　　④化验：主要指血清ALT增高。 　　⑤病原学检测阳性。 　　凡化验阳性并且流行病学资料、症状、体征三项中有两项阳性或化验及体征（或化验及症状）均明显阳性，并排除其他疾病者可诊断为急性无黄疸型肝炎。 　　凡单项血清ALT增高，或仅有症状、体征，或仅有流行病学史及（2、3、4）三项中之一项，均为疑似病例，对其应进行动态观察或结合其他检查（包括肝活体组织检查）做出诊断。疑似病例如病原学诊断为阳性，且除外其他疾病者可以确诊。 　　（2）急性黄疸型肝炎 凡符合急性无黄疸肝炎诊断条件，且血清胆红素＞17.1μmol/L，或尿胆红素阳性，并排除其他原因引起的黄疸，可诊断为急性黄疸型肝炎。 病毒性肝炎的临床表现——慢性肝炎 慢性肝炎是指病程超过半年未恢复，按照病变程度分为轻、中、重三度： 　 （1）轻度慢性肝炎：病情较轻，症状不明显或虽有症状、体征，但生化指标仅1～2项轻度异常者。 （2）中度慢性肝炎：症状、体征、实验室检查居于轻度和重度之间者。 　 （3）重度慢性肝炎：有明显或持续的肝炎症状，如乏力、食欲不振、腹胀等。可伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣或肝脾肿大而排除其他原因且无门脉高压征者。实验室检查血清ALT反复或持续升高，白蛋白减低或A/G比例异常、丙种球蛋白明显升高，凡白蛋白≤32g/L、胆红素＞85.5μmol/L、凝血酶原活动度60%～40%三项检测有一项达上述程度者即可诊断为慢性肝炎重度。 病毒性肝炎的临床表现——淤胆型肝炎 常有明显肝肿大，皮肤瘙痒，大便灰白。肝功能检查血胆红素明显升高，以直接胆红素为主，表现为梗阻性黄疸，如碱性磷酸酶、γ-转肽酶、胆固醇均明显增高，梗阻性黄疸持续3周以上，并除外其他肝内外梗阻性黄疸（包括药源性等）者，可诊断急性淤胆型肝炎。在慢性肝炎的基础上发生上述临床表现者可诊断为慢性淤胆型肝炎。 病毒性肝炎的临床表现——重型肝炎 重型肝炎的临床表现： 　 （1）急性重型肝炎 　　急性黄疸型肝炎，起病后10天以内迅速出现精神、神经症状（按Ⅴ度分，肝性脑病Ⅱ度以上）、凝血酶原活动度低于40%而排除其他原因者，同时患者常有肝浊音界进行性缩小，黄疸急剧加深、肝功能明显异常（特别是血清胆红素＞171μmol/L），大量肝细胞坏死。 应重视昏迷前驱症状（行为反常、性格改变、意识障碍、精神异常）以便做出早期诊断。因此，急性黄疸型肝炎患者如有严重的消化道症状（如食欲缺乏、频繁呕吐、腹胀或呃逆）、极度乏力，同时出现昏迷前驱症状者，即应考虑本病，即或黄疸很轻，甚至尚未出现黄疸，又具有上述诸症状者，亦应考虑本病。 　　（2）亚急性重型肝炎 　　急性黄疸型肝炎，起病后10天以上同时凝血酶原时间明显延长（凝血酶原活动度低于40%）；具备以下指征之一者： 　　①出现Ⅱ度以上肝性脑病； 　　②黄疸迅速上升（数日内血清胆红素上升＞171μmol/L），肝功能严重损害（血清ALT升高或胆酶分离、白/球蛋白倒置，丙种球蛋白升高）； ③高度乏力及明显食欲减退或恶心呕吐，重度腹胀及腹水，可有明显出血现象（对无腹水及明显出血现象者，应注意是否为本型的早期）。 　　（3）慢性重型肝炎 　　临床表现同亚急性重症肝炎，但有慢性肝炎、肝硬变、或乙肝表面抗原携带史，体征及严重肝功能损害，或虽无上述病史，但B超、腹腔镜或肝穿刺活检检查支持慢性肝炎表现者。 　　早期：符合急性肝衰的基本条件，如严重的全身及消化道症状，黄疸迅速加深，但未发生明显的脑病，亦未出现腹水。血清胆红素≥171μmol/L，凝血酶原活动度40%～30%.或经病理证实。 　　中期：有Ⅱ度肝性脑病或明显腹水，出血倾向（出血点或瘀斑），凝血酶原活动度≤30%。 晚期：有难治性并发症如肝肾综合征、消化道出血、严重出血倾血向（注射部位瘀斑），严重感染，难以纠正的电解质紊乱或Ⅱ度以上肝性脑病、脑水肿，凝血酶原活动度≤20%。 病毒性肝炎的预防方法 病毒性肝炎的预防方法： 　　1.控制传染源 　　（1）患者隔离 　　（2）携带者的管理 　　2.切断传播途径 　　（1）甲型和戊型肝炎：重点在搞好卫生措施，如水源保护、饮水消毒、食品卫生、食具消毒，加强个人卫生、粪便管理等； （2）乙、丙、丁型肝炎：重点在于防止通过血液及体液的传播。 　　3.保护易感人群 　　（1）主动免疫：甲型肝炎减毒疫苗、乙型肝炎疫苗。 （2）被动免疫：甲型肝炎患者的接触者可接种人血清或胎盘球蛋白，以防止发病；新生儿接种乙肝疫苗，同时可联合使用高效价HBV IgG，提高保护率。 病毒性肝炎——流行病学 病毒性肝炎的流行病学： 　　1.甲型肝炎和戊型肝炎的主要传播途径 甲型肝炎病毒主要从肠道排出，通过日常生活接触而经口传染，粪-口传播是甲型肝炎的主要传播途径。 　　2.乙型肝炎、丙型肝炎和丁型肝炎的主要传播途径 　　（1）血液传播：乙型肝炎病毒（HBV）可通过输血、血浆、血制品或使用污染病毒的注射器针头、针灸用针、采血用具而发生感染，血液透析等亦有感染HBV的危险。 　　（2）性传播：HBV除存在于血清外，还可在唾液、尿液、胆汁、乳汁、汗液、羊水、月经、精液、阴道分泌物、胸腹水等中检得。其中唾液在传播中尤具重要意义。 （3）垂直传播：乙型肝炎的母婴传播主要系分娩时接触母血或羊水和产后密切接触引起；但少数在宫内直接感染。 病毒性肝炎——五种肝炎病毒 病毒性肝炎是由多种不同肝炎病毒引起的一组以肝脏损害为主的传染病，包括甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎及戊型肝炎。 　　1.甲型肝炎病毒（HAV） 是一种RNA病毒。HAV仅有一个血清型，各病毒株在基因结构上虽略有差别，但无显著不同，目前仅检测到一种抗原抗体系统。HAV存在于患者的血液、粪便及肝细胞浆中。感染后血清中抗-HAV IgM很快出现，在2周左右达高峰。然后逐渐下降，在8周之内消失，是HAV近期感染的血清学证据；抗-HAV IgG产生较晚，在恢复期达高峰，可持久存在，具有保护性。 　　2.乙型肝炎病毒（HBV） 　　是一种DNA病毒，属嗜肝DNA病毒科，有外壳和核心两部分。含有部分双链，部分单链的环状DNA，DNA聚合酶，核心抗原及e抗原。HBVDNA的长链有4个开放性读码框，即S区、C区、P区和X区。 　　HBeAg在血清中出现与HBV-DNA、DNAP密切相关，是HBV活动性复制的标志； 　　HBcAg也是HBV复制标志，但HBcAg主要存在于受感染的肝细胞内，血液中的HBV颗粒含有HBcAg，但一般不易被检出。 抗HBs是一种保护性抗体，在疾病恢复期出现，临床上作为判断急性乙型肝炎病人预后的指标。 　　3.丙型肝炎病毒（HCV） 是一种具有脂质外壳的RNA病毒。HCV感染者血中的HCV浓度低，抗体反应弱而晚，血清抗-HCV在感染后平均18周阳转，至肝功能恢复正常时消退，而慢性患者抗-HCV可持续多年。抗-HCV不是一种保护性抗体，是表明病人有感染性的一种标记。 　　4.丁型肝炎病毒（HDV） 是一种缺陷的嗜肝单链RNA病毒，需要HBV的辅助才能进行复制，因此HDV仅见于HBV同时或重叠感染。 　　5.戊型肝炎病毒（HEV） 为直径27～34nm的小RNA病毒。 2009年公卫传染知识：乙型肝炎防治知识 乙型肝炎的传播途径 HBV主要经血和血制品、母婴传播、及性接触传播。围生（产）期传播是母婴传播的主要方式，多为在分娩时接触HBV阳性母亲的血液。经皮肤粘膜传播主要发生于使用未经严格消毒的医疗器械、注射器、侵入性诊疗操作和手术，以及静脉内滥用毒品等……与HBV阳性者性接触，特别是有多个性伴侣者，其感染HBV的危险性明显增高。由于对献血员实施严格的HBsAg筛查，经输血或血液制品引起的HBV感染已较少发生。 日常工作或生活接触，如同一办公室工作（包括共用计算机等办公用品）、握手、拥抱、同住一宿舍、同一餐厅用餐和共用厕所等无血液暴露的接触，不会传染HBV.经吸血昆虫（蚊、臭虫等）传播未被证实。而且大量事实表明夫妻中一方携带、另一方多年后也并没有感染HBV.接吻已经已经表明不会传染，所以HBV并不可怕。 　　哪些人需要接种乙肝疫苗？ 接种乙肝疫苗的重点群体有两部分，一部分是新生儿，一部分是成年人。现在新生的小孩都实行免疫，新生儿一出生就接种乙肝疫苗，基本可以确保将来不得乙肝。成人打疫苗前需先进行化验，化验结果显示乙肝病毒表面抗原、表面抗体和核心抗体均阴性，转氨酶正常才可以接种乙肝疫苗。但一般来说为保险起见，凡没有感染过乙肝病毒、自身乙肝抗体不足者都应该注射乙肝疫苗。而像乙肝病毒携带者的家庭接触者、从事食品服务行业者及保育工作人员等群体特别需要进行免疫。乙肝患者及乙肝病毒携带者因已经感染了乙肝病毒则没有必要打乙肝疫苗。 　　接种乙肝疫苗的正确方法是什么？ 乙型肝炎疫苗全程接种共3针，按照0、1、6个月程序，即接种第1针疫苗后，间隔1及6个月注射第2及第3针疫苗。对乙肝表面抗原阳性母亲的新生儿，应在出生后24小时内尽早注射乙型肝炎免疫球蛋白，同时在不同部位接种10μg乙型肝炎疫苗，可显著提高阻断母婴传播的效果，间隔1和6个月分别接种第2和第3针乙型肝炎疫苗；对乙肝表面抗原阴性母亲的新生儿可用5μg乙型肝炎疫苗免疫；对新生儿时期未接种乙型肝炎疫苗的儿童应进行补种；对成人建议接种20μg乙型肝炎疫苗。 　　接种乙肝疫苗后应注意什么？ 不能因为已接种乙肝疫苗就对肝炎掉以轻心，注射疫苗后产生的乙肝表面抗体滴度在10mIU/ml以上的人，才能起有效的预防作用。注射乙肝疫苗后所产生的抗体只能预防乙肝病毒感染，对诸如甲、丙、丁、戊肝等病毒性肝炎是没有预防作用的。同时，全程接种乙肝疫苗后并不是都能完全预防乙肝病毒感染，生活中仍应注意避免与乙肝病人（不是携带者）的排泄物、血及分泌物接触。注射疫苗后产生的保护性抗体也不是永久性的，应在医生指导下再加强注射。每个接种者接种乙肝疫苗后抗体水平有高有低，持续时间有长有短。 乙型肝炎病理改变 以肝脏病变最明显，弥散于整个肝脏。基本病变为肝细胞变性、坏死、炎性细胞侵润，肝细胞再生，纤维组织增生。 　　一、急性肝炎 　　①肝细胞有弥漫性变性，细胞肿胀成球形（气球样变），肝细胞嗜酸性变和嗜酸性小体；②肝细胞点状或灶状坏死；③肝细胞再生和汇管区轻度炎性细胞浸润。 黄疸型与无黄疸型肝脏病变只是程度的不同，前者可出现肝内淤胆现象。 　　二、慢性肝炎 ①慢性迁延性肝炎与急性肝炎相同，程度较轻，小叶界板完整。②慢性活动性肝炎较急性肝炎重，常有碎屑坏死，界板被破坏，或有桥样坏死。严重者肝小叶被破坏，肝细胞呈不规则结节状增生，肝小叶及汇管区有胶原及纤维组织增生。 　　三、重型肝炎 　　1.急性重型肝炎可分两型 　　（1）坏死型 以大块肝细胞坏死为特征。肝脏缩小，肝细胞溶解消失，仅肝小叶周边残存少量肝细胞。一般无肝细胞再生和纤维组织增生，残存肝细胞及小胆管有胆汁淤积。 　　（2）水肿型 突出病变为肝细胞广泛呈现显著的气球样变，相互挤压，形成“植物细胞”样，尚有肝细胞灶状坏死。 　　2.亚急性重型肝炎 可见新旧不等大小不同的亚大块、大块肝坏死，与肝细胞结节状增生并存，汇管区结缔组织增生。 　　3.慢性重型肝炎 在慢性活动性肝炎或肝炎后肝硬化基础上继发亚大块或大块肝坏死。累及多个肝小叶，有假小叶形成，肝组织结构高度变形。 2009年公卫医师辅导：霍乱的概述 霍乱是由O1血清群和O139血清群霍乱弧菌引起的急性肠道传染病，19世纪初至今已引起7次世界性大流行。进入90年代后，随着O139的出现，全球霍乱流行趋势更趋严峻。 　　防控措施： 　　（1）坚持积极防治、综合措施的基本要求。是以切断传播途径、特别是水与食物为主导的综合性防制措施。（2）坚持标本兼治、治本为主的战略指导思想。治标，一般是指临时性应急措施，治本措施，则指从根本上解决霍乱问题的永久性措施，主要包括两方面内容：一是“三管一灭”（管水、管粪、管饮食、灭蝇）；二是加强卫生宣传教育、提高广大人民群众的卫生防病意识。 （3）加强流动人口的卫生管理。 　　（4）建立、健全各级各类腹泻病门诊，及时发现和处理霍乱患者。使当地出现的霍乱病例能做到早发现、早诊断、早隔离、早报告和就地处理。 　　（5）设立有一定代表性的霍乱监测点，有计划地定时、定点、定量地开展对腹泻病人、外环境和食品的监测工作并及时反馈信息，指导防治。 　　（6）在疫点处理上遵循“早、小、严、实”的原则。 　　（7）不断完善和强化国境卫生检疫，严防霍乱自国门传入或传出。 　　（8）鼓励与防治实践密切相关的科学研究 如灵敏、快速且易于在现场使用的实验诊断技术、高效安全的口服减毒活菌苗或灭活菌苗、病原体变异与越冬方式、地方性成因及有关本病的诸多流行规律等。 2009年公卫医师辅导：霍乱控制措施 霍乱控制措施： 　　（一）预防措施： 　　1.健康教育：要大力加强以预防肠道传染病为重点的宣传教育，提倡喝开水，不吃生的半生的食物，生吃瓜果要洗净，饭前便后要洗手、养成良好的卫生习惯。 　　2.免疫接种：目前尚无理想的、保护效果较好和保护持续时间较长的霍乱菌苗，因此不提倡使用过去沿用的霍乱疫苗用于霍乱的预防。 　　3.加强饮用水卫生：要加快城乡自来水建设。在一时达不到要求的地区，必须保护水源，改善饮用水条件，实行饮水消毒。 4.抓好饮食卫生：严格执行《中华人民共和国食品卫生法》，特别要加强对饮食行业（包括餐厅、个体饮食店、摊等）、农贸集市、集体食堂等的卫生管理。 　　（二）病人、接触者及其直接接触环境的管理 　　1.隔离：对病人、疑似病人和带菌者要分别隔离治疗。停服抗菌药物后，连续二天粪便培养未检出霍乱弧菌者解除隔离。 　　2.疫情报告：责任疫情报告人发现病人、疑似病人或带菌者时，城镇于6h内，农村于12h内以最快的通讯方式向发病地的卫生防疫机构报告，并同时报出传染病卡。 　　3.消毒：对病人、疑似病人和带菌者的吐泻物和污染过的环境、物品、饮用水进行随时消毒，当染菌者送隔离病房或治愈后进行终末消毒。 　　4.检疫：对疫点内所有人员和密切接触者，自开始处理之日起每日验便一次，第一次采便应在服用抗菌药物前进行。停服抗菌药物后连续二天粪便培养未检出霍乱弧菌者解除检疫。 5.病家和密切接触者预防服药：可根据药敏试验情况和药物来源选择一种抗菌药物，连服2天。 　　（三）流行期措施： 　　1.开展以预防肠道传染病为重点的群众性爱国卫生运动，搞好环境卫生，及时清除、处理垃圾和人畜粪便。 　　2.做好水源保护和饮用水消毒。 　　3.加强食品卫生法的执法力度，做好食品卫生监督管理工作。 　　4.做好肠道传染病的卫生防病宣传教育和动员工作，在发生流行时发动群众自觉停止一切宴请聚餐，发生吐、泻时及时到医院肠道门诊就医。 5.加强肠道门诊工作，作到逢泻必检，逢疑必报。对发现的病人及时隔离治疗。 2009年公卫医师辅导：霍乱诊断标准 霍乱诊断标准： 　　（一）疑似霍乱诊断标准 　　1.凡有典型临床症状，如剧烈腹泻，水样便（黄水样、清水样、米泔样或血水样），伴有呕吐，迅速出现严重脱水，循环衰竭及肌肉痉挛（特别是腓肠肌）的首发病例，在病原学检查尚未肯定前。 　　2.霍乱流行期间有明确接触史（如同餐、同住或护理者等）并发生泻吐症状，而无其他原因可查者。 　　具有上述项目之一者诊断为疑似霍乱。 　　（二）确定诊断 　　1.凡有腹泻症状，粪便培养O1群或O139群霍乱弧菌阳性； 　　2.霍乱流行期间的疫区，凡有霍乱典型症状，粪便培养O1群和O139群霍乱弧菌阴性，但无其他原因可查者； 　　3.在流行期间的疫区内有腹泻症状，作双份血清抗体效价测定，如血清凝集试验呈4倍以上或杀弧菌抗体呈8倍以上增长者； 　　4.在疫源检查中，首次粪便培养检出O1群或O139群霍乱弧菌前后各5天内有腹泻症状者。 　　临床诊断：具备（二）中的2。 确诊病例：具备（二）中的1或3或4。 1 2009年公卫医师辅导：霍乱治疗原则 霍乱治疗原则： 　　（一）按甲类传染病隔离治疗。危重病人应先就地抢救，待病情稳定后在医护人员陪同下送往指定的隔离病房。确诊与疑似病例应分开隔离。 　　（二）轻度脱水病人，以口服补液为主。 　　（三）中、重型脱水病人，须立即进行静脉输液抢救，待病情稳定、脱水程度减轻、呕吐停止后改为口服补液。 　　（四）在液体治疗的同时，给予抗菌药物治疗以减少腹泻量和缩短排菌期。可根据药品来源及引起流行的霍乱弧菌对抗菌药物的敏感性，选定一种常用抗菌药物，至粪便培养检查转阴。 2009年公卫医师辅导：手口足病的发病机理 手口足病的发病机理 　　手足口病是由肠道病毒引起的一种多发于幼儿的急性传染病，常发生在气候变化多的季节。 　　该病有一定的潜伏期，一般3－6天。病毒不仅通过血液进入体内，也可经淋巴和神经途径进入人体内。当病毒进入人体内后人体的免疫功能必然会引起足够的强烈反应。一旦人体内免疫功能很强时，许多病毒即被机体所清除，就不患病了。 大多数手足口病患儿10天左右是可以康复的，极少数可因病毒对机体造成严重病理损害，高热不退的可并发其它疾病，如心肌炎、脑炎等。 2009年公卫医师辅导：手口足病的疾病发生和发展 手口足病的疾病发生和发展 　　潜伏期为2-6天，通常3-4天。患者为突然发病，约半数患者出现发热。 　　皮疹在发病当天或第二天出现，1-2天出齐。先是玫瑰色红斑或斑丘疹，1天后即有部分皮疹形成疱疹，可于2-4天后吸收干燥，大多数孩子伴发热，约37℃－38℃，个别可达到39℃甚至40℃。 病毒进入人体内后人体的免疫功能必然会引起足够的强烈反应。一旦人体内免疫功能很强时，许多病毒即被机体所清除。 大多数手足口病患儿10天左右可以康复，极少数可因病毒对机体造成严重病理损害。 2009年公卫医师辅导：手口足病的危害 手口足病的危害 手足口病虽不是什么危重疾病，但近几年，却有不少孩子因此而产生比较严重的并发症。很多家长看到孩子起了皮疹就以为是一般的皮肤病，不重视。口腔内的疱疹破了之后引起溃疡，有些家长以为孩子上呼吸道感染，没有及时就诊。 　　手足口病表现在皮肤和口腔上，但如不及时治疗病毒会侵犯心、脑、肾等重要器官。本病流行时要加强对患者的临床监测，如出现高热、白细胞不明原因增高而查不出其他感染灶时，就要警惕暴发性心肌炎的发生。伴发无菌性脑膜炎时，其症状表现为发烧、头痛、颈部僵硬、呕吐、易烦燥、睡眠不安稳等；身体偶而可发现非特异性红丘疹，甚至点状出血点。合并有中枢神经系统症状的人，以2岁以内患儿多见。 手足口病分布广泛，无明显的地区性；四季均可发病，以夏秋季高发。本病常呈暴发流行后散在发生；流行期间，幼儿园和托儿所易发生集体感染，家庭也亦可发生聚集发病现象。该病传染性强，传播途径复杂，在短时间内可造成较大规模流行。 2009年公卫医师辅导：手口足病的诊断原则 手口足病的诊断原则 　　诊断依据 　　①好发于夏秋季节。 　　②以儿童为主要发病对象，常在婴幼儿集聚的场所发生，呈流行趋势。 　　③临床主要表现为初起发热，白细胞总数轻度升高，继之口腔、手、足等部位粘膜、皮肤出现斑丘疹及疱疹样损害。 ④病程经过较短，多在一周内痊愈。散在发生时，须与口蹄疫、疱疹性咽颊炎、风疹等鉴别。　 　　实验室检查： 一般检查：末梢血白细胞计数正常或偏高，分类可见单核细胞比例增高，并发脑膜脑炎时，脑脊液中白细胞数增多，并发心肌炎时心电图可见异常。 　　病毒分离：采集患者发病初期咽分泌物、疱疹液或粪便标本，接种敏感细胞或乳鼠分离病毒，阳性率可达50%.疱疹液分离到肠道病毒可作为手足口病的确诊依据。标本经脑内、腹腔或皮下、肌肉接种出生后24-48小时乳鼠，于感染后2-10天出现后肢麻痹、掌心朝上翻。被视为Cox A组病毒感染的特征。 　　血清学试验：采集病人发病初期和恢复期双份血清，以ELISA、中和试验、血凝抑制试验、补体结合试验、免疫荧光试验等方法检测抗体，恢复期血清抗体有4或4倍以上升高者，有诊断意义。 2009年公卫医师辅导：手口足病症状 手口足病症状 　　1.急性起病、发热、手掌或脚掌部出现斑丘疹和疱疹、臀部或膝盖也可出现皮疹； 　　2.皮疹周围有炎性红晕 、疱内液体积少、口腔粘膜出现散在的疱疹、疼痛明显； 　　3.部分患儿可伴有咳嗽、流涕、食欲不振、恶心、呕吐和头疼等症状；采集者退散 　　4.重症病例 （1）有临床表现的患者，伴有肌阵挛、或脑炎、急性迟缓性麻痹、心肺衰竭、肺水肿等； （2）手足口病流行地区的婴幼儿虽无手足口病典型表现，但有发热伴肌阵挛或脑炎、急性迟缓性麻痹、心肺衰竭、肺水肿等。 2009年公卫医师辅导：手足口病病例定义 手足口病病例定义 　　（一）临床诊断病例 急性起病，发热，手掌或脚掌部出现斑丘疹和疱疹，臀部或膝盖也可出现皮疹。皮疹周围有炎性红晕，疱内液体较少；口腔粘膜出现散在的疱疹，疼痛明显。部分患儿可伴有咳嗽、流涕、食欲不振、恶心、呕吐和头疼等症状。 　　重症病例：1.有手足口病的临床表现的患者，同时伴有肌阵挛，或脑炎、急性迟缓性麻痹、心肺衰竭、肺水肿等。2. 手足口病流行地区的婴幼儿虽无手足口病典型表现，但有发热伴肌阵挛，或脑炎、急性迟缓性麻痹、心肺衰竭、肺水肿等。 　　（二）实验室诊断病例 　　临床诊断病例符合下列条件之一，即为实验室诊断病例 　　1.病毒分离 　　自咽拭子或咽喉洗液、粪便或肛拭子、脑脊液或疱疹液、以及脑、肺、脾、淋巴结等组织标本中分离到肠道病毒，并鉴定为EV71、CoxA16或其它肠道病毒。 2.核酸检测 　　自病人血清、咽拭子或咽喉洗液、粪便或肛拭子、脑脊液或疱疹液以及脑、肺、脾、淋巴结等组织标本中检测到肠道病毒核酸，并鉴定为EV71、CoxA16或其它肠道病毒。 　　3.血清学检测 急性期与恢复期血清EV71、CoxA16或其它肠道病毒中和抗体有4倍或4倍以上的升高。 2009年公卫医师辅导：手足口病个人预防措施 手足口病个人预防措施 　　1. 看护人要给孩子勤洗手，并教育指导儿童养成良好的洗手习惯。饭前便后、外出后要用肥皂或洗手液洗手； 　　2. 看护人接触儿童前、替幼童更换尿布、处理粪便后均要洗手，并妥善处理污物； 　　3. 婴幼儿使用的奶瓶、奶嘴、餐具及毛巾使用前后应充分清洗； 　　4. 不要让儿童喝生水、吃生冷食物，避免接触患病儿童 　　5. 本病流行期间不宜带儿童到人群聚集、空气流通差的公共场所，注意保持家庭环境卫生，居室要经常通风，勤晒衣被； 6. 儿童出现相关症状要及时到医疗机构就诊。居家治疗的儿童，不要接触其他儿童，父母要及时对患儿的衣物进行晾晒或消毒，对患儿粪便及时进行消毒处理；轻症患儿不必住院，宜居家治疗、休息，以减少交叉感染。 2009年公卫医师辅导：手足口病和口蹄疫的区别 手足口病和口蹄疫的区别 　　口蹄疫与手足口病是截然不同的两种传染病，主要有以下区别： 　　（一）疾病名称与疾病分类不同 　　口蹄疫（Aphthae Epizootic），在《国际疾病分类》（ICD）中，列为ICD-10 B08.802. 　　手足口病（Hand， foot，and  mouth disease），在《国际疾病分类》（ICD）中，列为ICD-9 074.3和ICD-10 B08.401. 　　（二）病原体不同 　　口蹄疫的病原体为口蹄疫病毒，属人畜共患病原体。 　　手足口病是由数种肠道病毒感染所致，各地流行中常见病原是柯萨奇病毒A组16型（即CoxAl6）等。 　　（三）传染源不同 　　口蹄疫病毒只引起偶蹄类动物如牛、羊、猪、鹿、骆驼等发生，成为人患口蹄疫的传染源。只有先出现兽疫，才有可能使人患病。 　　手足口病的传染源是患者和隐性感染者，属于人类疾病。 　　（四）传播途径不同 　　口蹄疫是通过接触病畜口腔、蹄冠部的溃疡烂瘢，经皮肤黏膜感染的；偶尔也有食用了病毒污染而又未加热（巴氏消毒）的奶感染的。因此，人患口蹄疫是极为散在发生的。 　　手足口病是由于接触病人，通过日常生活用品、食具、玩具的污染经口感染的，也可通过呼吸道传播。因此，可出现不同规模的流行。 　　（五）发病人群不同 　　人患口蹄疫决定于与病畜的接触，发病人群的年龄广泛； 手足口病主要是幼儿和儿童传染病，3岁以下患儿占绝大多数。 　　（六）症状体征不同 　　口蹄疫、手足口病虽患病部位均在口腔、手指间、足趾端，有相似之处，但症状体征各有不同。口蹄疫起病后主要表现为发热等全身中毒症状和局部疱疹损害两大特征。 　　手足口病大多无发热或低热，仅有呼吸道感染和口腔黏膜疱疹及手指、足部、臀部、膝部丘疹。 　　（七）诊断依据不同 　　口蹄疫需先有当地牲畜口蹄疫发生或流行，并有与病畜接触机会，或饮用病畜污染而未加热的奶等感染关系。 手足口病，患儿传染性明显，呈流行性传播，且临床表现有区别。口蹄疫、手足口病都可在临床基础上诊断，必要时分离病毒做出病原学确诊。 2009年公卫医师辅导：手足口病实验室检测 手足口病实验室检测 （一）在手足口病高发季节，各省疾控中心要组织开展对手足口病病例的实验室监测。发生本病流行的省份每周至少采集5-10例患者的标本进行检测。如有重症病例，应尽量对所有重症病例进行标本采集及实验室检测。如有暴发疫情应采集部分病例的标本进行病原检测。无检测能力的地区可将标本送至有条件的疾控中心实验室进行检测。采集标本时应注意收集病例的相关信息。 （二）检测结果的报告与反馈各省已完成实验室检测的病例个案调查表以及检测结果一览表的电子版上传至中国疾控中心疾病控制与应急处理办公室和病毒病所脊灰实验室。中国疾控中心对各地上报结果进行汇总后，向各省疾控中心反馈。 2009年公卫医师辅导：手足口病疫情报告 手足口病疫情报告 　　（一）自2008年5月2日起，手足口病纳入丙类传染病管理。各级各类医疗机构要按照《中华人民共和国法定传染病防治法》和《传染病信息报告管理规范》的有关规定，对符合上述病例定义的手足口病病例进行报告。 　　（二）报告内容与方法 　　发现手足口病患者时，要在《中华人民共和国法定传染病报告卡》中“其他法定管理及重点监测传染病”一栏中填报该病。实行网络直报的医疗机构应于24小时内进行网络直报。未实行网络直报的医疗机构应于24小时之内寄送出传染病报告卡。报告病例分“临床诊断病例”和“实验室诊断病例”两类。如为实验室诊断病例，则应在报告卡片“实验室检测结果”栏内选择相应肠道病毒的具体型别，在“重症患者”一栏选择“是、否”为重症患者。采集者退散 　　（三）局部地区或集体单位发生流行或暴发时，按照《突发公共卫生事件应急条例》、《全国突发公共卫生事件应急预案》、《突发公共卫生事件与传染病疫情监测信息报告管理办法》及有关规定，及时进行突发公共卫生事件信息报告。 　　（四）报告信息分析和反馈 各级疾病预防控制机构要对疫情报告信息进行逐级审核。县区级疾病预防控制机构应每日浏览并分析监测数据，发现异常升高或病例呈聚集性分布或出现死亡病例，应及时核实并向同级卫生行政部门及上级疾病预防控制机构报告。各级疾病预防控制机构应及时向下级疾控机构及医疗机构反馈疫情分析信息。 2009年公卫医师辅导：手足口病预防控制指南 手足口病预防控制指南 　　手足口病（Hand-foot-mouth disease， HFMD）是由多种肠道病毒引起的常见传染病，以婴幼儿发病为主。大多数患者症状轻微，以发热和手、足、口腔等部位的皮疹或疱疹为主要特征。少数患儿可出现中枢神经、呼吸系统损害，引发脑炎、急性弛缓性麻痹、脑水肿和心肌炎等，个别重症患儿病情进展快，易发生死亡。少年儿童和成人感染后多不发病，但能够传播病毒。引起手足口病的肠道病毒包括肠道病毒71型（EV71）和A组柯萨奇病毒（CoxA）、埃可病毒（Echo）的某些血清型。EV71感染引起重症病例的比例较大。肠道病毒传染性强，隐性感染比例大，传播途径复杂，传播速度快，易引起暴发或流行。为指导各地做好手足口病的预防控制，制定本指南。 　　一、目的 　　（一）指导医疗机构、疾病预防控制机构开展手足口病的疫情报告和监测； 　　（二）指导疾病预防控制机构开展流行病学调查和实验室检测； 　　（三）指导疾病预防控制机构、医疗机构开展公众预防和疫情应急处置。 　　二、病原学 　　引起手足口病的病原体主要为小RNA病毒科、肠道病毒属的柯萨奇病毒（Coxsackie virus） A组16、4、5、7、9、10 型， B组2、5型；埃可病毒（ECHO viruses）和肠道病毒71型（EV 71）。其中以EV 71及Cox Al6型最为常见。 　　肠道病毒适合在湿、热的环境下生存与传播，对乙醚、去氯胆酸盐等不敏感，75%酒精和5%来苏亦不能将其灭活，但对紫外线及干燥敏感。各种氧化剂（高锰酸钾、漂白粉等）、甲醛、碘酒都能灭活病毒。病毒在50 ℃可被迅速灭活，但1mol浓度二价阳离子环境可提高病毒对热灭活的抵抗力，病毒在4 ℃可存活1年，在- 20 ℃可长期保存，在外环境中病毒可长期存活。 　　三、流行病学 　　（一）流行概况 　　手足口病是全球性传染病，世界大部分地区均有此病流行的报道。1957年新西兰首次报道该病。1958年分离出柯萨奇病毒，1959年正式命名手足口病。1969年EV 71在美国被首次确认。此后EV 71感染与Cox A16感染交替出现，成为手足口病的主要病原体。 　　20世纪70年代中期，保加利亚、匈牙利相继暴发以中枢神经系统为主要临床特征的EV 71流行，1975年保加利亚报告病例750例，其中149人致瘫，44人死亡。1994年英国发生一起由Cox A16引起的手足口病暴发，患者大多为1～4岁婴幼儿，大部分病人症状较轻。20世纪90年代后期，EV 71开始东亚地区流行。1997年马来西亚发生了主要由EV 71引起的手足口病流行，4～8月共有2 628人发病，4～6月有29例病人死亡。 　　我国于1981年上海首次报道本病，此后，北京、河北、天津、福建、吉林、山东、湖北、青海和广东等10几个省份均有本病报道。1983年天津发生Cox A16引起的手足口病暴发，5～10月间发生了7 000余病例。经过2年低水平散发后，1986年再次暴发。 　　1998年我国台湾地区发生EV 71感染引起的手足口病和疱疹性咽峡炎流行，监测哨点共报告129 106例病例。当年共发生重症病人405例，死亡78例，大多为5岁以下的幼儿。重症病例的并发症包括脑炎、无菌性脑膜炎、肺水肿或肺出血、急性软瘫和心肌炎。 　　手足口病流行无明显的地区性。一年四季均可发病，以夏秋季多见，冬季的发病较为少见。该病流行期间，可发生幼儿园和托儿所集体感染和家庭聚集发病现象。 　　（二）传染源和传播途径 　　人是人肠道病毒唯一宿主，患者和隐性感染者均为本病的传染源。肠道病毒主要经 粪-口和/或呼吸道飞沫传播，亦可经接触病人皮肤、粘膜泡疹液而感染。是否可经水或食物传播尚不明确。病人粪便、疱疹液和呼吸道分泌物及其污染的手、毛巾、手绢、牙杯、玩具、食具、奶具、床上用品、内衣以及医疗器具等均可传播本病。 　　该病潜伏期一般为3～7天，没有明显的前驱症状，多数病人突然起病。发病前数天，感染者咽部与粪便就可检出病毒，通常以发病后一周内传染性最强。 　　（三）易感性 　　人对肠道病毒普遍易感，显性感染和隐性感染后均可获得特异性免疫力，持续时间尚不明确。病毒的各型间无交叉免疫。各年龄组均可感染发病，但以≤3岁年龄组发病率最高。 　　四、病例定义 　　（一）临床诊断病例 　　急性起病，发热，手掌或脚掌部出现斑丘疹和疱疹，臀部或膝盖也可出现皮疹。皮疹周围有炎性红晕，疱内液体较少；口腔粘膜出现散在的疱疹，疼痛明显。部分患儿可伴有咳嗽、流涕、食欲不振、恶心、呕吐和头疼等症状。 　　重症病例：1.有手足口病的临床表现的患者，同时伴有肌阵挛，或脑炎、急性迟缓性麻痹、心肺衰竭、肺水肿等。2. 手足口病流行地区的婴幼儿虽无手足口病典型表现，但有发热伴肌阵挛，或脑炎、急性迟缓性麻痹、心肺衰竭、肺水肿等。 　　（二）实验室诊断病例 　　临床诊断病例符合下列条件之一，即为实验室诊断病例 　　1.病毒分离 　　自咽拭子或咽喉洗液、粪便或肛拭子、脑脊液或疱疹液、以及脑、肺、脾、淋巴结等组织标本中分离到肠道病毒，并鉴定为EV71、CoxA16或其它肠道病毒。 2.核酸检测 　　自病人血清、咽拭子或咽喉洗液、粪便或肛拭子、脑脊液或疱疹液以及脑、肺、脾、淋巴结等组织标本中检测到肠道病毒核酸，并鉴定为EV71、CoxA16或其它肠道病毒。 　　3.血清学检测 　　急性期与恢复期血清EV71、CoxA16或其它肠道病毒中和抗体有4倍或4倍以上的升高。 　　五、疫情报告 　　（一）自2008年5月2日起，手足口病纳入丙类传染病管理。各级各类医疗机构要按照《中华人民共和国法定传染病防治法》和《传染病信息报告管理规范》的有关规定，对符合上述病例定义的手足口病病例进行报告。 　　（二）报告内容与方法 　　发现手足口病患者时，要在《中华人民共和国法定传染病报告卡》中“其他法定管理及重点监测传染病”一栏中填报该病。实行网络直报的医疗机构应于24小时内进行网络直报。未实行网络直报的医疗机构应于24小时之内寄送出传染病报告卡。报告病例分“临床诊断病例”和“实验室诊断病例”两类。如为实验室诊断病例，则应在报告卡片“实验室检测结果”栏内选择相应肠道病毒的具体型别，在“重症患者”一栏选择“是、否”为重症患者。 　　（三）局部地区或集体单位发生流行或暴发时，按照《突发公共卫生事件应急条例》、《全国突发公共卫生事件应急预案》、《突发公共卫生事件与传染病疫情监测信息报告管理办法》及有关规定，及时进行突发公共卫生事件信息报告。 　　（四）报告信息分析和反馈 各级疾病预防控制机构要对疫情报告信息进行逐级审核。县区级疾病预防控制机构应每日浏览并分析监测数据，发现异常升高或病例呈聚集性分布或出现死亡病例，应及时核实并向同级卫生行政部门及上级疾病预防控制机构报告。各级疾病预防控制机构应及时向下级疾控机构及医疗机构反馈疫情分析信息。 　　六、流行病学调查 　　发现手足口病报告病例数明显增多、病例呈聚集性分布、重症病例比例较大或出现死亡病例时，应组织开展流行病学调查。调查的主要目的：一是采集相关标本，开展实验室检测，明确病原并进行分型鉴定；二是收集临床资料，以了解不同型别肠道病毒的致病性、毒力、所致疾病临床类型等；三是阐明本次流行/暴发的传播方式及感染的危险因素等，以便制定针对性的预防控制措施；四是不同防控策略和措施的有效性。流行病学调查和调查表应根据调查目的不同而进行专门设计。 　　七、实验室检测 　　（一）在手足口病高发季节，各省疾控中心要组织开展对手足口病病例的实验室监测。发生本病流行的省份每周至少采集5-10例患者的标本进行检测。如有重症病例，应尽量对所有重症病例进行标本采集及实验室检测。如有暴发疫情应采集部分病例的标本进行病原检测。无检测能力的地区可将标本送至有条件的疾控中心实验室进行检测。采集标本时应注意收集病例的相关信息。 　　（二）检测结果的报告与反馈 　　各省已完成实验室检测的病例个案调查表以及检测结果一览表的电子版上传至中国疾控中心疾病控制与应急处理办公室和病毒病所脊灰实验室。中国疾控中心对各地上报结果进行汇总分析后，向各省疾控中心反馈。 　　八、预防控制措施 　　手足口病传播途径多，婴幼儿和儿童普遍易感。做好个人、家庭和托幼机构的卫生，防止医院感染是预防手足口病的关键措施。 　　（一）个人预防措施 　　1. 看护人要给孩子勤洗手，并教育指导儿童养成良好的洗手习惯。饭前便后、外出后要用肥皂或洗手液洗手； 　　2. 看护人接触儿童前、替幼童更换尿布、处理粪便后均要洗手，并妥善处理污物； 　　4. 不要让儿童喝生水、吃生冷食物，避免接触患病儿童 　　5. 本病流行期间不宜带儿童到人群聚集、空气流通差的公共场所，注意保持家庭环境卫生，居室要经常通风，勤晒衣被； 　　6. 儿童出现相关症状要及时到医疗机构就诊。居家治疗的儿童，不要接触其他儿童，父母要及时对患儿的衣物进行晾晒或消毒，对患儿粪便及时进行消毒处理；轻症患儿不必住院，宜居家治疗、休息，以减少交叉感染。 　　（二）托幼机构及小学等集体单位的预防控制措施 　　1. 本病流行季节，教室和宿舍等场所要保持良好通风，每日对门把手、楼梯扶手、桌面等物体表面进行擦拭消毒。当地发生本病流行时，要增加每日擦拭消毒、次数。 　　2. 每日对玩具、教具、生活用具、餐具等物品进行清洗消毒；采集者退散 　　3. 每日进行晨检，发现可疑患儿时，要对患儿采取及时送诊、居家休息的措施；对患儿所用的物品要立即进行消毒处理； 　　4. 发现患儿时，要及时向卫生和教育部门报告。根据疫情控制需要当地教育和卫生部门可决定采取托幼机构或小学放假措施。 　　5.根据病情，患病儿童居家或住院隔离、治疗，建议期限为症状出现后2周且症状消失，或症状消退后一周。康复返园后要注意个人卫生。 　　（三）医疗机构的预防控制措施 　　1. 疾病流行期间，医院应实行预检分诊，并专辟诊室（台）接诊手足口病人，引导发热出疹患儿到专门诊室（台）就诊，候诊及就诊等区域应增加清洁消毒频次，室内清扫时应采用湿式清洁方式； 　　2. 医务人员在诊疗、护理每一位病人后，均应认真洗手或对双手消毒； 　　3. 诊疗、护理病人过程中所使用的非一次性的仪器、物品等要擦拭消毒； 　　4. 同一间病房内不应收治其他非肠道病毒感染的患儿。重症患儿应单独隔离治疗； 　　5. 对住院患儿使用过的病床及桌椅等设施和物品必须消毒后才能继续使用； 　　6. 患儿的呼吸道分泌物和粪便及其污染的物品要进行消毒处理； 　　7. 医疗机构发现手足口患者增多或肠道病毒感染相关死亡病例时，要立即向当地卫生行政部门和疾控机构报告。 2009年公卫医师辅导：鼠疫的控制措施 鼠疫的控制措施： 　　（一）预防措施 　　1.健康教育：是预防鼠疫的重要手段之一，通过宣传培训基层卫生人员，以电视等各种形式，使广大群众了解鼠疫对人类的危害，懂得预防鼠疫的知识。 　　2.免疫接种：目前我国选用菌苗是EV76鼠疫冻干活菌苗，由卫生部兰州生物制品所生产，免疫有效期为6个月，在鼠疫流行期前1～2个月以皮上划痕法进行预防接种。预防接种的范围： 　　a.在发现人间或动物间鼠疫的地区，人群进行普遍接种。 　　b.进入鼠疫动物病疫区工作或捕猎的人员，在工作之前两个月内完成预防接种。 　　c.从事鼠疫强毒实验室工作人员。 　　禁忌症： 　　a.体温37℃以上，周身不适者。 　　b.患急性传染病者。 　　c.严重心、肝、肾及结核病患者。 　　d.妊娠前6个月及哺乳期、月经期。 　　e.体质极度衰弱者。 　　f.怀疑感染鼠疫或潜伏期内者。 　　（二）疫情报告：按照传染病防治法第21条的规定：任何人发现传染病人或疑似传染病人时，都应及时向附近的医疗保健机构或者卫生防疫机构报告。疫情报告程序：县（市、旗）卫生防疫机关判定鼠疫病人或动物鼠疫疫情后，填写疫情报告卡，迅速上报上级卫生防疫机构和同级卫生行政机关，县卫生行政机关收到疫情报告卡片后，立即转报上级卫生行政机关直到卫生部，县卫生防疫机构接到材料后，在24小时内作出预报，在96小时内做出最初诊断。 　　（三）疫区处理： 　　1.人间疫区处理；有鼠疫流行病学指征和较典型的鼠疫临床症状，不能排除鼠疫者，可确定为疑似鼠疫病人，其所在地为鼠疫区，在当地党政领导、卫生防疫、公安等部门负责人组成的疫情指挥部的领导下，划定大小隔离圈，封锁隔离，并对在9日内与鼠疫患者的密切接触者实行健康隔离和预防性投药治疗，如有离开本地者，应通报追踪，就地隔离留验。在大小隔离圈内对鼠疫患者所用的各种物品均应进行彻底消毒和最后的处理（化学、高温、高压），尸体经消毒，焚烧后深埋，并对周围环境进行彻底的卫生清扫和灭鼠灭蚤。以切断再传播的途径，当最后一例病人经疫区处理后九天，再无新发病人，可解除隔离。 　　2.动物间疫区处理：在动物鼠疫流行区包括血清学阳性的现疫流行区进 　　行投药，彻底的灭鼠灭蚤，尤其是流行区内的居民点和交通要道周围，根据可能污染的范围，对直接接触者限制外出，监视九天。在当年有鼠疫动物病流行的地区，禁止私自猎獭和剥食，作好人群的宣传教育工作，加强人群的自我保护意识，防止人间鼠疫的发生。 2009年公卫医师辅导：鼠疫的临床表现 鼠疫的潜伏期很短，多数为2-3天，个别病例可达到9天。 　　（一）全身中毒症状：起病急，高热寒战，体温迅速达到39-40℃，剧烈头痛，恶心呕吐伴有烦躁不安，意识模糊，心律不齐，血压下降，呼吸急促，皮肤黏膜先有出血斑，继而大片出血及伴有黑便，血尿。 　　（二）各型鼠疫的特殊症状： 　　1.腺鼠疫：为最常见，除上述全身症状外，以急性淋巴结炎为特征，为带有鼠疫菌的跳蚤叮咬四肢皮肤造成，多发生在腹股沟淋巴结，其次为腋下，颈部。淋巴结肿大，坚硬，与周围组织粘连不活动，剧痛，病人多呈被迫体位，如治疗不及时，淋巴结迅速化脓，破溃。 　　2.肺鼠疫：原发性和继发性肺鼠疫均是最重的病型，不仅死亡率极高，而且可造成人与人之间的空气飞沫传播，是引起人群爆发流行的最危险因素，它除具有全身中毒症状外，以呼吸道感染症状为主，咳痰，咳血，呼吸困难，四肢及全身发绀，继而迅速呼吸衰竭死亡，有时检查肺部体征与临床表现不符。 　　3.败血症型鼠疫：主要是由于在剥食染疫动物时，鼠疫菌从皮肤破损处入血或由染疫蚤的直接叮咬所造成。由于鼠疫菌未经过机体的免疫系统而直接进入血循环，使病人很快呈现为重度全身中毒症状，并伴有恐惧感，如治疗不及时会迅速死亡。 　　4.其他类型的鼠疫在全身中毒症状的同时伴有相应系统的症状如肠型、皮肤型、脑膜炎型、扁桃体型、眼型等。 2009年公卫医师辅导：鼠疫的治疗原则 鼠疫的治疗原则： 　　（一）就地隔离病人，严格控制病人与外界接触。 　　（二）首选链霉素治疗，以早期足量投药为益。 　　（三）加用磺胺类药物作为辅助治疗或人群的预防投药。 　　（四）用特效抗菌素的同时，加用强心和利尿剂，以缓解鼠疫菌释放的毒素对心、肾功能的影响。 2009年公卫医师辅导：鼠疫疫源地监测 （一） 黄鼠（含达乌尔、阿拉善、长尾黄鼠，下同） 疫源地监测时间4-9月；流动监测点范围2 500ha，固定监测点范围10 000 ha；以地貌、植被、黄鼠数量三项指标划分生境，绘制1：10 000比例尺生境分布图。按各类生境面积0.5%比例分层抽样，4月与7月以一日一公顷弓形夹法各监测一次黄鼠数量；体蚤抽样每旬至少检活黄鼠体20只；动物检菌固定点检300-500只，蚤类检菌90组以上；血清学检测血清占预测鼠数不少于8%。 　　（二） 旱獭（含喜马拉雅、灰、长尾、蒙古旱獭，下同）疫源地 　　监测时间4-10月初；流动点5 000 ha，固定点22 500 ha；以地貌、植被、旱獭数量三项指标划分地理生境，并绘制1：10 000比例尺生境图。按各类生境面积0.5%比例分层抽样监测旱獭数量。流动监测点用路线法：选有代表性的路线5条，每条路线长5km，视野宽50m，步行每小时3km，骑马每小时5km，以路线长度乘视野宽度求调查面积，最后计算出一公顷旱獭密度，每月或5、7月各调查一次。旱獭体蚤抽样每旬至少梳检旱獭30只；旱獭检菌以病、死獭为主，旱獭密度在0.1只/ ha，抽检旱獭数量的10%，密度在0.2只/ ha以上抽检旱獭数量的5%；蚤类检菌不少于250组，血清学检测以自然村牧点为基础，牧区抽犬血清的5%，农区抽犬血清的20%。 蒙古旱獭疫源地主要以旱獭数量及血清学监测为重点。 　　（三）长爪沙鼠疫源地 监测时间：4-5月，10-11月。流动监测点2 500 ha，固定监测点10 000 ha，以地貌、植被、土壤、长爪沙鼠数量4项指标划分生境，绘制1：10 000比例尺地形图。流动点按0.5%比例，固定点按0.2%-0.5%比例分层抽样，以一公顷为单元昼夜弓形夹法调查长爪沙鼠数量。体蚤抽样每点每旬至少检活体20只，全年100只以上；宿主检菌重点寻找自死鼠。捕获鼠检菌全年每点不少于500只，所获蚤类全部检菌；每点检测鼠类血清200-500份。 　　（四） 布氏田鼠疫源地 监测时间：4-5月，8-9月。监测范围不少于10 000 ha，检索控制范围100 000 ha.生境划分参照长爪沙土鼠。按各类生境面积0.2%比例分层抽样，以一日一公顷布夹法监测布氏田鼠数量。体蚤抽样每点梳检布氏田鼠100只；宿主检菌应以寻找自死鼠为主，每点全年检验鼠类300只以上，所获蚤全部检菌；每点检测布氏田鼠血清100份以上。 　　（五） 大绒鼠疫源地 监测时间：1-12月，以3-8月、12月为重点。固定、流动监测点范围2 000 ha，以县为单位每年搞固定点一个，流动点2-4个。宿主数量监测固定点每月抽样一次，每次用笼夜法布放鼠笼100个，连下三夜，计算扑获率。体蚤抽样每种生境抽取大绒鼠、齐氏姬鼠20只以上；宿主检菌每个固定点全年不少于500只，全年蚤类检菌100组以上；注意搜集疫源地猎、牧狗血清和野生动物（狐、獾、鼬类等）血清，检测各种鼠类和指示动物血清150份以上。 　　（六） 家鼠（