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光敏性皮肤病

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光敏性皮肤病 阎春林 (1 96 9一).男 , 河南人 副教授.主要 研 究皮 肤 光 生 物 与免 疫学 。 60 光敏性皮肤病 阎春林 (复旦大学附属华山医院皮肤科,上海。200040) YAN Chun—Iin 只要接受足够剂量紫外线照射 ,所有个体都可能 发生晒伤、晒黑、光老化等现象,但是部分 群^对日光 更为敏感,较低剂量紫外线或可见光照射即可导致光敏 性皮肤病的发生。 1光敏性皮肤病的分类 光敏性皮肤病的分类 (表1)主要根据病因:外源 性过敏性皮炎是由药物等化学物质引起...
光敏性皮肤病
阎春林 (1 96 9一).男 , 河南人 副教授.主要 研 究皮 肤 光 生 物 与免 疫学 。 60 光敏性皮肤病 阎春林 (复旦大学附属华山医院皮肤科,上海。200040) YAN Chun—Iin 只要接受足够剂量紫外线照射 ,所有个体都可能 发生晒伤、晒黑、光老化等现象,但是部分 群^对日光 更为敏感,较低剂量紫外线或可见光照射即可导致光敏 性皮肤病的发生。 1光敏性皮肤病的分类 光敏性皮肤病的分类 (表1)主要根据病因:外源 性过敏性皮炎是由药物等化学物质引起的局部和全身反 应;特发性光敏性皮肤病中的光敏物质不明,常有免疫 机制参与;皮肤卟啉病的发生就是由于血红素生物合成 异常,造成卟啉类物质在体内聚集产生光毒反应;着色 性干皮病 、毛发硫营养不 良等患者存在DNA修复缺 陷;日光暴露还可诱发或加重某些疾病,如红斑狼疮、 皮肌炎、酒渣鼻等。 2光敏性皮肤病的诊断 2.1病史与体格检查 2.1.1性别与年龄:遗传 常于幼年起病;多形性 日光疹主要见于青年女性;慢性光化性皮炎则主要累及 老年男性。 2.1.2发病季节:多形性日光疹常常在春季发病,夏季 缓解。 2.1.3症状:大 病时有烧灼感。 ; 卟啉病I发 2。1。4日光暴露与发病的关系 :日光性荨麻疹常于日晒 后数分钟发病,避光后很陕消退;红细胞生成性原卟啉 病患者会诉说在 日H酐口“风吹”后出现皮肤灼痛、容易 蹭破。 2.1.5窗玻璃与发病的关系 :透过窗玻璃的光线仍然致 病表示发病与UVA有关。 2.1.6用药史:喹诺酮类抗生素及某些利尿剂等可导致 光敏l生药物反应。 2.1.7化学物质接触史:某些外用药物、防光剂、香料 和植物会引起光毒性或光变态反应性接触性皮炎。 2.1.8家族史:多形性日光疹可有家族史;着色性干皮 病患者父母可能是近亲婚配。 2.1.9仔细检查皮损的性质和分布部位,有助于鉴别光 毒反应和光变态反应,许多疾病汉靠临柬险查就可确立 诊断。 2.2光试验、斑贴试验、光斑贴试验 2.2.1光激发试验:通过人工光源照射复制出皮损以明 确诊断,阳性率常常不高。日光性荨麻疹于照射后数分 钟观察结果。诱发多形性日光疹有时需要连续2~3天照 射。 2.2.2最小红斑量 (MED)检测:以递增剂量照射皮 肤,24/J~时后观察能产生肉眼所见最弱红斑所需要的 UVN量为MED。 2.2.3斑贴试验与光斑贴试验:进行斑贴试验和光斑贴 试验有助于鉴别接触性皮炎和光敏性接触性皮炎,寻找 可能的光变应原。 3外源性光敏性皮炎 接触或服用某些药物等化学物质可引起光敏性皮 炎,药物是最常见的致病物质,其它可引起皮肤光敏反 应的物质包括某些植物、食物及食物添加剂、anlb~虫 剂等。外源性光敏性皮炎可表现为光毒反应或光变态反 应。治疗这类疾病最关键的是寻找并避免接触光敏物 质,详细询问接触 史和用药史非常重要,另外引起光变 态反应的物质可通过光斑贴试验来明确。 3.1光毒反应 光毒反应是指化学物质吸收适当波长光线能量后 产生光化学反应对皮肤的直接损伤,包括即亥Ⅱ乖口迟发炎 症。光毒反应可发生于任何个l本,在第—次接触或服用 光毒 物质后即可发生,不需要免疫栅制参与,某些炎 CONT工NU工NG MED工CAL EDUCAT工ON Vo1.20.No.23 维普资讯 http://www.cqvip.com 一 I 症介质如补体、组胺、蛋白酶、前列腺素等参与了光毒 反应。 最常见的光毒性药物是四环素类药物,其中强力 霉素和脱甲氯四环素光毒性最强,四环素其次,而美满 继续医学教育 第20春第23船 霉素引起的光毒反应则很少见,其作用光谱在UVA范 围内。胺碘酮也是~种常见的光毒性药物,有文献报道 其引起光毒反应的发生率达到5O%。其它常见的光毒性 药物包括非甾体抗炎药、吩噻嗪类、喹诺酮类药物等。 光毒反应的皮损包括红斑、水疱、大疱、色素沉 着和疤痕等,并伴有烧灼、剌痛、瘙痒等症状。胺碘酮 和氯丙嗪可引起明显的色素沉着,另外含有补骨脂的值 物引起的光毒反应也会出现明显的色素加深。焦油及其 多环碳水化合物可使皮肤出现明显的束U痛感,但提钵征 可能并不显著。萘啶酸、速尿、萘普生和胺碘酮等可引 起迟发性皮肤卟啉病样光毒反应 (假性卟啉病),表现 为暴露部位皮肤瞻性增加和创伤后水疱形成。组织病理 表现为角朊细胞内和细胞间水肿,真 芝水肿、血管扩张 和单核细胞浸润。 3.2光变态反应 光变态反应是 由淋巴细胞介导的迟发型变态反 应,只发生在少数人群。目前还不清楚光化学反应中产 生全抗原的机制,光敏物质百怕 在吸收光线能量后与载 体蛋白共价结合,产生全抗原。引起光变态反应最常见 的物质是卤化酚类杀菌剂,以及6-甲基香豆素、麝香 酮等香料成分,口服药物包括吩噻嗪类、氯丙嗪、非甾 体抗炎药等。 光变态反应的临床表现和病理特征均与变态反应性 接触性皮炎相似,组织病理学表现为表皮内海绵形成、 真皮内血管周围以淋巴细胞为主的大量炎症细胞浸澜。 4特发性光敏性皮肤病 这类疾病包括:日光性荨麻疹、多形性日光疹、 光化性痒疹、痘疮样水疱病和慢性光化性皮炎,疾病的 发生是由—些目前尚不能明确的内源性化学物质与光线 能量共同作用所致。其中发病率最高的是多形性 日光 疹,发病率最低的是日光性荨麻疹,慢性光化性皮炎的 发病率有逐年升高的趋势。 4.1日光性荨麻疹 日光性荨麻疹是一种罕见病,表现为日光暴露后3。 分钟内出现风团,24,J,时内退去,致病光谱在UV和可 见光波段内,主要是UVA和可见光。l942年Ra丑(a成功 地进行了被动转移试验 ,l949年E tein又进行了反向 61 维普资讯 http://www.cqvip.com 62 _ 被动转移试验,目前认为日光性荨麻疹是一种IgE介导 的超敏反应。1963年Harker等根据作用光谱将 日光性 荨麻疹分为6型,但是对该病的发病机制研究和临床诊 断治疗并无很大帮助。1989年Leenutaph。ng将经过体 外照射的血清或血浆进行皮内注射,观察是否诱发风 团,根据结果将日光性荨麻疹分为2型: I型患者的光 变应原仅存在于患者体内;Ⅱ型日光l生荨麻疹的光变应 原实际 匕是人体内的正常物质,在患者和正常人体内都 存在。由于存在伦理学上的争议,被动转移试验P_JT-N 用于临床和研究,日光性荨麻疹病因和发病机制方面的 研究也因此停滞。 H 抗组胺药物治疗仅对部分患者在一定程度上有 效,如果联合应用光疗或PUVA常能取得 良好疗效,其 作用机制可能是组胺等肥大细胞介质耗竭、肥大细胞脱 颗粒阈值提高或皮肤中光致敏原耗竭 ,持续6~8周后再 进行维持治疗。个别严重病例可考虑血浆透析或服用环 孢素A治疗。 4.2多形性 日光疹 多形性 日光疹是暴露部位由日光引起的特发性、 获得性、复发性、瘙痒性疾病,主要发生在青年女性。 多形洼日光疹是临床上最常见的光敏性皮肤病,见于所 有种族,以浅肤色人群为主。多形性日光疹常在春季和 夏初发生,在接受相对强烈的日光照射后 、时至5天后 发生,如未受到进一步 日光照射,皮疹常于1~6天后自 行退去。逐渐增加UV照射可预防皮疹的发生,这是大 多数患者在夏季府隋缓解的原因。多形性日光疹的皮疹 表现为多形性,可l {是红斑、丘疹、斑块 口水疱,但是 大多数隋况下每个病人常以一种皮疹为主要表现。 多形性 日光疹在组织学上并无特征性表现 ,包括 表皮角化不全和海绵状态,真皮水8中伴有血管周围淋巴 细胞浸润。光试验测定M巨I)结果常在正常范围内,在 用UVA和UVB进行的光激发试验中,56%的患者经 UVA照射后出王见皮疹,26%的患者用UVA和UVB照射 都会出现皮疹。光斑贴试验结果通常是阴性的。 多形性 日光疹病理上显示迟发型变态反应的特 征,发病棚理尚不清楚,诱发皮疹只需日光照射即可, 不需加用其它化学物质,因此多形性日光疹可能是柳体 对UVB或UVA诱导产生内源性抗原的一种迟发型变态 反应。Kolaen等以及van de Pas等研究显示,多形性 日光疹的发生与U :能在患者中有效诱导免疫抑制有 关,多形性日光疹患者经UⅥ3照射后 朗格汉斯细胞仍 停留在表皮,损害中出现CD1lb+/CD( 巨噬细胞浸 润 (正常人出现CD1lb+/CD68一巨噬细胞浸润),1 MED UVB照射不能有效诱导对接触性变态反应的抑 制作用。 预防性光保护措施包括避免 日晒、穿着保护性衣 物并使用遮光剂。轻症患者可选择外用皮质激素、内服 抗组胺药物及羟基氯喹;较顽固病例采用PUVA或窄波 UVB治疗常能取得满意疗效 ;个别严重的患者可考虑 使用硫唑嘌呤。 4.3痘疮样水疱病 痘疮样水疱病是一种罕见的光敏性皮肤病 ,有人 认为痘疮样水疱病可能是儿童中多形性日光疹的一种异 型。主要见于男孩,发病年龄在10岁之内,至成年期自 然痊愈。至少25%的患者有光敏家族史和个人异位性皮 炎史。表现为面部、耳廓和胸部出现水疱,以后水疱出 现坏死并留下痘疮样疤痕,发病时可出现发热和全身不 适。痘疮样水疱病的治疗与多形性 日光疹相同。由于患 者年龄小,应尽量避免系统用药或紫外线光疗,严格避 光和口服反应停可取得较好的疗效。 4.4慢性光化性皮炎 慢性光化性皮炎包括一些以往被分别命名的几种 光敏性皮肤病,包括光敏性湿疹、慢性光敏性皮炎、持 久『生光反应和光化性类网织细胞增生症。慢性光化性皮 炎主要累及老年男性,是50岁以 患者中最常见的光敏 性皮肤病,并且是对光线最为敏感的一种疾病。MED 测试中,所有患者都对UvB异常敏感,大部分患者对 UVA也敏感。 慢性光化性皮炎有几种起病方式,患者可以类似 接触性皮炎和光 王 ,或先有湿疹表 现,而后皮损逐渐局限在光暴露部位或以曝光部位为主 要表现。当病情进入『曼性阶段,患者表现为持久性、瘙 痒性、湿疹样皮疹,有明显的苔藓样变,主要累及光暴 露部位,严重的可表现为红皮病。 在疾病的初期阶段 ,慢性光化性皮炎的组织病理 学特征类似接触性皮炎,表皮局灶性角化不全、海绵状 维普资讯 http://www.cqvip.com 一 _ 态和棘层肥厚,真皮乳头层血管周围淋巴细胞浸润。光 化性类网织细胞增生症阶段组织学上有假l生淋巴瘤的表 是轻度感觉神经l生耳聋,也可以是严重的智力障碍。着 色性干皮病细胞存在DNA切除修复功能缺陷,因而不 现,真皮有更密集的细胞浸润。 能有效地清除紫 由于患者府I葡 重程度和作用光谱的差别很大,治 疗要个体化。斑贴与光斑贴试验阳性的患者应避免接触 相应的致敏物质,患者需要严格避光,外用光谱遮光剂 i B对患者有帮助。PUVA是最有效的治疗措施之一, 还能有效防止复发。硫唑嘌呤治疗可取得很好疗效。 , 患者发生皮肤 癌的可能性.r1l平是100%。治疗原则是避免日光照射和防 治皮肤肿瘤的发生。具体措施包括外用遮光齐0,调整昼夜 作息规律,定期检查皮肤,及早发王见皮肤肿瘤,采用激光 和手术等方渤 彳治疗。口服及外用维甲酸类药物可明显 降低皮肤肿瘤的发生率,另夕I 内切核酸酶v育的多识别并 修复环丁烷嘧啶二聚体,用于Ⅺ)的酶替代疗法。 5遗传性光敏性皮肤病 5。1红细胞生成性原卟啉病 1 红细胞生成性原卟啉病是常染色体显性遗传疾 病,由于存在细胞亚铁螯合酶缺陷,造成患者血浆和红 2 细胞中大量原卟啉沉积,而患者尿液中的卟啉排泄并不 增加。皮肤损害包括急性期反应和慢性期反应,都是光 3 毒反应造成的。急性期表坝为皮肤灼痛和肿胀,有时出 明水疱,慢性期表 厚和不规则 d 虫蚀状疤痕。系统损害包括胆石症和轻度贫血,有报道 5%~10%的患者可能出现肝功能衰竭。 红细胞生成性原卟啉病的治疗重在预防,应注意 对紫外线和可见光的防护,抗疟药、维生素E、维生素 C效果都不理想,口服 p胡萝 卜素3 nag·kg- d 有明 6 显效果。 5。2迟发性皮肤卟啉病 7 迟发性皮肤卟啉病分为散发性和家族性两型,后 者为常染色体显性遗传,患者存在尿卟啉原脱羧酶缺 陷,尿液中含有大量尿卟啉和粪卟啉。迟发性皮肤卟啉 病患者常有嗜酒、长期服用雌激素、病毒性肝炎等病 史,表现为暴露部位皮肤脆性增加、水疱、大疱、多 毛、色素增加、疤痕形成和粟丘疹。迟发性皮肤卟啉病 患者应避免诱发药物,采用小剂量氯喹和反复放血疗法 1o 可控制病情。 5。3着色性干皮病 着色性干皮病是一种少见的常染色体隐性遗传性 皮肤病,目前已明确了7个互补组。患者在儿童期即可 出现光暴露部位皮肤萎缩和色素改变,继而出现新生 物,包括日光性角化病、基底细胞癌、鳞状细胞癌和黑 色素瘤。许多病人还可出现进行性神经系统病变,可以 继续医学教育 第2O鸯第23期 参考文献 Millard TP,Hawk JLM .Photosensitivity Disorders Cat~e, Effect and Management[J】.Am J Clin Dermatol,2002, 3:239—246. 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