自主神经病变（颜晓东071209）

null糖尿病自主神经病变 广西壮族自治区人民医院 颜晓东糖尿病自主神经病变 广西壮族自治区人民医院 颜晓东内容提要内容提要内脏自主神经的生理基础 自主神经病变的临床特点 诊断方法 治疗临床诊治中存在的问临床诊治中存在的问题症状的隐匿性、复杂性 误诊率高 危害性大 检测手段不多 临床医生认识不足null自主神经系统 autonomic nervous system自主神经系统 autonomic nervous system    是周围神经系统的一部分，调节内脏和血管平滑肌、腺体的活动。又称植物性神经系统、不随意神经系统。由于内脏反射通常是不能随意控制，故名自主神经系统。 自主神经系统可分为交感神经及副交感神经两部分。自主神经系统的功能特点自主神经系统的功能特点一、交感神经与副交感神经 的拮抗作用一、交感神经与副交感神经 的拮抗作用 交感、副交感对于接受双重神经支配的器官的作用，一般是相互拮抗的。但这种拮抗作用是相辅相成的。 交感神经兴奋时常伴有肾上腺髓质的分泌，因此称交感肾上腺系统。迷走神经兴奋时常伴有胰岛素的分泌，所以又称迷走-胰岛系统。 从能量代谢的角度看，交感神经的功能可促进能量消耗，而副交感神经的功能则加强能量储存，这两者也是相辅相成的。二、紧张性效应 二、紧张性效应 在安静状态下，自主神经纤维经常有低频的传出冲动传到效应器，起着轻微的经常刺激作用，称紧张性效应。例如切断支配心脏的迷走或交感神经，可分别使心搏加快或减慢，这说明未切断前迷走神经使心搏减慢，交感神经使心搏加速。三、交感-肾上腺活动与应急反应三、交感-肾上腺活动与应急反应 在一些紧急情况，如剧烈运动、失血、酷寒时，机体会发生一系列交感-肾上腺系统活动广泛加强的现象叫应急反应（应激反应）。这些反应包括：心搏加速，皮肤及内脏血管的广泛收缩，支气管扩张、肝糖原分解加速等，其生理意义在于动员机体各种潜在力量以适应环境的剧变。如果切除动物的交感神经链，则动物应付紧急情况的能力就大为减弱。 内脏自主神经的生理基础内脏自主神经的生理基础交感神经系统 交感神经系统 副交感神经系统 副交感神经系统 自主神经系统生理效应 自主神经系统生理效应 结构 交感神经系统 副交感神经系统 虹膜（眼肌） 瞳孔扩张 瞳孔收缩 唾液腺 减少唾液分泌 增加唾液分泌 口腔/鼻腔粘膜 减少粘液分泌 增加粘液分泌 心脏 增加心率和心力 减少心率和心力 肺 放松支气管肌 收缩支气管肌 自主神经系统生理效应自主神经系统生理效应结构 交感神经系统 副交感神经系统 胃 蠕动减缓 分泌胃液，蠕动加快 小肠 蠕动减慢 加快消化 大肠 蠕动减慢 分泌和蠕动加快 肝 加快肝糖原 向葡萄糖转化 肾 减缓尿液产生 加快尿液产生 肾上腺髓质 分泌去甲肾上腺素 和肾上腺素 膀胱 膀胱壁放松 膀胱壁收缩， 尿道括约肌收缩， 尿道括约肌松驰  null发病概况 自主神经病变是糖尿病最常见的并发症之一，其发病率高达17%-78%，。 自主神经病变治疗困难，且预后不良。糖尿病伴有自主神经病变临床症状者5年死亡率高达50% ,其中心源性猝死占28%。 null 糖尿病自主神经病变临床特征 心血管系统 消化系统 呼吸系统 泌尿生殖系统 瞳孔、汗腺等null 心率异常 包括静息性心动过速，心率变异性减小和心率固定。 DM患者的静息心率比正常人平均增加约10次，个别可达130次/min，夜间心率减慢较少，心率变异性减小，与早期迷走神经受损有关。后期迷走神经和交感神经均受累，心脏处于完全去神经状态，则心率增快不明显，心率趋于固定，约为80-95次/min，对正常情况下能改变心率的刺激不产生反应，如用心得安或阿托品后，心率减慢或增快不显著。 心血管系统自主神经病变null 体位性低血压 患者从卧位起立时，收缩压下降>30mmHg和(或)舒张压下降>20mmHg，尤以舒张压下降明显，甚至无法测到。常伴有头晕、无力、心悸、大汗、视力障碍、昏厥和休克。体位性低血压的产生，主要是支配内脏、肌肉、皮肤的交感神经纤维受损，导致反射性的血管收缩功能丧失。同时血清去甲肾上腺素释放减少。 null 无痛性心肌梗死 患者可出现无痛性心肌梗死，无心绞痛表现的ST段压低的心肌缺血可达64.7%。这是由于心肌感觉传人神经受累，减弱了对局部心肌缺血的敏感性，使疼痛传递中断。 无痛性心肌缺血或梗死影响及时识别，甚至延误治疗。 不能解释的疲乏、迷糊、倦怠、浮肿、恶心和呕吐、出汗、心律紊乱、咳嗽、咳血痰或呼吸困难均提示糖尿病患者有无痛性心肌梗死的可能性。 null 心脏功能下降 患者静息和运动后左室射血分数显著降低，心脏收缩功能下降主要受迷走神经功能异常的影响。而交感神经受损，血浆及心肌儿茶酚胺缺乏，导致心室舒张功能异常。 患者往往同时有心脏血管和心肌病变，心功能下降，在运动负荷、低血糖、服用ß受体阻滞剂、补液等因素诱发下，易发生心力衰竭 null 心源性碎死 患者偶因各种应激如感染、手术、麻醉等可导致碎死。临床表现为严重的心律紊乱(如心室颤动、心室扑动)或心源性休克，常于数小时内死亡。原因可能是心脏交感神经非均质性损害，心脏交感神经支配失衡，导致Q-T延长，易损期延长，还可使心室颤动阈值降低，容易发生严重心律失常及碎死。 消化系统 消化系统 胃轻瘫综合征 传出自主神经受损引起全消化道平滑肌收缩减弱或肌张力降低，食管蠕动减慢，引起烧灼感，胸骨后不适，吞咽困难，胃动力异常引起腹胀、腹痛、胃排空时间延长。 胆囊收缩功能异常 胆囊增大，且收缩功能不良，一般无明显症状，但收缩功能差可引起胆结石，形成胆道感染，可出现相应症状。 null 排便异常 腹泻与便秘交替出现。小肠的神经病变表现为发作性夜间腹泻，多呈水样便，无腹痛无便血，症状间歇，持续数小时至数周，一般不伴有体重减轻或吸收不良。大肠的神经病变以便秘为常见症状，结肠张力降低可导致巨结肠。肛门括约肌失控，常出现夜间腹泻伴大便失禁。呼吸系统呼吸系统 呼吸系统可出现呼吸困难，呼吸抑制，引起低氧血症，有时伴柞状指。原因与呼吸有关的化学、压力感受器及肺内感受器病变和传入纤维的去神经作用，使传入冲动减少，呼吸中枢活动降低有关。有的患者可突然出现呼吸、心跳骤停，可能与呼吸道自主神经病变，导致对缺氧的正常换气反应消失有关。 泌尿生殖系统 泌尿生殖系统 神经性膀胱 膀胱收缩无力相当常见，约占DM患者4０%～６０％。早期多无症状，检查可有残余尿增加，晚期尿储留，有时出现充盈性尿失禁，呈低张或无张力型膀胱。容易合并尿路感染、膀胱炎、肾孟肾炎等，可出现发热、肾绞痛、尿急、尿频、尿痛等症状，有时可出现急性肾功能衰竭。null 糖尿病肾病(DN) 近年研究表明， 自主神经病变在DN的发生发展中起重要作用。交感、副交感神经受损，可损害肾脏自我防御能力，使肾血管发生病理性不可逆改变，最后引起肾小球滤过率下降，’肾功能受损，出现相应临床症状，如蛋白尿、浮肿、高血压等。阳萎阳萎 阳萎为常见症状，可达40％～60%。副交感神经功能障碍时，阴茎不能勃起，病情渐进性发展，可致完全阳萎。交感神经控制膀胱颈部括约肌，交感神经张力减弱时，膀胱颈内括约肌功能不全，引起逆向射精、早泄。女性表现月经不调，性冷淡等。 其它 其它 糖尿病性泌汗异常与皮肤温度异常 表现为上半身出汗多，下半身出汗少或无汗，进食时头颈部大汗(味觉性出汗)，有60％DM患者最终将出现排汗障碍。 正常人皮肤温度从头到足渐降，而DM患者此种温度梯度不明显，甚至相反。这是由于外周血管去交感神经支配引起血管舒张动静脉分流开放，可伴有 静脉储留。null 无症状性低血糖 常见于部分胰岛素依赖性糖尿病患者，低血糖时无典型的临床表现，可迅速出现昏迷。其原因除交感神经病变儿茶酚胺分泌减少，对胰岛素引起的低血糖反应低下外，同时因胰升血糖素较低，可引起血糖陡降。 瞳孔改变 少数患者可出现瞳孔缩小，对光反射及辐揍反射减弱或消失。 null 动脉平滑肌变性与血管钙化 外周血管去交感神经支配导致皮肤、骨骼的血流增加，动脉变硬，僵直进而钙化。在一定程度上与糖尿病足有关。诊断 －、心脏交感神经功能实验 诊断 －、心脏交感神经功能实验 Ewing法： 目前临床上常用此法来判定。立位血压:静卧后5秒内站立，正常值收缩压下降30mmHg为阳性。 握拳实验: 用最大握力的30％，待续5min时测血压，计算与实验前的舒张压差，正常值>１６mmHg;<１０mmHg为阳性。 二、心脏副交感神经功能实验 二、心脏副交感神经功能实验 用Holter和动态血压监测DＭ患者，24h最低心率偏快，而最高心率偏慢，清醒和睡眠时的平均心率差减少以及血压的昼夜差别显著降低。 心率频谱分析通过与心血管反射实验的对照研究，认为仰卧位高频、低频和心率总频谱反映副交感功能，而卧一立位低频频谱的变化反映交感功能。 胃肠道自主神经病变 胃肠道自主神经病变 检查

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胃轻瘫，胃运动方法主要有以下 4种。 一 、X射线法 服用液体钡餐后3h,胃中仍有钡剂停留为异常。该法在一定程度上了解胃排空，因受精确性的影响及X线暴光量的限制，有一定局限性。 二 、放射性同位素法 二 、放射性同位素法 ①固体排空用９９m TC硫酸胶标记， 或测定食物半排空或全排空时间(GET)，效果良好。 ②液休、固体食物排空同时观察 固体食物由９９m TC标记，液体由113 12D ＴPA标记，同时观察固体、液体排空 ③液体排空 在白开水内加， ９９m TC硫化锡胶，动态扫描，标出排空时间。 同位素扫描为计量方法，不受胃形态的影响，目前被认为是观察胃排空的“金

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”。但因受仪器性能的影响，不易区别十二指肠返流，且价格昂贵不易推广。 三 、实时超声显像法 三 、实时超声显像法①容积法 沿胃长轴作一系列横切面，计算整个胃体积，此法较烦琐，受气体干扰明显。 ②胃窦面积法取平卧位或肘膝位，测得空腹胃窦面积So，进食后多时点测定胃窦面积Sn直至胃窦面积恢复到空腹大小的时间距，或进食后至液餐图象完全消失的时间距为胃排空时间(GET) o ③胃窦体积法测定A,B,C三径，算出胃窦体积，从胃窦体积变化，观察排空时间。 四 、其它 四 、其它其它如药物吸收功能测定法、磁示踪法、 电阻抗法、胃电图、插管法等。 胆囊收缩功能测定胆囊收缩功能测定 患者禁食12h,晨空腹、仰卧、平静呼吸，于右肋间或肋下以B超扫描胆囊最大长轴切面面积，口服胆囊收缩剂20%甘露醇100m1,1h后再次测定胆囊最大长轴切面面积，计算胆囊收缩率，小于30%为收缩不良。膀胱功能检查膀胱功能检查主要有4种: 1、膀胱超声; 2、排尿图; 3、尿流动力学 4、静脉肾盂造影。 自主神经病变治疗 自主神经病变治疗 已有严重神经病变的糖尿病人，应采用胰岛素治疗，这是因为胰岛素除了能降低血糖纠正代谢紊乱外，其本身还是免疫调节剂及神经营养因子，对糖尿病神经病变有良好治疗作用。 针对发病机制的治疗 针对发病机制的治疗 一 、血管扩张药 根据自主神经缺血缺氧学说，可使用血管扩张剂:前列腺素E, 如凯时等，血管紧张素转换酶抑制剂，血管紧张素n受体阻断剂，可改善受损神经功能。null 二 、营养神经药物- 甲钴胺(弥可保) 可促进神经细胞核酸、蛋白的合成，促进神经轴索的再生及髓鞘的形成。 神经节苷(GA) , GA是神经细胞膜的组分，在神经冲动的传递和神经受体功能方面起重要作用。康络素目前已用于多种神经病变包括DM性神经病变的治疗。 null 三 、免疫抑制剂 最近有研究提出自身免疫损伤可能参与神经病变的发生，有报道用免疫抑制剂治疗可以改善自主神经功能。 对症治疗对症治疗 心血管系统对心率异常、无痛性心肌缺血、末梢循环障碍等均可酌情选用硝酸盐类、他汀类调脂药、血管紧张素转换酶抑制剂、阿司匹林、 潘生丁、尼莫地平、复方丹参等药物。null 体位性低血压 停用利尿剂、抗高血压药、 抗心绞痛药、镇静剂、抗抑郁药。 ９－ａ氟氢可的松 拟交感神经药：甲氧安福林。 麻黄素 也可用弹力长袜和中药参脉散(人参、麦冬、五味子)。 消化系统－胃肠道动力障碍消化系统－胃肠道动力障碍 胃轻瘫治疗 少量多餐， 多巴胺受体激动剂：胃复安：5-20mg, 餐 前 30分钟服用， 吗丁灵10mg ，3次/日，餐前30分钟 胃动素受体激动剂：红霉素250mg, 3 次/ 日. 胃食管反流：H2受体拮抗剂，质子泵抑 制剂 西沙必利、莫沙比利。 空肠造瘘泌尿生殖系统泌尿生殖系统 阳萎：血管扩张药，营养神经药物甲钴胺(弥可保)，性腺制剂睾丸酮或丙酸睾丸酮等。 性功能减低：可用性腺制剂 睾丸酮或丙酸睾丸酮等。 膀胱功能障碍：如低张性膀胱、排尿无力、尿漪留、残余尿量增多等则采用定时排尿，对严重排尿障碍、尿储留可用针灸、按摩或新斯的明注射，西沙必利、莫沙比利。必要则需导尿，保留尿管或膀胱造瘩，由泌尿外科治疗。 小结 小结 糖尿病自主神经病变是常见并发症 隐匿性、复杂性、危害性是其临床特征 诊断手段有限、误诊、漏诊率较高 治疗方法不多，疗效不确切 提高对疾病认识的重要性null