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流脑

2011-02-14 41页 ppt 2MB 47阅读

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流脑null流行性脑脊髓膜炎(流脑) epidemic cerebrospinal eningitis P125 流行性脑脊髓膜炎(流脑) epidemic cerebrospinal eningitis P125 广东医学院传染病学教研室 张武英 副教授概 论概 论   流行性脑脊髓膜炎简称流脑, 由脑膜炎奈瑟菌引起的化脓性脑膜炎,主要临床表现 突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤黏膜瘀点瘀斑及脑膜刺激征,严重者败血症休克,脑脊液呈化脓性改变.部分病人暴发起病可迅速致死。 [病原学][病原...
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null流行性脑脊髓膜炎(流脑) epidemic cerebrospinal eningitis P125 流行性脑脊髓膜炎(流脑) epidemic cerebrospinal eningitis P125 广东医学院传染病学教研室 张武英 副教授概 论概 论   流行性脑脊髓膜炎简称流脑, 由脑膜炎奈瑟菌引起的化脓性脑膜炎,主要临床表现 突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤黏膜瘀点瘀斑及脑膜刺激征,严重者败血症休克,脑脊液呈化脓性改变.部分病人暴发起病可迅速致死。 [病原学][病原学]脑膜炎奈瑟菌属G - 双球菌 肾形或卵圆形,多糖荚膜,仅存在于人体带菌者鼻咽部,病人血液CSF皮肤瘀点,中型粒细胞   需氧,巧克力色培养基,内毒素,自溶酶体外易自溶.一般消毒剂敏感.     null特异性荚膜多糖抗原,A、B、C……13个亚群,90%为A、B、C, 人是唯一宿主 含有自溶酶 无氯霉素耐药报道null一 制备菌苗 筛选有效的药物 二. 内毒素—致病物质 自溶酶 三. 抵抗力nullnull脑膜炎双球菌主要抗原成分脑膜炎双球菌主要抗原成分荚膜多糖 群特异性抗原分群A,B,C,D等13血清群,A群B群C群最常见,90%以上, 分群的意义及菌群的流行情况,A群大流行,B群.C群散发小流行.我国常见A群. 脂寡糖抗原LOS 外膜脂质成分,细菌主要致病因子,补体调节,L1—12血清型,A群可分许多血清型 外膜蛋白型特异抗原  刺激机体产生杀菌抗体 菌毛抗原  致病有关,型特异性抗原 [流行病学][流行病学] 一 传染源 带菌 者,12-24带菌高峰。       病人、带菌者传染源意义更重要。 传播途径 借飞沫呼吸道传播。 人群易感性 普遍易感,6月—2岁,2-9岁发病率最高。 流行特征 1.    周期性,3-5年小流行,7-10年大流行。 2.    季节性 3—4月高峰。 3.    年龄分布   [发病原理][发病原理] 免疫力明显↓     败血症 G- 脑膜炎球菌 鼻咽部 血流 菌毒力强 脑脊髓膜 [发病原理][发病原理]    释放内毒素 内毒素休克(瘀点、瘀斑、出血) 败血症 炎症介质释放 DIC MOF [发病原理] [发病原理] 脑脊髓膜 化脓性脑膜炎 脑微循环障碍 脑水肿 颅内高压 少数脑疝 (枕骨大孔疝 天幕裂孔疝) 发病机制发病机制细菌粘附透过黏膜 抵抗巨嗜细胞吞嗜 细菌存活机制 多糖荚膜、LOS、铁获取系统 人体免疫功能 败血症 内毒素 全身小血管痉挛内皮细胞     损伤,内脏广泛出血,有效血容量 ,休克.DIC 多器官功能衰竭  细菌侵入脑膜 细菌-脑脊液-内毒素-紧密连接破坏-大分子物质、吞噬细胞-CSF-CSF化脓性改变-脑压 -脑疝。 [病理解剖] [病理解剖] 一.暴发型 休克型:血管内皮损害广泛而严重多脏器广泛 出血。 脑膜脑炎型:病变主要在脑实质,坏死.出 血、水肿脑疝。 二.普通型 败血症期:血管内皮损害 血管壁炎症、坏死、血栓形成,血管周围出血 ,多脏器出血。 脑膜炎期:软脑炎 蛛网膜,血管充血出血炎症水肿颅内高压,大量纤维蛋白、中性粒细胞、血浆外滲-CSF混浊。      图片说明:大脑和脑膜表现图片说明:大脑和脑膜表现图片说明:肾上腺出血图片说明:肾上腺出血[临床表现][临床表现]潜伏期1-10d(2—3d),分三型 普通型 前驱期      败血症期       脑膜炎期       恢复期 暴发型      A. 败血症休克型      B. 脑膜脑炎型     C.混合型   轻型 一. 普通型一. 普通型 占全部病例90%以上 1.上呼吸道感染期1-2天 2.败血症期:1-2天 毒血症症状 ①  高热寒战 ②  头痛呕吐 ③  瘀点瘀斑 70%-90% ④  唇疱疹 10% 3.脑膜炎期2-5 ①  毒血症症状 脑膜刺激征 ②  中枢NS症状: 颅内压力↑的症状及体征 4 . 恢复期 早期皮疹早期皮疹图片说明:出血性皮疹 图片说明:出血性皮疹 二 暴发型二 暴发型 凶险、急骤、病死率高24 h A. 败血症休克型 ①  迅速出现感染性休克。 ②  迅速出现瘀点瘀斑. dapian ③  DIC。 ④  脑膜刺激征大多缺如, CSF 常规及生化 大多正常范围。 nullB. 脑膜脑炎型B. 脑膜脑炎型 B. 脑膜脑炎型 ①  败血症表现 ②  脑膜刺激征 ③  脑实质损害的表现 ④  颅内高压→脑疝、呼衰 C.混合型 休克型与脑膜脑炎型的症状兼有,最严重。 图片说明:意识丧失伴皮疹图片说明:意识丧失伴皮疹null 三轻型:症状轻、瘀点少 ▲婴幼儿流脑的特点: ①临床表现不典型 原因:颅骨缝及囱 门未闭合,中枢NS发育未成熟 ②可有呼吸道症状:咳嗽。 ③可有消化道症状:拒食、呕吐、 腹 胀 ④可有NS症状:烦躁抽搐囱门隆起 null图片说明:慢性脑膜炎球菌性败血症老年人流脑特点 老年人流脑特点 暴发率高 意识障碍明显 瘀点瘀斑发生率高 病程长,预后差 白细胞不高[检查] [实验室检查] 一. 血象: WBC 20×109/L , NC 90%以上。 二. CSF常规:外观混,压力升高,WBC:1000×106/L,多核为主,蛋白升高。生化:糖、氯化物减少。 三. 细菌学检查 1.  血培养 2 .瘀点瘀斑涂片 简易快速阳性率80% 3. CSF涂片及培养 图片说明:化脓性脑脊液图片说明:化脓性脑脊液脑脊液染色脑脊液染色脑脊液染色null核酸检测 CSF β2微球蛋白 鲎溶解实验 LLT 测内毒素null并发症后遗症 并发症 中耳炎 关节炎 心内膜炎、心包 炎、肺炎、脓胸 [诊断] [诊断]  1  流行病学  2  临床表现 突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤黏膜瘀点、瘀斑及脑膜刺激征。 3实验室检查 细菌培养   [鉴别诊断][鉴别诊断]一.其它细菌所致的化脑     流行病学,起病急缓,原发病灶,瘀 点 、瘀斑,治疗效应,病原学确诊。 二.结核性脑膜炎     TB病史,缓起,TB中毒症状,无瘀点 瘀斑 ,CSF非化脓性,蛋白高,细胞数少于500个,单核为主; 三.病毒脑(包括乙脑) 四.中毒痢      季节,无瘀点,CSF(—) 大便 检查WBC、脓球 [治疗] [治疗] 一. 普通型的治疗 1.病原治疗 ①  青霉素(首选):用法、疗程5-7天、注意事 项   ②第三代头孢菌素:头孢曲松 头孢噻肟,疗程7天。 ③  氯霉素 ④   磺胺类:优缺点,用法、疗程、注意事 项5-7天。 2.一般治疗和对症治疗 二.暴发型的治疗 二.暴发型的治疗 A.休克型 1. 抗生素 青霉素(大剂量)20-40万U/kg,分3次入液体静滴。 2. 抗休克 ①  扩容。 ②  解酸。 ③  血管活性药物 山莨菪碱,阿托品、多巴胺。 ④  激素 氢化可的松 、地塞米松。 ⑤  强心。 ⑥  抗DIC。 脑膜脑炎型 脑膜脑炎型 1 抗生素 青霉素(大剂量) 2.    防脑疝 脱水激素 3    处理呼衰 4.    激素 5.    对症处理 B [预防] [预防] 一.   控制传染源 1.    治疗带菌者 2.    病人隔离,在症状消失后3天解除 二.   切断传播途径 三.   保护易感人群 A.疫苗 B.药物预防:(密切接触者) 复方新诺明 2# Bid×3d SD+SB 各 1g Bid×3d 利福平 300mg Bid×3d 总结 病原 传染源 带菌者 病人 途径 季节 11-5月 年龄 6月-2岁,2-9岁 发病机理 临床类型 临床类型 普通型 前驱期    败血症期    脑膜脑炎期 暴发型 1 败血症休克型 2脑膜脑炎型 3 混合型 轻型 诊断 确诊 细菌涂片 细菌培养 治疗 青霉素、三代头孢 氯霉素 激素 脱水 血管活性药 升压药 null 谢 谢!
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