肾衰

nullnull 急性肾功能衰竭 null 概述 急性肾功能衰竭 (ARF)是指由各种原因引起的急性少尿(每日尿量少于400ml)或无尿(每日尿量少于100m1)，含氮的代谢废物排出急剧减少(1992年我国肾脏病界学者讨论后规定，诊断急性肾功能衰竭时血清肌酐应每日上升超过44-88mmol／L)，迅速出现氮质血症以及水、电解质和酸碱平衡紊乱，并由此产生一系列循环、呼吸、神经、消化、内分泌、代谢等功能变化的临床综合征，称为急性肾功能衰竭综合征。 主要现为少尿或无尿、氮质血症、高钾血症和代谢酸中毒。null 目前公认ARF的诊断为： 数日至数周内肾小球滤过功能呈进行性急剧下降，血肌酐每日升高44-88umol／L(0.5-1.0mg／dl)。临床上凡遇到任何一位氮质血症患者且进行性加重时，在诊为ARF之前，首先要排除慢性肾功能衰竭和在慢性肾功能不全基础上某些诱因作用使肾功能急剧恶化的情况。 null 病因 引起急性肾小管坏死的病因多种多样，可概括为两大类：  一、肾中毒：对肾脏有毒性的物质，如药物中的磺胺、四氯化碳、汞剂、铋剂、二氯磺胺；抗生素中的多粘菌素，万古霉素、卡那霉素、庆大霉素、先锋霉素Ⅰ、先锋霉素Ⅱ、新霉素、二性霉素B、以及碘造影剂、甲氧氟烷麻醉剂等；生物毒素如蛇毒、蜂毒、鱼蕈、斑蝥素等，都可在一定条件下引起急性肾小管坏死。 二、肾缺血：严重的肾缺血如重度外伤、大面积烧伤、大手术、大量失血、产科大出血、重症感染、败血症、脱水和电解质平衡失调，特别是合并休克者，均易导致急性肾小管坏死。    三、血管内溶血（如黑尿热、伯氨喹所致溶血、蚕豆病、血型不合的输血、氧化砷中毒等）释放出来的血红蛋白，以及肌肉大量创伤（如挤压伤、肌肉炎症）时的肌红蛋白，通过肾脏排泄，可损害肾小管而引起急性肾小管坏死。 null ARF诊断成立之后，—则着重于其病因诊断，包括肾前性，肾实质性及肾后性三大类。肾前性指肾脏供血不足，肾有效血容量减少引起ARF；但尚未导致肾脏器质性病变。肾后性指尿路梗阻引起的ARF。肾实质性系指各种肾小管疾病，间质小管及肾小血管病变引起的ARF。此时应依据较为详细的病史和体检,尿液检查，血生化及影像学检查等综合判断，尽早明确其病因。肾后性 ARF须首先排，特别对没有肾缺血和肾毒性接触史的病人。体检上膀胱是否充盈，及影像学检查。(包括B超、CT和腹部平片)等有助于确定是否存在肾后性ARF。肾前性ARF与肾实质性  ARF(尤指急性肾小管坏死)的鉴别主要依据尿液诊断指数和补液试验。肾前性者往往有血容量不足或心功能不拿，尿比重≥  1．18，尿钠<2omEq／L，尿渗透压≥400mOsm/L，尿肌酐／血肌酐  >40，肾衰指数<1，尿钠排泄分数40mEq／L，尿渗透压<400mOsm/L，尿肌酣血肌酐<  20，肾衰指数>1，尿钠排泄分数>1。当然这些指标并不是绝对  的。留尿前不宜使用利尿剂及甘露醇等药物，否则干扰结果。 null 症状     一、少尿期：①大多数在先驱症状12－24小时后开始出现少尿（每日尿量50－400ml）或无尿。一般持续2－4周。②可有厌食、恶心、呕吐、腹泻、呃逆、头昏、头痛、烦燥不安、贫血、出血倾向、呼吸深而快、甚至昏迷、抽搐。③代谢产物的蓄积：血尿素氮、肌酐等升高。出现代谢性酸中毒。④电解质紊乱：可有高血钾、低血钠、高血镁、高血磷、低血钙等。尤其是高钾血症。严重者可导致心跳骤停。⑤水平衡失调，易产生过多的水潴溜；严重者导致心力衰竭，肺水肿或脑水肿。⑥易继发呼吸系统及尿路感染。    null  二、多尿期：少尿期后尿量逐渐增加，当每日尿量超过500ml时，即进入多尿期。此后，尿量逐日成倍增加，最高尿量每日3000－6000ml，甚至可达到10000ml以上。在多尿期初始，尿量虽增多，但肾脏清除率仍低，体内代谢产物的蓄积仍存在。约4－5天后，血尿素氮、肌酐等随尿量增多而逐渐下降，尿毒症症状也随之好转。钾、钠、氯等电解质从尿中大量排出可导致电解质紊乱或脱水，应注意少尿期的高峰阶段可能转变为低钾血症。此期持续1－3周。 三、恢复期：尿量逐渐恢复正常，3－12个月肾功能逐渐复原，大部分患者肾功能可恢复到正常水平，只有少数患者转为慢性肾功能衰竭。 null 检查   一、尿液检查：尿少、尿量≤17ml/h或＜400ml/d，尿比重低，＜1.014甚至固定在1.010左右，尿呈酸性，尿蛋白定性＋~+++。 二、氮质血症：血尿素氮和肌酐升高。 三、血液检查：红细胞及血红蛋白均下降，白细胞增多，血小板减少。血中钾、镁、磷增高，血钠正常或略降低，血钙降低，二氧化碳结合力亦降低。 四、尿钠定量＞30mmol/L。 五、纯水清除率测定：该法有助于早期诊断。 治 疗 治 疗   一、积极治疗原发病、去除病因，尤其是在由梗阻、烧伤、各种原发性肾小球疾病以及系统性红斑狼疮和结节性动脉炎等导致的急性肾功衰竭。   二、少尿期的治疗： ①早期可试用血管扩张药物如罂粟碱，如无效，可用速尿。 ②保持液体平衡，一般采用“量出为入”的原则，每日进水量为一天液体总排出量加500ml。 ③饮食与营养。 ④注意钾平衡。 ⑤纠正酸中毒。 ⑥积极控制感染。 ⑦血液净化疗法。 null 当急性肾功能衰竭形成时，要严格控制入液量以达到出入液量平衡，少尿型患者入量应少于1000ml／d，每日液体入量：前一日尿量+大便、呕吐、引流液量、胃肠吸引、伤口引流等额外丢失量+500ml。发热者体温每升高1度，应增加液体量0.1ml/kg/h。分解代谢型患者每日体重有所减少，如果体重每日下降0.3~0.5kg、血钠为140—145mmol／L，中心静脉压正常，可进行适量补液；如果体重无变化，血钠为140mmol／L，且中心静脉压升高，可认为是补液量过多，易发生急性肺水肿和脑水肿；如果体重每日下降约1kg，血钠高于145mmol／L，中心静脉压低于正常，提示有脱水、补液量不足。电解质紊乱、高钾血症是少尿期死亡的主要原因，严格限制药物和食物中钾的摄入量，同时积极控制感染，清除坏死组织，避免输陈旧库存血，纠正酸中毒等，预防高钾血症的发生。null   三、多尿期的治疗：头1－2天仍按少尿期的治疗原则处理。 进入多尿期后，要防止脱水和低钾血症、低钠血症、低钙血症等电解质紊乱的发生，尤其是钾的平衡，尿量过多可适当补给葡萄糖、林格氏液、用量为尿量的1/3－2/3，并给予足够的热量及维生素，适当增加蛋白质，以促进康复。 多尿期约1周后，血尿素氮、肌酐逐步降至正常范围内，此时应增加食物中蛋白质的含量，以利于肾脏组织的修复和再生。在恢复期，患者无需特殊治疗，避免使用肾毒性药物，每1—2个月复查一次肾功能，受损伤的肾脏细胞结构和功能的完全恢复约需要半年至1年左右。少数病情重、年迈的患者以及原有肾脏病或已存在肾功能不全者，常常遗留永久性肾功能损害。 null 四.其他： (1)血液净化治疗透析是急性肾功能衰竭最重要的治疗手段，多数学者主张尽早透析治疗。透析的方式有血液透析和腹膜透析两种。血液透析比较常用，但对一些低血压、出血和血管条件差的患者，可采用腹膜透析。由于不卧床持续性腹膜透析 (CAPD)对血流动力学影响小，尤其是适宜治疗老年患者。另外，持续性动静脉血液滤过(CAVHF)，持续性动静脉血液透析。滤过(CAVHDF)和血液透析滤过(HDF)，由于它们具有许多单 纯血液透析不能替代的优点，也已被越来越多地用于急性肾功能衰竭的治疗。 (2)抗感染治疗  感染是急性肾小管坏死的常见病因和主要死因，发生肾小管坏死后更易合并感，因此控制感染极为重要。应使用抗菌效果强、肾毒性低的药物，根据肾功能情况调整药物剂量和用药间期；许多药物可经透析排除，透析后应补充经透析丢失的剂量；许多药物与血浆蛋白结合率高，不能经透析排除，应更加注意药物浓度调整剂量，以免发生毒性反应。 null  (3)营养支持疗法  少尿期由于限制人量和蛋白质摄人会出现营养不良，营养支持疗法可维持机体的营养状况和正常代谢，提高存活率，并有助于损伤组织的修复和再生。热卡来源组成为：碳水化合物每日至少需要100g，脂肪应占总热卡的30％- 40％，富含必需氨基酸的优质蛋白。在少尿期，每日蛋白质摄人为0.5g／kg体重，透析患者可增加至每日1g／kg体重。进人多尿期约1周后，血尿素氮、肌酐逐步降至正常范围内，此时应增加食物中蛋白质的含量，以利于肾脏组织的修复和再生。 (4)生物疗法  大量的研究表现，许多生长因子，如上皮细胞生长因子(EGF)、胰岛素样生长因子(1GF—1)、肝细胞生长因子(HGF)等可加速肾功能与组织的恢复．降低病死率，但这些治疗目前多为临床试验阶段。 null 五、恢复期的治疗：除继续病因治疗外，一般无需特殊治疗，注意营养，避免使用损害肾脏的药物。