心衰

nullnull心力衰竭null目的掌握本病的概述、病因、病理生理、临床类型、心功能分级； 掌握慢性心力衰竭的临床表现、辅助检查、诊断、鉴别诊断、治疗原则； 掌握急性肺水肿的临床表现和治疗； 了解心力衰竭的预防。null一匹曾经的千里 马已 经衰老…… null经过几十年日夜不停的 跳动，心也累了……null概述定义 心力衰竭（heart failure）又称充血性心力衰竭(Congestive Heart Failure，CHF)，是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征。由于心脏功能异常，以致在适量静脉回流情况下出现异常水、钠潴 留和周围灌注不足的临床综合征。临床表现为心排 血量减少和体、肺循环淤血。null概述流行病学 心力衰竭已经成为日益严重的公共卫生问题。在美国，共有心力衰竭患者500万人，每年新诊断心力衰竭人数55万人，每年因心力衰竭门诊1200-1500万人，每年因心力衰竭住院日650万天，2001年主要死于心力衰竭者5.3万人；中国成年人慢性心力衰竭患病率调查显示，城市和乡村患病率分别为1.1%和0.8%，北方和南方分别为1.4%和0.5%，女 性和男性分别为1.0%和0.7%。nullBraunwald：心力衰竭是心脏病治疗的最后大战场null病因基本病因 1.原发性心肌损害 1）缺血性心肌损害 冠心病特别是心肌梗死是引起心力衰竭的最常见的原因之一。 2）心肌炎和心肌病 各种类型的心肌炎及心肌病均可导致心力衰竭，以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最常见。 3）心肌代谢障碍性疾病 如糖尿病性心肌病、维生素B1缺乏及心肌淀粉样变性等。null病因2.心脏负荷异常 1）压力负荷（后负荷）过重 如高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等； 2）容量负荷（前负荷）过重 主要有三种情况：一是心脏瓣膜关闭不全，血液反流，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等；二是左、右心或动静脉分流性先天性心血管病，如房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭等；三是伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如长期贫血、甲亢等。 3）前负荷不足 见于二尖瓣狭窄、三尖瓣狭窄、限制型心肌病、心包疾病所致的急性心包填塞或慢性心包缩窄等。null病因诱因 1.感染 呼吸道感染是最常见、最重要的诱因。 2.心律失常 心房颤动最常见，各种类型的快速性心律失常和严重的缓慢性心律失常均可诱发。 3.血容量增加 摄钠盐过多或输液过多过快 4.过度的体力劳累或情绪激动 5.药物治疗不当 如洋地黄类药物用量不足或过量；不适当的停药。null病理生理血液流变学改变 每搏量(SV)及心输出量(CO)减少→激活神经内分泌系统→外周阻力增高→加重后负荷→减少SV和CO 左室顺应性下降→残余血量增多→左室舒张末期压力及PCWP升高→肺静脉压升高→肺淤血.肺水肿null病理生理null病理生理神经体液机制 1.交感儿茶酚胺系统 →动脉血管收缩，外周阻力增加，血压升高 →静脉血管收缩，回心血量增多，血压升高 →心率加快，舒张期缩短，心肌供血减少 →冠脉收缩，心肌血供减少 2.肾素－血管紧张素系统（RAS）激活 肾素活性(PRA)、血管紧张素I(AngI)、血管紧张素II(AngII)、醛固酮增高→血管收缩. 钠水潴留.排钾. →前后负荷增加.低钾null病理生理神经体液机制 3.钠利尿肽 心钠素(ANP)增多→排钠利尿 脑钠素(BNP)与ANP相似（心室→血管扩张.排钠利尿） C钠素(CNP)（血管），作用不明 4.血管加压素(抗利尿激素，ADH) 心衰→缩血管、抗利尿、增加血容量→前负荷增加、稀释性低钠血症、水肿 5.缓激肽 产生NO →扩血管null病理生理心肌重构 在心力衰竭的过程中，神经-内分泌的过度激活引起心脏的功能改变和心肌细胞分子生物学的改变，心肌细胞的代谢、基因表达以及蛋白质合成发生变化，导致心肌肥厚、心肌细胞坏死和凋亡，形成心室重塑，使心衰不断恶化，最终导致心衰患者的死亡。 null 临床类型1 按心力衰竭发展速度的快慢分类 分为急性和慢性心力衰竭 2 按心力衰竭发生的部位分类 分为左心、右心和全心衰竭 3 按收缩及舒张功能障碍分类 分为收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭 null 心功能分级 纽约心脏病学会(NYHA)提出的分级是按照患者能够胜任的体力活动范围而将其分为四级，心力衰竭分为三度: Ⅰ级：体力活动不受限制，一般体力活动不引起乏力、心悸、气促或心绞痛等症状，亦称心功能代偿期。 Ⅱ级：体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但日常一般活动下即可引起上述症状，亦称Ⅰ度或轻度心力衰竭。 Ⅲ级： 体力活动明显受限制，休息时无症状，但低于日常活动量即可引起上述症状，亦称Ⅱ度或中度心力衰竭。 Ⅳ级：不能无症状地从事任何体力活动，休息时亦有症状，任何体力活动后都加重不适，亦称Ⅲ度或重度心力衰竭。null 心功能分级 1994年对原来的分级方法进行了修订，除了根据主观症状仍将心脏的功能状态分为4级外，增加了心脏患者的第二类分级方法，即根据心电图、负荷试验、X线检查、超声心动图和放射学显像技术等的检查结果进行客观评价分级。 A级：无心血管疾病的客观依据 B级：客观检查示有轻度心血管疾病 C级：有中度心血管疾病的客观证据。 D级：有严重心血管疾病的表现 null6min步行试验------心功能不全评估 要求病人在走廊里尽可能行走，测定6分钟内的步行距离。 严重心衰：步行距离<150m 中度心衰：步行距离150-425m 轻度心衰：步行距离426-550m 6分钟步行试验的结果是独立预测心衰致残率和死亡率的因子，可用于评价心脏储备功能和药物治疗的疗 心功能分级null慢性心力衰竭null 临床表现一、左心衰竭------以肺淤血及心排血量降低表现为主 症状 1.呼吸困难 （1）劳力性呼吸困难 （2）端坐呼吸 （3）夜间阵发性呼吸困难------心源性哮喘 （4）急性肺水肿 2.咳嗽、咳痰、喀血 3.乏力、疲倦、头晕、心慌 4.其他：乏力、疲倦、头晕、心慌。null 临床表现体征 1.肺部体征：两肺部可闻及湿性啰音 2.心脏体征：心脏固有体征，还有心脏扩大、心率加快、肺动脉瓣P2亢进、舒张期奔马律、交替脉。null 临床表现二、右心衰竭------以体循环淤血的表现为主 症状 腹胀、食欲不振、恶心、呕吐、肝区胀痛、少尿等。 体征 1.心脏体征 基础体征，右室扩大形成三尖瓣关闭不全杂音 2.颈静脉怒张或肝颈静脉回流征阳性 3.肝脏肿大 4.下垂部位凹陷性水肿 5.胸水或者腹水。 6.紫绀 null 辅助检查X线检查 心电图 超声心动图 放射性核素检查 血流动力学null 辅助检查 X线检查 反映心脏的外形、房室大小有助于原发病的诊断； 肺淤血 肺间质水肿 肺泡性肺水肿null 辅助检查心电图 可反映左、右心室肥厚。null 辅助检查超声心动图 提供心脏的房室大小、瓣膜结构，评估心脏的收缩、舒张功能二尖瓣开放面积缩小null 辅助检查放射性核素检查 判断心室腔大小、心脏的收缩、舒张的功能 血流动力学 利用漂浮导管测定各部位的压力及血液含氧量，计算心脏指数、肺毛细血管压力等，直接反映左心功能。 其他：如ANP、BNP、左室造影、核磁共振等。null诊断与鉴别诊断诊断 有明确的器质性心脏病病史，结合症状、体征、检查及其他检查可做出诊断 鉴别诊断 心源性哮喘与支气管哮喘的鉴别 右心衰竭与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化等引起的水肿和腹水相鉴别 null左心衰与支气管哮喘鉴别 左 心 衰 支 气 管 哮 喘 病史 心脏病史 哮喘病史 症状 咳粉红色泡沫痰 呼气性呼吸困难为主 体征 双肺底湿罗音 双肺干湿音 肺气肿 心脏杂音 S3 无心脏杂音 S3 奔马律 X线 心脏大、肺瘀血 慢支肺气肿、肺心病 治疗 强心 利尿 扩管 支气管扩张剂有效 诊断与鉴别诊断null诊断与鉴别诊断右心衰竭与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化等引起的水肿和腹水相鉴别 ★ 肝源性 — 腹水为主 ★ 肾 性 — 晨起颜面水肿为主 ★ 心源性 — 午后重力性双下肢肿 ★ 心包性 — 颈静脉充盈，静脉压升高，腹水为主 ★ 营养性 — 全身水肿null慢性心力衰竭 的治疗null治疗治疗原则和目的 缓解症状； 采取综合治疗，包括病因治疗，调节心力衰竭的代偿机制，减少神经体液因子的过度激活； 提高运动耐量，改善生活质量； 阻止或延缓心室重塑； 降低死亡率。 null治疗方法 病因治疗：治疗基本病因如积极控制高血压、治疗 冠心病、瓣膜病行瓣膜置换术等；消除 诱因特别是呼吸道感染； 一般治疗：休息，控制钠盐的摄入； 药物治疗治疗null药物治疗利尿剂 所有心力衰竭患者，有液体潴留的证据或原先有过液体潴留者，均应给予利尿剂。利尿剂一般应与ACEI和β受体阻滞剂联合应用。 排出水钠，减轻周围和内脏水肿，减少血容量，减轻心脏前负荷。 null利尿剂---使用原则 间断用药 保钾与排钾利尿剂合用。 单用排钾利尿剂时应及时补钾。 轻症用噻嗪类口服，中度用袢利尿剂及联合使用。 肾功能不全时使用袢利尿剂。 根据治疗反应调整剂量 避免出现电解质紊乱药物治疗null药物治疗ACEI和ARB 作用机制：①抑制肾素—血管紧张素系统(RAS)； ②作用于激肽酶Ⅱ，抑制缓激肽的降解，提高缓激肽水平。 适应症：①所有左心室收缩功能不全(LVEF＜＝40%的患者，均可应用ACE抑制剂，无症状的左室收缩功能不全(NYHA心功能I级)患者亦应使用。 ②适用于慢性心力衰竭(轻、中、重度)患者的长期治疗，不能用于抢救急性心力衰竭或难治性心力衰竭正在静脉用药者，只有长期治疗才能降低病死率。null药物治疗ACEI和ARB 禁用：对ACEI曾有致命性不良反应的患者，如曾有血管神经性水肿、无尿性肾衰竭或妊娠妇女，绝对禁用ACE抑制剂。 慎用：双侧肾功脉狭窄，血肌酐水平显著升高[＞225.2μmol/L(3mg/dl)]，高血钾症(＞5.5mmol/L)，低血压(收缩压＜90mmHg)。null药物治疗洋地黄类药物 作用机制： 正性肌力 抑制Na+-K + ATP酶；抑制传导系统，提高心房、交界区、心室自律性；迷走神经兴奋。 适应症： A.心腔扩大舒张末期容积增加的慢性心衰效果好，如同时伴有心房颤动是最好指征。 B.代谢异常所致的高排血量心衰和心肌炎、心肌病效果欠佳。 C.肺心病效果欠佳。null药物治疗使用注意 慎用： ①急性心肌梗塞早期出现心力衰竭，除非伴室上性快速心律失常，否则大多不用洋地黄。 ②肺心病伴急性呼吸功能衰竭，除非伴室上性快速心律失常，否则不用洋地黄治疗。洋地黄易致心律失常，对紊乱性房性心动过速的疗效不佳。 ③严重二尖瓣狭窄伴窦性心律并发肺水肿者，洋地黄不能缓解症状，还可通过增强右室排血，加重肺淤血。 null药物治疗使用注意 禁用： ①洋地黄过量或中毒。 ②肥厚梗阻型心肌病并发的心力衰竭。 ③二度或三度房室传导阻滞。 ④预激综合征伴心房颤动或扑动。null药物治疗中毒表现 ①胃肠道反应。纳差、恶心、呕吐，应与心力衰竭本身或药物(如氯化钾、氨茶碱、氨苯蝶啶等)引起的胃肠道反应鉴别。 ②心律失常。对洋地黄中毒具有诊断价值的特征性心律失常为：室早，多为二联律、三联律或多形性者，非阵发性交界区心动过速，房早、房性阵发性心动过速，房颤、室性心动过速，也可见缓慢性心律失常如窦房传导阻滞等。 ③神经系统表现。可有头痛、失眠、忧郁、眩晕、甚至神志错乱。 ④视觉改变。可出现黄视或绿视。null药物治疗毒性反应的处理： 一旦作出毒性反应的诊断，应立即停药。轻度毒性反应如胃肠道、神经系统和视觉症状、Ｉ度房室传导阻滞、窦性心动过缓和偶发室早等心律失常表现，停药后均可自行缓解。地高辛中毒症状大多在24小时内消失。应仔细寻找并去除中毒的诱因，如低血钾诱发的心律失常，除补充钾盐外，应立即停用排钾利尿药。 洋地黄中毒所致心律失常的特殊药物治疗包括：①苯妥英钠，②钾盐，③其他：维拉帕米、普萘洛尔、利多卡因，④洋地黄特异性抗体。 null药物治疗非洋地黄类正性肌力药 a)肾上腺素能受体兴奋剂：多巴胺、多巴酚丁胺 b)磷酸二酯酶抑制剂：米力农null药物治疗β受体阻滞剂 通过封闭β受体，减少由于长期交感递质过度刺激引起的β受体失活，达到提高β受体密度、恢复β受体储备的作用。 对扩张性心肌病、缺血性心肌病的心衰有改善心功能，提高远期预后的作用。null药物治疗适应症 所有NYHA心功能Ⅱ、Ⅲ级患者病情稳定，LVEF＜40%者，均必须应用β受体阻滞剂，除非有禁忌证或不能耐受。 应在ACEI和利尿剂的基础上加用β受体阻滞剂，病情不稳定的或NYHA心功能IV级的心力衰竭患者，一般不用β受体阻滞剂。 NYHA心功能IV级患者，如病情已稳定，无液体潴留，体重恒定，且不需要静脉用药者，可考虑在严密监护下，由专科医师指导应用。 null禁忌症 支气管痉挛性疾病、心动过缓(心率＜60次/分)、二度及以上房室传导阻滞(除非已安装起搏器)均不能应用。药物治疗null其他药物 醛固酮受体拮抗剂，螺内脂等。 血管扩张剂如酚妥拉明等。药物治疗null急性心力衰竭 null概念 由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征。临床上以急性左心衰竭常见。 null病因急性弥漫性心肌损害 如急性广泛前壁心肌梗死、急性心肌炎、乳头肌梗死断裂等； 急起的机械性阻塞如严重的瓣膜狭窄、心室流出梗阻等； 心脏容量负荷突然加重； 急剧的心脏后负荷增加 如高血压心脏病高血压急剧升高； 严重的心律失常 如快速性心律失常。null 心肌收缩力突然减弱，或左室瓣膜急性返流→心排血量急剧减少→ 左室舒张末压迅速升高→肺静脉压快速升高→肺毛细血管压升高→急性肺水肿。病理生理null 症状：突发严重呼吸困难，呼吸急促，30-40次/分，强迫端坐位、频繁咳嗽，咳粉红色泡沫样痰。面色灰白、发绀、烦躁大汗，同时重者脑缺氧而神志模糊。 体征：双肺满布湿性啰音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，频率快，同时有舒张早期第3心音构成奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。临床表现null诊断与鉴别诊断诊断：根据典型症状和体征，不难做出诊断。 鉴别诊断：支气管哮喘（见前述）。null治疗治疗原则 降低左房压和(或)左室充盈压； 增加左室心搏量； 减少循环血量； 减少肺泡内液体渗入，保证气体交换。null本病属危重急症，需紧急抢救。 体位：坐位，两腿下垂 吸氧：高流量或面罩吸氧，酒精除泡 镇静：吗啡5-10mg皮下或静脉注射 快速利尿：速尿20-40mg静脉注射 血管扩张剂：硝普钠或硝酸甘油；血压低者可与多 巴胺或多巴酚丁胺合用 洋地黄：用快速洋地黄制剂，如1-2周内未用过洋 地黄者，可静注西地兰0.4 -0.8mg，2小时 后可再给0.2-0.4 mg 其 他：氨茶硷解除支气管痉挛。 病因治疗；去除诱因治疗null预防消除心脏病病因 寻找及去除诱发因素可预防心力衰竭发生 药物预防 一级预防、二级预防What is 一级预防？And 二级预防？null总结千里马为什么会累了？（病因） 怎么给千里马把脉？（诊断） 它还能跑吗？（评估） 怎么让它继续跑？（治疗） 怎么防止它过早疲倦呢？（预防）null问题How do you choose??null