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脑梗死

2011-02-22 49页 pdf 3MB 95阅读

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脑梗死 脑 梗 死 (Cerebral infarction,CI) 脑梗死概念(Conception of CI ) † 脑梗死是指各种原因引起的脑部血液供应 障碍,导致相应供血区脑组织由于缺血、 缺氧而出现脑组织坏死或软化。 † 临床上最常见的类型有脑血栓形成、脑栓 塞和腔隙性梗死。 † 本节课以脑血栓形成为主介绍脑梗死。 1999年城市前五位主要疾病死因构成(%) 23.89 21.63 13.89 16.82 6.82 17.49 恶性肿瘤 脑血管病 呼吸系病 心脏病 损伤和中毒 其他 流行...
脑梗死
脑 梗 死 (Cerebral infarction,CI) 脑梗死概念(Conception of CI ) † 脑梗死是指各种原因引起的脑部血液供应 障碍,导致相应供血区脑组织由于缺血、 缺氧而出现脑组织坏死或软化。 † 临床上最常见的类型有脑血栓形成、脑栓 塞和腔隙性梗死。 † 本节课以脑血栓形成为主介绍脑梗死。 1999年城市前五位主要疾病死因构成(%) 23.89 21.63 13.89 16.82 6.82 17.49 恶性肿瘤 脑血管病 呼吸系病 心脏病 损伤和中毒 其他 流行病学调查结果 中国脑卒中流行现状 • 发病率: 120-180/10万人口 每年新发病例: >200万 • 死亡率: 80-130/10万人口 每年死亡病例: >150万 • 患病率: 400-700/10万人口 全国脑卒中存活者: 600-700万 脑梗塞的分类 † 脑血栓形成 † 腔隙性梗死 † 脑栓塞 相关临床解剖-脑 (Brain) 相关临床解剖-血管(Vessel) 相关临床解剖-血管(Vessel) z 椎-基底动脉系统 小脑后下动脉 小脑前下动脉 脑桥支 内听动脉 小脑上动脉 大脑后动脉 z 供应大脑 半球后2/5部分即 枕叶及颞叶的基底面,枕 叶的内侧及丘脑等 相关临床解剖-血管(Vessel) z 颈内动脉系统 眼动脉 后交通动脉 脉络膜前动脉 大脑前动脉 大脑中动脉 z 供应眼部及大脑半球前 3/5部分即额叶、颞叶、 顶叶及基地节的血液 脑梗死病因(Etiology) 血管壁病变 血液成分 血液动力学 ▲ 动脉硬化 ◆ 血液成分改变 ▼ 心房纤颤 ▲ 动脉炎 ◆血液粘度增高 ▼ 心肌梗塞 ▲ 先天异常 ◆凝血机制异常 ▼ 低血压 ▲ 血管损伤 ▼高血压 ※ 其他 危 险 因 素(Risk factor) • 肥胖或超重 • 缺乏合理运动 • 高半胱氨酸血症 • 食盐摄入量高 • 血小板聚集性高 • 口服避孕药 • 遗传因素 • 季节与气候 • 膳食营养素缺乏 • 药物滥用 • 高凝状态 • 炎性反应 发 病 机 制(pathogenesis) † 在血管损伤、血液成分 和血流动力学变化的基 础上,脑动脉血管内血 栓形成或被脱落的栓子 堵塞,导致血流减少或 中断,相应供血区的脑 组织发生坏死或软化, 造成该区域神经功能受 损。 脑梗死损伤学说(Damage thought ) † 兴奋性氨基酸学说 † 氧自由基学说 † 钙超载学说 † 酸中毒学说 † NO学说 † 内皮素学说 † 基因学说 脑缺血缺氧造成能量障碍,ATP耗竭,Na+ K+-ATP 酶活性下降及重摄取受阻,使细胞间谷氨酸量剧增 脑梗死损伤学说(Damage thought ) 脑缺血致损伤机制的新探讨-细胞凋亡 钙离子超载模式 脑梗死病理现 † 脑动脉闭塞6小时以 内脑组织改变不明 显,8~48小时缺血 最重的中心部位发生 软化,周围形成半暗 带 † 脑组织肿胀、变软, 灰白质界限不清,严 重时可形成脑疝 † 镜下:坏死期 软化期 恢复期 缺血性脑梗死 缺血半暗带 (Ischemic penumbra) 治疗时窗(TW):6小时 脑梗死临床类型 2.按临床表现和影像学分: † 大面积脑梗死 † 分水岭脑梗塞 1.按症状体征演进过程分: ①完全性卒中 ②进展性卒中 ③可逆型缺血性神经功 能缺失 3.出血性脑梗塞 4.多发性脑梗塞 脑梗死临床表现 † 多见于有动脉硬化的老年人(50-60 岁),常伴有高血压、冠心病或糖尿病; † 多于睡眠或安静状态下发病,多数患者在数 小时或1~2天达到高峰; † 通常意识清楚,少数患者有不同程度的意识 障碍,大面积梗塞时也可出现脑疝,甚至死 亡; † 生命体征一般无明显变化; † 有神经系统定位体征。 脑梗死临床表现 †颈内动脉系统 „ 三偏症状:偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲 „ 其他:失语、 尿便障碍或尿急(旁中央小 叶受损)、 精神症状(颞极与胼胝体受 累),常可见强 握、吸吮反射、体象障碍 等 „ 部分患者可出现意识障碍、颅内压增 高、脑疝可导致死亡 脑梗死临床表现 „椎-基底动脉系统 „ 主要症状:头晕或眩晕、平衡障碍, 眼球震颤,可 有或无耳鸣; „ 可能出现的症状 † 交叉性感觉障碍; † 交叉性瘫痪; † 眼外肌麻痹及复视; † 球麻痹:吞咽困难,饮水呛咳,构音障碍; † 病灶侧Horner征 † 病灶侧小脑性共济失调, 有失读症,偏盲 视觉性 失认症、 有失语 „ 深昏迷、四肢瘫、针尖样瞳孔、中枢性高热、中枢 性呼吸困难、延髓麻痹,多数不久死亡 辅助检查 † TCD、颈部B超; † ECG、超声心动图; †CT 、MRI、ECT; †DSA; †血糖、血脂、血流变等; †CSF、EEG等 脑梗死影象学表现 CT表现 MRI表现 血管及血流动力学表现 SPECT表现 脑血管造影表现(DSA) MCA L-BA 脑梗死的诊断(Diagnosis ) ¾ 诊断要点 ★ 发病年龄多较高, 多有动脉硬化及高血压病史 ★ 病前可有TIA ★ 多在睡眠或安静状态下发病 ★ 症状多在几小时或更长时间内逐渐加重 ★ 大多意识清楚但神经系统局灶体征明显 ★ CT早期多正常,24~48小时后出现低密度灶 脑梗死鉴别诊断 † 脑出血 † 脑栓塞 † 蛛网膜下腔出血 † 颅内占位性病变:肿瘤或硬膜下血肿 † 昏迷者须与其他全身性或颅内疾病鉴别 † 其他疾病 脑梗死的治疗(Treatment) † 一般治疗 ☆ 保持呼吸道通畅; ☆ 合理使用降压药; ☆ 抗感染,控制发热; ☆ 纠正血糖。 脑梗死的治疗(Treatment) ¾ 急性期治疗治疗原则 ¾ 调整血压,扩容,改善微循环; ¾ 防止血栓进展及减少梗塞范围; ¾ 大面积脑梗塞应控制脑水肿和颅内压升高 (ICP),防止脑疝发生; ¾ 防治并发症; ¾ 处理脑梗塞出血转化。 脑梗死的治疗 † 抗凝治疗:低分子肝素 † 抗血小板聚集治疗:阿司匹林、波立 维 † 溶栓治疗:rt-PA、尿激酶 † 降纤治疗:东菱克栓酶 † 神经保护治疗:钙拮抗剂、胞二磷胆 碱、纳洛酮、VitE、硫酸镁等 † 中药制剂 脑梗死的溶栓治疗 超早期溶栓治疗 起病3~6h内进行。 † 静脉溶栓 † 动脉溶栓-DSA下超选择介入动脉溶栓 † 溶栓的适应证 禁忌证 并发症 脑梗死辅助治疗 (Physical therapy) † 血液稀释疗法 † 自体血紫外线照射充氧回输疗法 † 高压氧仓疗法 † 生物电刺激疗法 脑梗死手术治疗 † 去骨瓣减压 † 脑室引流 † 坏死脑组织清除术 † 颈动脉内膜切除术或颅内动脉搭桥术 † 神经介入治疗:动脉溶栓术和支架术 脑梗死恢复期治疗 (Late therapy) † 瘫痪肢体的被动运动和按摩 † 理疗 † 针灸 † 预防性用药:ASA等 脑梗死的预后 † 急性期病死率为5-15%; † 意识障碍、脑水肿、脑干损伤及严重并 发症者预后较差; † 1/3的患者可部分或完全恢复工作。 脑栓塞 † 脑栓塞(cerebral embolism)指各种 栓子随血流进入脑动脉使血管腔急性闭塞引 起相应供血区脑组织缺血坏死及脑功能障 碍。 †一、病因及病理: † 根据栓子来源可分为三类: †心源性 †非心源性 †来源不明的栓子 †脑栓塞的病理改变与脑血栓形成基 本相同。 脑栓塞 † 二、临床表现 †1 发病年龄 发病急骤 †2 多数人意识清楚或仅有轻度意识 障碍。 †3. 栓塞后的脑部症状 根据栓塞动脉 而定。 †4. 栓子来源的原发疾病症状,部分 患者有脑外多处栓塞证据。 脑栓塞 † 三、辅助检查: † 脑CT及MRI可显示缺血性梗死或出血性 梗死的改变。 † MRA可直接发现动脉的病变。 † CSF:出血性梗死可呈血性;脂肪栓塞可见 脂肪球。 脑栓塞 †四、诊断与鉴别诊断: †诊断根据 †鉴别诊断 †五、治疗: †1. 基本同脑血栓形成 †脂肪栓塞者静滴碳酸氢钠。 脑栓塞 † 2. 治疗原发病 † 3. 对症治疗 † 六、预后 脑栓塞 腔隙性梗死 † 腔隙性梗死 „ 是长期高血压引起脑深部白质及脑干穿通动脉 病变和闭塞,导致缺血性微梗死,缺血、坏死 和液化脑组织由吞噬细胞移走形成腔隙。 „ 约占脑梗死的20% 腔隙性梗死-临床表现 † 有20种以上临床综合征,主要有四种经典 的腔隙综合征: 1. 纯运动性轻偏瘫 2. 纯感觉性卒中 3. 共济失调性轻偏瘫 4. 构音障碍-手笨拙综合征 腔隙状态的概念 腔隙性梗死 诊断 鉴别诊断 治疗 预后 略了解
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