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雌激素在手部湿疹发病中的作用

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雌激素在手部湿疹发病中的作用 临 床 药 学 雌激素在手部湿疹发病中的作用 廉  信1 ,张玉环2 (1. 天津医科大学 ,天津 300120;2. 天津市长征医院 ,天津 300120) 中图分类号 :R758.23      文献标识码 :A      文章编号 :100622084(2007) 1921505203   摘要 :手部湿疹是皮肤科的常见病之一 ,其病因包括内、外两方面因素 ,对于其外部因素国内 外研究的较多 ,而在临床上观察发现更年期妇女更容易患病 ,考虑可能与体内的激素水平变化有 关。为了进一步探索发病的内部因素及为治疗提供新...
雌激素在手部湿疹发病中的作用
临 床 药 学 雌激素在手部湿疹发病中的作用 廉  信1 ,张玉环2 (1. 天津医科大学 ,天津 300120;2. 天津市长征医院 ,天津 300120) 中图分类号 :R758.23      文献标识码 :A      文章编号 :100622084(2007) 1921505203   摘要 :手部湿疹是皮肤科的常见病之一 ,其病因包括内、外两方面因素 ,对于其外部因素国内 外研究的较多 ,而在临床上观察发现更年期妇女更容易患病 ,考虑可能与体内的激素水平变化有 关。为了进一步探索发病的内部因素及为治疗提供新的思路 ,仅对雌激素及其受体对手部湿疹的 发病可能存在的作用进行归纳 ,希望对临床研究及治疗提供参考和借鉴。 关键词 :手部湿疹 ;雌激素 ;雌激素受体 TheRolesofEstrogeninthePathogenesyofHandEczema  LIAN Xin1 , ZHANG Yu2huan2 . (1. Tianjin Medical University, Tianjin 300120 , China ;2 . Chang Zheng Hospital of Tianjin , Tianjin 300120 , China) Abstract:Handeczema(HE) isoneofthecommonproblemsindermatology,whicharisesfrombothinteral andexternalfactors.Therearemanystudiesaboutexternalfactorsinternalandabroad.Clinicalobservation foundthatwomeninmenopauseareliabletothisdisease,whichmayberelatedtothechangesofhormonelevel inthebody.Thisarticlereviewspossibleeffectofestrogenanditsreceptoronthegenesisofhandeczemainor 2 dertoexploreinternalfactorsrelatedtoitsgenesisandprovideanewtherapeuticideabesidestoprviderefer 2 encefortheclinicalstudyandtherapy. Keywords :Handeczema;Estrogen;Estrogenreceptor   手部湿疹是皮肤科的常见病之一 ,在西方国家中的发病 率占总人口的 2% ~6.5% [1] 。男女均可发病 ,但主要见于女 性 ,常见于操持家务的妇女又称家庭主妇手。究其病因错综 复杂 ,目前国外临床医师普遍认为外源性因素是手部湿疹的 常见原因 ,并以刺激性因素为主 ,常因多种因素共同作用而发 病。其共同特点是皮肤干燥、粗糙、角化、脱屑、皲裂。由于以 化学原料成分配制的各种各样的洗涤剂的普遍应用 ,造成手 部接触性皮炎和湿疹的发病率越来越高。随着医学的发展和 社会的进步 ,使人们对生活质量的要求越来越高 ,因此积极探 索手部湿疹的发病原因 ,进而寻找有效的治疗方法对提高患 者的生活质量有其重要意义。国内外对于其发病的外部因素 的研究比较多 ,而对于内源性因素的研究相对较少 ,基于临床 观察手部湿疹在更年期女性中多见 ,考虑可能与女性体内的 激素水平有关 ,现综述雌激素在更年期手部湿疹发病中可能 存在的作用。 1  雌激素受体(estrogenreceptor,ER) 在皮肤中的分布 1.1  ER在皮分布  研究显示表皮中除角质层阴性外 ,各 层都显示 ER阳性 ,荧光强度由基层向颗粒层增强。其分布 与表皮细胞的分化、成熟程度呈正相关。但与用核素标记雌 激素检测动物皮肤结果相反 ,鼠皮肤基层 ER最高 ,而颗粒层 最少 ,推测和种属有关。 1.2  ER在真皮分布  真皮乳头纤维母细胞多数显示 ER阳 性。胶原纤维、皮下脂肪、血管内皮细胞 ER阴性。纤维母细 胞存在 ER也支持真皮胶原纤维含量受雌激素调节的结论。 1.3  ER在毛囊分布  内毛根鞘角化前细胞部分显示 ER阳 性 ,大部分阴性 ,外毛根鞘均显示 ER 阳性。毛母质细胞阴 性。以毛囊纵切面观察 :毛囊漏斗部 ER 阳性表达与表皮分 布和含量大体一致。外毛根鞘 ER着色有逐渐减弱趋势。生 长期毛囊毛乳头血管内皮细胞 ER阳性。 1.4  ER在皮脂腺的分布  Thornton等 [2] 应用 ER特异性抗体 进行免疫染色比较两种受体 ( ER2α 和 ER2β)在人类皮肤中的分布取得 进展。免疫定位结果显示 ,ER2α分 布在皮脂腺中 ,尤其是分化中的皮 脂腺细胞 ,在上皮组织中未发现 ER2α的特殊染色。ER2β同时在部 分分化皮脂腺细胞核和细胞膜中表 达。 1.5  ER在皮肤其他附属器分布   研究显示近半数切片显示小汗腺 ER阳性。主要位于排泄管、而分泌 部 ER 阳性较少。腋部、阴部大汗 腺部分切片显示分泌部和排泄部 ER阳性。立毛肌 ER大部 分阳性。 2  雌激素对皮肤的生物学作用 2.1  抗皮肤老化的作用  近来研究认为 ,绝经后女性和绝经 前相比 ,皮肤中 I 型胶原纤维和 Ⅲ型胶原纤维比例明显下 降 [3] 。Sumino等 [4] 的研究也表明 ,随着年龄的增大、绝经后雌 激素水平的下降使皮肤胶原的含量下降。真皮细胞的代谢也 受到绝经后低雌激素水平影响 ,导致胶原容量、甘油聚糖胺浓 度、水容量的改变。皮肤成分的变化导致了和皮肤老化相关 的功能上的变化 ,如 :胶原的变化导致皮肤强度和弹力下降 , 亲水性的甘油聚糖胺浓度下降导致皮肤水容量减少。这些变 化可通过局部应用雌激素迅速地逆转 [5] 。雌激素主要在以下 几个方面发挥抗皮肤老化作用。首先 ,通过增加酸性黏多糖 和透明质酸保持皮肤湿润、维持角质层的屏障作用 [6] 。其次 , 增加胶原含量 ,局部或全身应用雌激素可以增加胶原含量维 持皮肤厚度。另外 ,雌激素也能增强血管形成 [7] 。雌激素发 挥作用主要是与雌激素受体结合而实现的 ,但是具体的作用 方式不是很清楚 ,有待于进一步研究。另外 ,对鼠模型的研究 发现 ,在光损伤皮肤和正常皮肤组织中 ,局部雌激素是重要的 结缔组织调节因子 ,它能刺激新的结缔组织带的形成 [8] 。基 于雌激素的以上几方面的作用 ,由于更年期妇女体内雌激素 的水平下降 ,使得对外界因素的易感性大大增加 ,这可能是更 年期妇女手部湿疹发病率增高的一个因素。 2.2  对皮肤损伤的修复作用  根据研究认为 :损伤修复的频 率和质量是雌激素依赖性的 ,局部应用雌激素可明显逆转老 年患者损伤修复变慢的状况 [9] 。有研究认为慢性损伤不易成 功修复的原因是白细胞的过度增多 ,胶原的沉积下降。雌激 素是一种损伤修复调节因子 ,在人类和动物模型中 ,能逆转年 龄相关的损伤愈合 ,局部或系统应用雌激素能减少局部炎性 反应 ,并在损伤部位增加基质的沉积 [10] 。Ashcroft等[11] 研究 ·5051·医学综述 2007年 10 月第 13 卷第 19 期 MedicalRecapitulate,October2007,Vol.13,No.19 表明 ,巨噬细胞迁移抑制因子是参与雌激素调节炎性反应过 程的一个主要的因子 ,动物实验研究表明 ,雌激素通过下调巨 噬细胞迁移抑制因子的表达来抑制局部炎性反应。绝经后女 性的激素水平的变化导致皮肤结构和功能发生明显的变化 , 雌激素水平的下降影响了细胞和组织对损伤的反应 ,这些影 响包括 :改变了蛋白质间的平衡、损害了细胞因子信号途径、 不受控制的炎性反应。对绝经后女性应用激素替代疗法能阻 止皮肤慢性损伤 (压力性溃疡和静脉淤滞性溃疡) 的进展 [12] 。 这些研究可能为用激素替代疗法对更年期妇女手部湿疹的治 疗提供新的思路。 2.3  抑制皮脂腺分泌  研究表明 ,雌激素能减少动物皮脂的 分泌和皮脂腺的大小。在人类也有相似的作用。Giltay等 [13] 的研究表明 ,对女性变男性的变性人应用雄激素会导致皮脂 分泌增多 ,而再应用抗雄激素和雌激素则明显减少皮脂的分 泌。雄激素在皮脂腺的发生、发展中发挥重要作用。然而 ,皮 脂腺单元的发育和分化需要雄激素和其他的生物因子相互作 用 ,包括雌激素。 3  雌激素对免疫系统的调节作用与手部湿疹发病的关系 3.1  雌激素对 T淋巴细胞的影响  许多研究认为免疫系统 中的单核细胞、B 细胞、CD4 + T细胞和 CD8 + T细胞表面均有 ER的表达 ,有研究指出雌激素可能通过 CD8 + 细胞上的雌激 素受体减弱 Ts细胞的抑制活性。Srikarth用 genistein这种雌 激素类物质作用时 ,发现胸腺重量和细胞数目减少 ,并且指出 这种减少是由于 CD4 + 和 CD8 + T 细胞凋亡增加所致 [14] 。雌 激素缺乏的患者 CD4 /CD8 降低 ,为证明其雌激素缺乏引起 T 淋巴细胞亚群变化的理论 ,Ho [15] 对 35 例卵巢早衰患者的 T 淋巴细胞亚群及血中 IgG、IgM、IgA水平进行检查。在应用雌 激素替代治疗对上述指标进行分别检测 ,结果显示 ,在治疗 1 年后 CD8 + 细胞明显减少 ,CD4 /CD8 增高 ,差异有显著性 ,同时 IgG水平增高。近年来的一些实验研究证实了上述结论。更 年期妇女体内持续低水平的雌激素可使体内 IL22 及其受体 表达受抑制 ,引起 CD4 + 和 CD8 + T淋巴细胞数量绝对值明显 下降。但由于低浓度的雌激素同时也增强了 IFN2γ启动因子 的活性及 IFN2γmRNA的表达 ,可导致体内原有数量的 Th0向 Th1方向分化、成熟 ,并促进皮肤免疫系统 Th1细胞介导的迟 发型变态反应 ,使机体对致敏原的反应性明显增高 ,大大增加 了更年期妇女手部湿疹患病的危险率。 3.2  雌激素对 B 淋巴细胞及抗体的影响  研究证实雌激素 的确能促进抗体生成 ,针对外源性特异抗原免疫反应结果显 示雌激素对抗体中的 IgG的增加更明显 [16] 。研究指出雌激素 可能通过 CD8 + 细胞上的雌激素受体减弱 Ts细胞的抑制活 性 ,抑制性 T细胞可以阻止B 细胞产生抗体 ,因此雌激素将对 B 细胞成熟和产生抗体起促进作用。研究表明雌激素可维持 B 细胞存活和提高 B 细胞活力 ,雌激素对 B 细胞的作用机制 : ①雌激素可以克服免疫耐受 ,使自身反应性 B 细胞增加 ; ② 雌激素改变细胞因子来诱导 B 细胞活化 ; ③雌激素可以使活 化的 B 细胞凋亡减少 [17] 。更年期妇女体内低水平的雌激素 水平使得机体的 B 细胞产生抗体的能力下降 ,机体的体液免 疫就会不同程度的受到影响 ,这样全身性因素当然也就会影 响局部组织对外界的致病因素的抵抗能力 ,这也可能是更年 期妇女容易患手部湿疹的一个间接因素。 3.3  雌激素对其他淋巴细胞的影响  临床观察证实 ,雌激素 与一些自身免疫性疾病的发生有着较密切的关系 ,雌激素直 接作用于淋巴细胞 ,抑制机体的免疫功能。自然杀伤细胞 ,单 核和巨噬细胞是机体免疫体系中重要的免疫效应细胞 ,可以 产生许多细胞因子 ,包括干扰素γ(interferon,IFN2γ) ,肿瘤坏死 因子α和白细胞介素 1。有研究报道 ,雌激素可增强单核吞噬 细胞系统功能 ,增强巨噬细胞的吞噬作用。另有研究发现 ,生 理性雌二醇能使骨髓单核细胞集落数增加。雌激素对自然杀 伤细胞的影响普遍认为是抑制了自然杀伤细胞活性。IFN2γ 在免疫稳态的维持方面发挥重要作用 ,因为它可以调节免疫 系统中主要细胞的功能。Karpuzoglu2Sahin等 [18] 研究雌激素对 脾淋巴细胞和胸腺淋巴细胞产生 IFN2γ作用时发现雌激素可 以上调 IFN2γ的 mRNA和蛋白质水平。另外 ,有报道雌性自 身免疫性疾病模型中有高浓度的 IFN2γ存在。有研究采用免 疫斑点法检测了雌激素与分泌 IFN2γ细胞之间关系时发现在 一些绝经期后用雌激素替代疗法治疗后 ,发现随着雌激素水 平升高 ,产生 IFN2γ的细胞数目也增加了。在肿瘤坏死因子α 的研究中 ,发现雌激素对女性 SLE患者外周血单核细胞产生 的肿瘤坏死因子α比正常人低得多。白细胞介素 1 是一种主 要由单核和吞噬细胞所产生的多肽 ,参与调节许多炎症和免 疫反应。研究表明人外周血单核细胞产生的白细胞介素 1 含 量可以被雌激素抑制 ,并且有时间和剂量效应。雌激素可使 脾分泌的炎症抑制性细胞因子白细胞介素 10 减少。雌激素 可以通过细胞因子的网络调节 ,来实现对机体的免疫功能及 其对皮肤的功能的影响 ,其作用机制是复杂的 ,有待于进一步 去探索研究。 4  结  语 手部湿疹的发病是内外多种因素共同作用的结果。按发 病机制可分为原发性刺激性和变态反应性两种。首先 ,手部 湿疹属于累积性原发性刺激皮炎 ,是由于长期反复暴露于弱 的原发性刺激物的结果。由前所述 ,绝经后雌激素水平的下 降使皮肤胶原的含量下降 ,真皮细胞的代谢也受到低雌激素 水平影响 ,导致胶原容量、甘油聚糖胺浓度、水容量的改变 ,结 果皮肤成分的变化导致了和皮肤老化相关的功能上的变化 , 可能是更年期妇女的手部湿疹发病率高的一个因素。另一个 就是与 IV型变态反应有关 ,进入表皮的半抗原与载体蛋白结 合后形成半抗原2载体复合物 (即变应原或全抗原) ,在皮内被 朗格汉斯细胞细胞捕获并将抗原信息传递给 T 淋巴细胞 ,使 T淋巴细胞致敏。致敏后的机体 ,在接触同类抗原后 ,经过与 上述致敏过程相同的过程 ,与 T效应细胞发生反应 ,产生多种 淋巴因子而引起一系列的皮肤炎性反应。雌激素既可减轻 T 淋巴细胞介导的迟发性高敏反应 ,对于更年期手部湿疹的病 因探索及治疗都提供了新的思路。虽然文献中没有明确表明 雌激素在更年期妇女手部湿疹发病中的直接关系 ,但是不难 从中推测更年期妇女由于体内激素水平的变化使他们机体的 免疫及其皮肤发生的变化增加了对环境因素易感性 ,并且为 以后在这方面的研究指明了方向 ,希望在外用或内服激素的 替代疗法上为患者解决更多的病痛。 参考文献 : [1]  KokandiAA,ParkesAB.Associationofpostpartumthyroiddysfunction ·6051· 医学综述 2007年 10 月第 13 卷第 19 期 MedicalRecapitulate,October2007,Vol.13,No.19 withantepartumhormonalandimmunologicalchanges[J].ClinEndo 2 crinol Metab,2003,88 (3) :112621132. 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( College of Phar2 macy , Taishan Medical College, Tai′an 271016 , China) Abstract: EucommiaulmoidesOliv( EUO) alsoiscalledasSixian,Sizhong,Mumian,whichisplanted widelyfromthesouthofWumountaintothenorthofGreatWall.ItisalsothespecificplantresourceofChi 2 na.EUOhasmanycompositionoflignans,iridoids,polysaccharideandguttapercha,whichplayanimportant roleinthetreatmentofcardiovasculardiseases,elevationofimmunity,anti 2aging,promotionofosteocytepro2 liferationandanti 2tumor.Inaword,EUOhaswideprospectofapplicationandexploitation. Keywords : Eucommiaulmoidesoliv;Chemicalcomposition;Pharmacodynamics   杜仲 ,又名思仙、思仲、木棉等 ,是杜仲科植物杜仲的干燥 树皮 ,为我国名贵滋补药材。杜仲入药已有 2000 多年的历 史 ,《神农本草经》和《本草纲目》均将其列为药之上品 ,具补中 益气、坚筋骨、强志、安胎、久服轻身耐劳之功效 [1] 。《本草汇 言》中记载 :“凡下焦之虑 ,非杜仲不补 ;下焦之湿 ,非杜仲不 利 ;足胫之酸 ,非杜仲不去 ;腰膝之痛 ,非杜仲不除”。近年来 国内外学者对杜仲的研究不断深入 ,现仅就杜仲的化学成分 与药理活性简要综述 ,为进一步开发和利用杜仲这一传统中 药资源提供理论依据。 1  杜仲的化学成分研究 1.1  木质素类  木质素类化合物是杜仲化学成分中研究最 多、结构最清晰、成分最明确的一类化合物 ,有关杜仲中木质 素类化合物的报道很多 [2,3] 。从杜仲 分离出的木质素类化合物已有 27 种 , 包括双环氧木质素类、单环氧木质素 类、新木质素类和倍半木质素类等。 1.2  环烯醚萜类  环烯醚萜是臭蚁 二醛的缩醛衍生物 ,分子中含有环戊 烷结构单元 ,这类化合物还包括环烯 醚萜多聚体。到目前为止 ,从杜仲中 分离的环烯醚萜类化合物共 15 种 ,包 括京尼平甙、京尼平甙酸、桃叶珊瑚 甙、杜仲甙、筋骨草甙、京尼平甙酸三、 四聚体及其乙酸脂等 [3,4] 。 1.3  苯丙素类  苯丙素类是形成木质素的前体 ,广泛存在于 杜仲根皮、茎皮、绿叶、落叶中 ,包括绿原酸、绿原酸甲酯、咖啡 酸、松柏酸、松柏甙、丁香甙、香草酸等 11 种。杜仲全树均含 有绿原酸 ,杜仲叶绿原酸含量可达 5.28%, 是杜仲皮的18.75 倍。绿原酸抗菌作用较强 ,具有利胆、降压、抗菌、消炎、止血、 抗氧化及升高白细胞的作用 ,对急性咽喉炎及皮肤病有明显 疗效 ,对月经过多、子宫功能性出血有良好的止血效果 ,并且 有肾上腺素类似的作用。 1.4  多糖类  杜仲总多糖是近年来发现的活性成分。组成 明确的有 Gonda等 [5] 从杜仲皮中分离出的酸性聚多糖杜仲糖 A 和 Tomodo等[6] 分离出的杜仲糖B。杜仲糖A 是由L2阿拉伯 糖、D2半乳糖、D2葡萄糖、L2鼠李糖、D2半乳糖醛酸按摩尔比 ·7051·医学综述 2007年 10 月第 13 卷第 19 期 MedicalRecapitulate,October2007,Vol.13,No.19
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