7-3、常用辅助检查-实验室检查

实验室检查 一、血、尿、大便常规 血常规 （一）血红蛋白和红细胞数（表6—1） 　　 　　【临床意义】 　　1.红细胞及血红蛋白增多：相对性增多见于严重呕吐、腹泻、大面积烧伤、慢性肾上腺皮质功能减退、尿崩症、甲亢危象、糖尿病酮症酸中毒等。绝对性增多见于①继发性红细胞增多症如高原居民、慢性缺氧性心肺疾病、异常血红蛋白病、肾癌、肝细胞癌、子宫肌瘤、肾盂积水、多囊肾等；②真性红细胞增多症。 　　2.红细胞及血红蛋白减少：15岁以前儿童、部分老年人、妊娠中晚期可出现生慢性减少，病理性减少见于各种贫血（表6-2）。 　　 　　3.红细胞形态改变（表6-3） 　　 　　球形细胞见于遗传性球形细胞增多症、自身免疫性溶血性贫血。泪滴形细胞见于骨髓纤维化、珠蛋白生成障碍性贫血、溶血性贫血。红细胞缗钱状形成见于多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症。红细胞内出现嗜碱性点彩见于铅中毒、巨幼细胞贫血。卡-波环见于严重贫血、溶血性贫血、铅中毒、巨幼细胞贫血及白血病等。有核红细胞见于各种溶血性贫血、红白血病、骨髓纤维化、骨髓转移癌等。 　　（二）白细胞 　　【参考值】（表6-4） 　　成人（4～10）×109／L。 　　 　　【临床意义】 　　1.白细胞总数小于4×109／L为白细胞减少症，中性粒细胞绝对值小于2.0×109／L为粒细胞减少症，中性粒细胞绝对值小于0.5×109／L为粒细胞缺乏症。 　　2.中性粒细胞增多见于急性感染、严重组织损伤、急性大出血、急性中毒、白血病、骨髓增殖性疾病及恶性肿瘤。中性粒细胞减少见于伤寒、革兰阴性杆菌感染、病毒感染、再生障碍性贫血、巨幼细胞贫血、PNH（阵发性睡眠性血红蛋白尿）、物理化学因素损伤、脾功能亢进、自身免疫性疾病等。核左移见于急性化脓性感染、急性失血、急性溶血、白血病和类白血病反应。核右移见于巨幼细胞贫血和应用抗代谢药物。中性粒细胞出现中毒性改变见于感染、恶性肿瘤、大面积烧伤等；棒状小体见于急非淋白血病。 　　3.嗜酸性粒细胞增多见于过敏性疾病、寄生虫病、皮肤病、猩红热和血液病（如慢性粒细胞白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、特发性嗜酸性粒细胞增多症）等。 　　4.嗜碱性粒细胞增多见于过敏性疾病、转移癌和血液病（如慢性粒细胞白血病、嗜碱性粒细胞白血病和原发性骨髓纤维化症）等。 　　5.淋巴细胞增多见于病毒感染、肿瘤、移植物抗宿主病等。淋巴细胞减少见于应用肾上腺皮质激素、烷化剂治疗和放射线损伤。异形淋巴细胞见于传染性单核细胞增多症、药物过敏、输血、血液透析。 　　6.单核细胞增多见于疟疾、急性感染恢复期、活动性肺结核和一些血液病（如单核细胞白血病、粒细胞缺乏症恢复期）等。 　　（三）网织红细胞 　　【参考值】 　　百分数0.005～0.015；绝对数（24～84）×109／L。 　　【临床意义】 　　网织红细胞增多见于溶血性贫血、急性失血及缺铁性贫血、巨幼细胞贫血治疗后。网织红细胞减少见于再生障碍性贫血、急性白血病。 　　（四）血小板计数 　　【参考值】 　　（100～300）×109／L。 　　【临床意义】 　　血小板减少见于血小板生成障碍如再生障碍性贫血、急性白血病、巨幼细胞贫血；血小板破坏或消耗增多见于原发性血小板减少性紫癜、SLE、DIC、TTP、上呼吸道感染、输血后血小板减少症等；血小板分布异常如脾大。血小板增多见于骨髓增殖性疾病、慢性粒细胞白血病、急性感染、急性溶血和癌症患者。 　　（五）红细胞沉降率 　　【参考值】 　　男性0～15／1h末；女性0～20／1h末。 　　【临床意义】 　　血沉增快见于生理性增快，各种炎症、组织损伤、恶性肿瘤、贫血和各种原因导致血浆球蛋白增高如慢性肾炎、肝硬化、多发性骨髓瘤、SLE等。 　　（六）血细胞比容测定 　　【参考值】 　　温氏法：男0.40～O.50L／L（40～50vol%），平均0.45L／L；女0.37～0.48L／L（37～48vol%），平均0.40L／L。 　　【临床意义】 　　1.血细胞比容增高见于脱水病人，真性红细胞增多症。 　　2.血细胞比容减低见于各种贫血。 尿常规 （一）尿量 　　【参考值】 　　1000～2000ml／24h（成人）。 　　【临床意义】 　　1.尿量增多：24h尿量超过2500ml，称为多尿。见于内分泌疾病：如糖尿病，尿崩症。肾脏疾病：如慢性肾盂肾炎、慢性肾间质肾炎、慢性肾衰早期，急性肾衰多尿期等。 　　2.尿量减少：成人尿量低于400ml／24h或17ml／h，称为少尿；而低于1OOml／24h，称为无尿。肾前性少尿：休克、心衰、脱水及其他引起有效血容量减少病症可导致。肾性少尿见于各种肾脏实质性改变而导致的少尿。肾后性少尿：因结石、尿路狭窄、肿瘤压迫引起尿路梗阻或排尿功能障碍所致。 　　（二）尿液外观 　　1.血尿：每升尿液中含血量超过1ml，即可出现淡红色，称肉眼血尿。如尿液外观变化不明显，离心沉淀后，镜检时每高倍镜视野红细胞平均>3个，称为镜下血尿。血尿多见于泌尿系统炎症、结石、肿瘤、结核、外伤等，也可见于血液系统疾病，如血友病、血小板减少性紫癜等。 　　2.血红蛋白尿及肌红蛋白尿：当血红蛋白和肌红蛋白出现于尿中，可使尿液呈浓茶色、红葡萄酒色或酱油色。血红蛋白尿主要见于严重的血管内溶血，如溶血性贫血、血型不合的输血反应、阵发性睡眠性血红蛋白尿等。肌红蛋白尿常见于挤压综合征、缺血性肌坏死等。 　　3.胆红素尿：尿内含有大量的结合胆红素，尿液呈豆油样改变，振荡后出现黄色泡沫且不易消失，常见于阻塞性黄疸和肝细胞性黄疸。 　　4.脓尿和菌尿：见于泌尿系统感染如肾盂肾炎、膀胱炎等。 　　5.乳糜尿和脂肪尿：乳糜尿和乳糜血尿可见于丝虫病及肾周围淋巴管梗阻。脂肪尿见于脂肪挤压损伤、骨折和肾病综合征等。 　　（三）气味 　　有机磷中毒者，尿带蒜臭味。糖尿病酮症酸中毒时尿呈烂苹果味，苯丙酮尿症者有鼠臭味。 　　（四）酸碱反应 　　【参考值】 　　pH约6.5，波动在4.5～8.0之间。 　　【临床意义】 　　（1）尿pH降低：见于酸中毒、高热、痛风、糖尿病及口服氯化铵、维生素C等酸性药物。 　　（2）尿pH增高：见于碱中毒、尿潴留、膀胱炎、应用利尿剂、肾小管性酸中毒等。 　　（五）尿液比重 　　【参考值】 　　1.015～1.025，晨尿最高，一般大于1.020，婴幼儿尿比重偏低。 　　【临床意义】 　　（1）尿比重增高：血容量不足导致的肾前性少尿、糖尿病、急性肾小球肾炎、肾病综合征等。 　　（2）尿比重降低：大量饮水、慢性肾小球肾炎、慢性肾衰竭、肾小管间质疾病、尿崩症等。 　　（六）化学检查 　　1.尿蛋白：定性尿蛋白±～+，定量约0.2～1.0g／24h；+～++常为1～2g／24h；+++～++++常>3g／24h。 　　【参考值】 　　尿蛋白定性试验阴性；定量试验0～80mg／24h。 　　【临床意义】 　　尿蛋白定性试验阳性或定量试验超过150mg／24h尿时，称为蛋白尿。 　　病理性蛋白尿见于： 　　（1）肾小球性蛋白尿：常见于肾小球肾炎、肾病综合征等原发性肾小球损害性疾病；糖尿病、高血压、系统性红斑狼疮、妊娠高血压综合征等继发性肾小球损害性疾病。 　　（2）肾小管性蛋白尿：常见于肾盂肾炎、间质性肾炎、肾小管性酸中毒、重金属（如汞、镉、铋）中毒、药物（如庆大霉素、多黏菌素B）及肾移植术后。 　　（3）混合性蛋白尿；如糖尿病、系统性红斑狼疮等。 　　（4）溢出性蛋白尿：见于溶血性贫血和挤压综合征等。另较常见的是凝溶蛋白，见于多发性骨髓瘤、浆细胞病、轻链病等。 　　（5）假性蛋白尿：肾以下泌尿道疾病如：膀胱炎、尿道炎、尿道出血，尿蛋白定性试验可阳性。 　　2.尿糖 　　【参考值】 　　尿糖定性试验阴性，定量为0.56～5.O mmol／24h尿。 　　【临床意义】 　　（1）血糖增高性糖尿：①糖尿病最为常见。②其他使血糖升高的内分泌疾病，如库欣综合征、甲状腺功能亢进症、嗜铬细胞瘤、肢端肥大症等均可出现糖尿，又称为继发性高血糖性糖尿。③其他：肝硬化、胰腺炎、胰腺癌等。 　　（2）血糖正常性糖尿：又称肾性糖尿，常见于慢性肾炎、肾病综合征、间质性肾炎和家族性糖尿等。 　　（3）暂时性糖尿；①生理性糖尿：②应激性糖尿：见于颅脑外伤、脑出血、急性心肌梗死。 　　（4）假性糖尿：尿中很多物质具有还原性。如维生素C、尿酸、葡萄糖醛酸或一些随尿液排出的药物如异烟肼、链霉素、水杨酸、阿司匹林等，可使班氏定性试验出现假阳性反应。 　　3.酮体：是β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮的总称。 　　【参考值】 　　阴性。 　　【临床意义】 　　（1）糖尿病性酮尿：常伴有酮症酸中毒，酮尿是糖尿病性昏迷的前期指标。对接受苯乙双胍（降糖灵）等双胍类药物治疗者，虽然出现酮尿，但血糖、尿糖正常。 　　（2）非糖尿病性糖尿：高热、严重呕吐、腹泻、长期饥饿、禁食、过分节食、妊娠剧吐、酒精性肝炎、肝硬化等，因糖代谢障碍而出现酮尿。 　　4.尿胆红素与尿胆原 　　【参考值】 　　正常人尿胆红素定性阴性，定量≤2mg／L；尿胆原定性为阴性或弱阳性，定量≤10mg／L。 　　【临床意义】 　　（1）尿胆红素增高见于：①急性黄疸性肝炎、阻塞性黄疸。②门脉周围炎、纤维化及药物所致的胆汁淤积。③先天性高胆红素血症。 　　（2）尿胆原增高见于肝细胞性黄疸和溶血性黄疸。尿胆原少见于阻塞性黄疸。 　　（七）显微镜检查 　　1.红细胞 　　【参考值】 　　玻片法平均0～3个／HP，定量检查0～5个／μl。 　　【临床意义】 　　尿沉渣镜检红细胞>3个／HP，称为镜下血尿。多形性红细胞>80%时，称肾小球源性血尿，常见于急性肾小球肾炎、急进性肾炎、慢性肾炎、紫癜性肾炎、狼疮性肾炎等。多形性红细胞<50%时，称非肾小球源性血尿，见于肾结石、泌尿系统肿瘤、肾盂肾炎、多囊肾、急性膀胱炎、肾结核等。 　　2.白细胞和脓细胞 　　【参考值】 　　玻片法平均0～5个／HP，定量检查0～10个／μl。 　　【临床意义】 　　若有大量白细胞，多为泌尿系统感染如肾盂肾炎、肾结核、膀胱炎或尿道炎。 　　3.上皮细胞 　　（1）肾小管上皮细胞；在尿中出现，常提示肾小管病变。对肾移植术后有无排斥反应亦有一定意义。 　　（2）移行上皮细胞：正常尿中无或偶见移行上皮细胞，在输尿管、膀胱、尿道有炎症时可出现。大量出现应警惕移行上皮细胞癌。 　　（3）复层扁平上皮细胞：见于尿道炎。 　　4.管型 　　（1）透明管型：正常人0～偶见／LP，老年人清晨浓缩尿中也可见到。在运动、重体力劳动、麻醉、用利尿剂、发热时可出现一过性增多。在肾病综合征、慢性肾炎、恶性高血压和心力衰竭时可见增多。有时透明管型内含有少量红细胞、白细胞和上皮细胞，又称透明细胞管型。 　　（2）颗粒管型：①粗颗粒管型，见于慢性肾炎、肾盂肾炎或某些（药物中毒等）原因引起的肾小管损伤。②细颗粒管型，见于慢性肾炎或急性肾小球肾炎后期。 　　（3）细胞管型：①肾小管上皮细胞管型，在各种原因所致的肾小管损伤时出现。②红细胞管型：常与肾小球性血尿同时存在。③白细胞管型：常见于肾盂肾炎、间质性肾炎等。 　　（4）蜡样管型：该类管型多提示有严重的肾小管变性坏死，预后不良。 　　（5）脂肪管型：常见于肾病综合征、慢性肾小球肾炎急性发作及其他肾小管损伤性疾病。 粪常规 （一）一般性状 　　1.鲜血便：见于直肠息肉、直肠癌、肛裂及痔疮等。 　　2.柏油样便：见于消化道出血。 　　3.白陶土样便：见于各种原因引起的胆管阻塞患者。 　　4.脓性及脓血便：当肠道下段有病变。如痢疾、溃疡性结肠炎、局限性肠炎、结肠或直肠癌常表现为脓性及脓血便，阿米巴痢疾以血为主，血中带脓，呈暗红色稀果酱样，细菌性痢疾则以黏液及脓为主，脓中带血。 　　5.米泔样便：见于重症霍乱、副霍乱患者。 　　6.稀糊状或水样便：大量黄绿色稀汁样便（3000ml或更多），并含有膜状物时见于假膜性肠炎。 　　7.细条样便：多见于直肠癌。 　　8.气味：患慢性肠炎、胰腺疾病、结肠或直肠癌溃烂时有恶臭。阿米巴肠炎粪便呈血腥臭味。脂肪及糖类消化或吸收不良时粪便呈酸臭味。 　　（二）显微镜检查 　　1.白细胞：小肠炎症时白细胞数量一般<15／HP，细菌性痢疾时可见大量白细胞、脓细胞或小吞噬细胞。过敏性肠炎、肠道寄生虫病时可见较多嗜酸性粒细胞。 　　2.红细胞：当下消化道出血、痢疾、溃疡性结肠炎、结肠和直肠癌时，粪便中可见到红细胞。 　　（三）化学检查 　　粪便隐血试验 　　【参考值】 　　阴性。 　　【临床意义】 　　对消化道出血鉴别诊断有一定意义。 二、红细胞沉降率 　　【参考值】 　　男性0～15／1h末；女性0～20／1h末。 　　【临床意义】 　　血沉增快见于生理性增快，各种炎症、组织损伤、恶性肿瘤、贫血和各种原因导致血浆球蛋白增高如慢性肾炎、肝硬化、多发性骨髓瘤、SLE等。 　　 三、肝功能 （一）蛋白质代谢功能检测 　　1.血清总蛋白和清蛋白、球蛋白比值测定 　　【参考值】 　　正常成人血清总蛋白60～80g／L，清蛋白40～55g／L，球蛋白20～30g／L，A／G为（1.5～2.5）：1。 　　【临床意义】 　　常用于检测慢性肝损伤，并可反映肝实质细胞储备功能。 　　（1）血清总蛋白及清蛋白增高见于各种原因导致的血液浓缩（严重脱水，休克，饮水量不足）、肾上腺皮质功能减退等。 　　（2）血清总蛋白及清蛋白降低：①肝细胞损害：常见肝脏疾病有亚急性重症肝炎、慢性中度以上持续性肝炎、肝硬化、肝癌等，以及缺血性肝损伤、毒素诱导性肝损伤。血清总蛋白<60g／L或清蛋白<25g／L称为低蛋白血症，临床上常出现严重水肿及胸、腹水。②营养不良。③蛋白丢失过多：如肾病综合征、蛋白丢失性肠病、严重烧伤、急性大失血等。④消耗增加：见于慢性消耗性疾病，如重症结核、甲状腺功能亢进症及恶性肿瘤等。⑤血清水分增加：如水钠潴留或静脉补充过多的晶体溶液。 　　（3）血清总蛋白及球蛋白增高：当血清总蛋白>80g／L或球蛋白>35g／L，分别称为高蛋白血症或高球蛋白血症。①慢性肝脏疾病：包括自身免疫性慢性肝炎、慢性活动性肝炎、肝硬化、慢性酒精性肝病。②M球蛋白血症：如多发性骨髓瘤、淋巴瘤、原发性巨球蛋白血症等。③自身免疫性疾病：如系统性红斑狼疮、风湿热、类风湿关节炎等。④慢性炎症与慢性感染：如结核病、疟疾、黑热病。 　　（4）血清球蛋白浓度降低：①免疫功能抑制：如长期应用肾上腺皮质激素或免疫抑制剂。②先天性低γ球蛋白血症。 　　（5）A／G倒置：见于严重肝功能损伤及M蛋白血症，如慢性中度以上持续性肝炎、肝硬化、原发性肝癌、多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症等。 　　2.血清蛋白电泳 　　【参考值】 　　醋酸纤维素膜法：清蛋白（62%～71%） 　　α1球蛋白 （3%～4%） 　　α2球蛋白 （6%～10%） 　　β球蛋白 （7%～11%） 　　γ球蛋白 （9%～18%） 　　【临床意义】 　　（1）肝脏疾病：如慢性肝炎、肝硬化、肝细胞型肝癌（常合并肝硬化）时，清蛋白降低，α1、α2、β球蛋白也有减少倾向；γ球蛋白增加，在慢性活动性肝炎和失代偿的肝硬化增加尤为显著。 　　（2）M蛋白血症：如多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症等，清蛋白浓度降低，单克隆γ球蛋白明显升高，亦有β球蛋白升高，偶有α球蛋白升高。大部分病人在γ区带、β区带或β区带与γ区带之间可见结构均一、基底窄、峰高尖的M蛋白。 　　（3）肾病综合征、糖尿病、肾病：由于血脂增高，可致α2及β球蛋白增高，清蛋白及γ球蛋白降低。 　　（4）结缔组织病伴有多克隆γ蛋白增高。 　　3.血清前清蛋白测定 　　【参考值】1岁：1OOmg／L；1～3岁：168～281mg／L；成人：280～360mg／L。 　　【临床意义】 　　（1）降低：①营养不良、慢性感染、晚期恶性肿瘤。②肝胆系统疾病：肝炎、肝硬化、肝癌及胆汁淤积性黄疽。对早期肝炎、急性重症肝炎有特殊诊断价值。 　　（2）增高：见于霍奇金淋巴瘤。 　　4.血浆凝血因子测定 除组织因子及由内皮细胞合成的vW因子外，其他凝血因子几乎都在肝脏中合成；凝血抑制因子如抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）、α2巨球蛋白、α1抗胰蛋白酶、C1脂酶抑制因子及蛋白C也都在肝脏合成。凝血因子半衰期比清蛋白短得多，因此在肝功能受损的早期，清蛋白检测完全正常，而维生素K依赖的凝血因子却有显著降低，故在肝脏疾病早期可用凝血因子检测作为过筛试验。通常进行的过筛试验有： 　　（1）凝血酶原时间（PT）测定：急性病毒性或酒精性肝炎PT延长极少超过3s；慢性肝炎患者PT一般均在正常范围内，但在进展为肝硬化后，PT则延长。PT延长是肝硬化失代偿期的特征，也是诊断胆汁淤积，肝脏合成维生素K依赖因子Ⅱ、V、Ⅶ、X是否减少的重要实验室检查。在暴发性肝炎时，如PT延长、纤维蛋白原及血小板都降低，则可诊断为DIC。 　　（2）活化部分凝血活酶时间测定（APTT）：严重肝病时，致使APTT延长；维生素K缺乏时，APTT亦可延长。 　　（3）凝血酶时间（TT）测定：肝硬化或急性暴发性肝功能衰竭合并DIC时，TT是一个常用的检测手段。 　　（4）抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）测定：严重肝病时AT-Ⅲ活性明显降低，合并DIC时降低更显著。 　　5.血氨测定 　　【参考值】 　　18～72μmol／L。 　　【临床意义】 　　（1）升高：①生理性增高见于进食高蛋白饮食或运动后。②病理性增高见于严重肝损害（肝硬化、肝癌、重症肝炎等）、上消化道出血、尿毒症及肝外门脉系统分流形成。 　　（2）降低：低蛋白饮食、贫血。 　　（二）脂类代谢功能检测 　　血清胆固醇和胆固醇酯测定 　　【参考值】 　　总胆固醇2.9～6.0mmol／L；胆固醇酯2.34～3.38mmol／L；胆固醇酯：游离胆固醇=3：1。 　　【临床意义】 　　1.在肝细胞严重损害如肝硬化、暴发性肝功能衰竭时，血中总胆固醇也降低。 　　2.胆汁淤积时血中总胆固醇增加，其中以游离胆固醇增加为主。胆固醇酯与游离胆固醇比值降低。 　　3.营养不良及甲状腺功能亢进症患者，血中总胆固醇减少。 　　（三）胆红素代谢检测 　　1.血清总胆红素（STB）测定 　　【参考值】 　　成人3.4～17.1μmol／L。 　　【临床意义】 　　（1）判断有无黄疽、黄疸程度及演变过程：当STB>17μmol／L，但<34.2μmol／L时为隐性黄疸或亚临床黄疸；34.2～171μmol／L为轻度黄疸，171～342μmol／L为中度黄疸，>342μmol／L为重度黄疸。在病程中检测可以判断疗效和指导治疗。 　　（2）根据黄疸程度推断黄疸病因。 　　（3）根据总胆红素，结合及非结合胆红素升高程度判断黄疸类型。 　　2.血清结合胆红素（CB）与非结合胆红素（UCB）测定 　　【参考值】 　　结合胆红素0～6.8μmol／L,非结合胆红素1.7一10.2μmol／L。 　　【临床意义】 　　根据结合胆红素与总胆红素比值，可协助鉴别黄疸类型，如CB／STB<20%提示为溶血性黄疸，20%～50%之间常为肝细胞性黄疸，比值>50%为胆汁淤积性黄疸。 　　3.尿内胆红素测定 　　【参考值】 　　阴性。 　　【临床意义】 　　尿胆红素试验阳性提示血中结合胆红素增加，见于： 　　（1）胆汁排泄受阻：肝外胆管阻塞，如胆石症、胆管肿瘤、胰头癌等；肝内小胆管压力升高，如门脉周围炎症、纤维化，或因肝细胞肿胀等。 　　（2）肝细胞损害如病毒性肝炎，药物或中毒性肝炎，急性酒精性肝炎。 　　（3）黄疸鉴别诊断。 　　（4）碱中毒。 　　4.尿中尿胆原测定 　　【参考值】 　　定性：阴性或弱阳性。 　　【临床意义】 　　（1）尿胆原增多：①肝细胞受损如病毒性肝炎、药物或中毒性肝损害；②溶血性贫血及巨幼细胞贫血；③内出血、充血性心力衰竭伴肝淤血时；④肠梗阻、顽固性便秘，使肠道对尿胆原重吸收增加。使尿中尿胆原排出增加。 　　（2）尿胆原减少或缺如：胆道梗阻，如胆石症、胆管肿瘤、胰头癌、Vater壶腹癌等，完全梗阻时尿胆原缺如，不完全梗阻时则减少，同时伴有尿胆红素增加。 　　（四）胆汁酸代谢检测 　　【参考值】 　　总胆汁酸（酶法）0～10μmol／L。 　　【临床意义】 　　胆汁酸增高见于：①肝细胞损害如急性肝炎、慢性活动性肝炎、肝硬化、肝癌、乙醇肝及中毒性肝病；②胆道梗阻；③门脉分流。 　　（五）血清酶及同工酶检测 　　1.血清氨基转移酶及其同工酶测定 　　【参考值】 　　　　　　　　　　　　　　速率法（37℃） 　　ALT（丙氨酸氨基转移酶） 10～40U／L 　　AST（天门冬氨酸氨基转移酶） 10～40U／L 　　ALT／AST≤1 　　【临床意义】 　　（1）急性病毒性肝炎：通常ALT >300U／L、AST>200U／L，ALT/ AST>1，是诊断急性病毒性肝炎重要的检测手段。在急性肝炎恢复期。如转氨酶活性不能降至正常或再上升，提示急性病毒性肝炎转为慢性。急性重症肝炎时病程初期转氨酶升高，以AST升高显著，如在症状恶化时，黄疸进行性加深，酶活性反而降低，即出现“胆酶分离”现象，提示肝细胞严重坏死，预后不佳。 　　（2）慢性病毒性肝炎。 　　（3）酒精性肝病、药物性肝炎、脂肪肝、肝癌等非病毒性肝病，转氨酶轻度升高或正常，且ALT／AST<1。酒精性肝病AST显著升高，ALT接近正常。 　　（4）肝硬化。 　　（5）肝内、外胆汁淤积。 　　（6）急性心肌梗死后6～8h，AST增高，18～24h达高峰，其值可达参考值上限的4～10倍，与心肌坏死范围和程度有关，4～5天后恢复，若再次增高提示梗死范围扩大或新的梗死发生。 　　（7）骨骼肌疾病（皮肌炎、进行性肌萎缩）、肺梗死、肾梗死、胰梗死、休克及传染性单核细胞增多症，转氨酶轻度升高。 　　2.碱性磷酸酶（ALP）测定 　　【参考值】 　　女性：15岁以上：40～150U／L 　　男性：25岁以上：40～150U／L 　　【临床意义】 　　（1）肝胆系统疾病：各种肝内、外胆管阻塞性疾病，如胰头癌、胆道结石引起的胆管阻塞、原发性胆汁性肝硬化、肝内胆汁淤积等，ALP明显升高，且与血清胆红素升高相平行；累及肝实质细胞的肝胆疾病（如肝炎、肝硬化），ALP轻度升高。 　　（2）黄疸的鉴别诊断：①胆汁淤积性黄疸，ALP和血清胆红素明显升高，转氨酶仅轻度增高；②肝细胞性黄疸，血清胆红素中等度增加，转氨酶活性很高，ALP正常或稍高；③肝内局限性胆道阻塞（如原发性肝癌、转移性肝癌、肝脓肿等）。ALP明显增高，ALT无明显增高。血清胆红素大多正常。 　　（3）骨骼疾病：纤维性骨炎、佝偻病、骨软化症、成骨细胞瘤及骨折愈合期，血清ALP升高。 　　（4）生长中儿童、妊娠中晚期血清ALP生理性增高。 　　3.γ-谷氨酰转移酶（GGT）测定 　　【参考值】 　　男性：11～50U／L，女性：7～32U／L。 　　【临床意义】 　　（1）胆道阻塞性疾病：原发性胆汁性肝硬化、硬化性胆管炎等所致的慢性胆汁淤积，肝癌等均可使GGT明显升高。 　　（2）急性和慢性病毒性肝炎、肝硬化。 　　（3）急性和慢性酒精性肝炎、药物性肝炎。 　　（4）脂肪肝和胰腺炎、胰腺肿瘤、前列腺肿瘤等GGT亦可轻度增高。 四、乙型肝炎病毒免疫标志物 【参考值】 　　乙肝各项指标ELISA法为阴性，RIA法为阴性。 　　【临床意义】（表6-5） 　　1.HBsAg阳性见于急性乙肝的潜伏期，发病时达高峰；如果发病后3个月不转阴，则易发展成慢性乙型肝炎或肝硬化。携带者HBsAg也呈阳性。HBsAg本身不具传染性；但因其 　　常与HBV同时存在，常被用来作为传染性标志之一。 　　2.抗-HBs是一种保护性抗体。抗-HBs阳性提示机体对乙肝病毒有一定程度的免疫力。抗-HBs一般在发病后3～6个月才出现，可持续多年。注射过乙型肝炎疫苗或抗-HBs免疫球蛋白者，抗-HBs可呈现阳性反应。 　　3.HBeAg阳性表明乙型肝炎处于活动期，并有较强的传染性。孕妇阳性可引起垂直传播。HBeAg持续阳性，表明肝细胞损害较重，且可转为慢性乙型肝炎或肝硬化。 　　4.抗-HBe阳性率：乙肝急性期即出现抗-HBe阳性者，易进展为慢性乙型肝炎；慢性活动性肝炎出现抗-HBe阳性者可进展为肝硬化；HBeAg与抗-HBe均阳性,且ALT升高时可进展为原发性肝癌。抗-HBe阳性表示大部分乙肝病毒被消除，复制减少，传染性减低，但并无传染性。 　　5.抗-HBc作为HBsAg阴性的HBV感染的敏感指标。在HBsAg携带者中多为阳性。抗-HBc检测也可用作乙型肝炎疫苗和血液制品的安全性鉴定和献血员的筛选。抗-HBc IgG对机体无保护作用，其阳性可持续数十年甚至终身。 　　6.HBeAg阳性提示病人血清中有感染性的HBV存在，其含量较多，表示复制活跃，传染性强，预后较差。但不易检测，所以通常不包含在乙肝五项的检查中。 表6-5 HBV标志物检测与分析 HBsAg HBeAg 抗HBc 抗HBe 抗HBs 检测结果分析 ＋ ＋ － － － 急性HBV感染早期，HBV复制活跃 ＋ ＋ ＋ － － 急性或慢性HB，HBV复制活跃 ＋ － ＋ － － 急性或慢性HB，HBV复制减弱 ＋ － ＋ ＋ － 急性或慢性HB，HBV复制减弱 － － ＋ － － 既往HBV感染，未产生抗-HBs － － ＋ ＋ － 抗-HBs出现前阶段，HBV低度复制 － － ＋ － ＋ HBV感染恢复阶段 － － ＋ ＋ ＋ HBV感染恢复阶段 ＋ ＋ ＋ — ＋ 不同亚型（变异型）HBV再感染 ＋ － － － － HBV-DNA处于整合状态 － － － － ＋ 病后或接种HB疫苗后获得性免疫 － ＋ ＋ － － HBsAg变异的结果 ＋ － － ＋ ＋ 表面抗原、e抗原变异 五、肾功能(尿素氮、肌酐、尿酸、β2-微球蛋白) （一）肾小球功能检测 　　1.内生肌酐清除率（Ccr）测定 　　【参考值】 　　成人80～120ml／min，老年人随年龄增长，有自然下降趋势。 　　【临床意义】 　　①判断肾小球损害的敏感指标；②评估肾功能损害程度；Ccr一般可将肾功能分为4期：第1期（肾衰竭代偿期）Ccr，为51～80ml/min；第2期（肾衰竭失代偿期）Ccr为50～20ml／mim；第3期（肾衰竭期）Ccr为19～10ml／min；第4期（尿毒症期或终末期肾衰竭）Ccr<1Oml／min。另一种分类是：轻度损害Ccr在70～51ml／min，中度损害Ccr在50～31ml／min,Ccr小于30ml／min为重度损害。③指导治疗：慢性肾衰竭Ccr小于30～40ml／min，应开始限制蛋白质摄入；Ccr小于30ml／min，用氢氯噻嗪等利尿治疗常无效，不宜应用；小于10ml／min应结合临床进行肾替代治疗，对袢利尿剂（如呋塞米、利尿酸钠）的反应也已极差。此外，肾衰竭时凡由肾代谢或经肾排出的药物也可根据Ccr降低的程度来调节用药剂量和决定用药的时间间隔。 　　2.血清肌酐（Cr）测定 　　【参考值】 　　全血Cr为88.4～176.8μmol／L。 　　【临床意义】 　　（1）血Cr增高见于各种原因引起的肾小球滤过功能减退：①急性肾衰竭，血肌酐明显的进行性的升高为器质性损害的指标，可伴少尿或非少尿；②慢性肾衰竭血Cr升高程度与病变严重性一致：肾衰竭代偿期，血Cr<178μmol／L；肾衰竭失代偿期，血Cr>178μmol／L；肾衰竭期，血Cr明显升高，>445μmol／L。 　　（2）鉴别肾前性和肾实质性少尿：①器质性肾衰竭，血Cr常超过200μmol／L。②肾前性少尿，如心衰、脱水、肝。肾综合征、肾病综合征等所致的有效血容量下降，使肾血流量减少，血肌酐浓度上升多不超过200μmol／L。 　　（3）BUN／Cr（单位为㎎／dl）的意义：①器质性肾衰竭，BUN与Cr同时增高，因此BUN／Cr≤10：1.②肾前性少尿，肾外因素所致的氮质血症，BUN可较快上升，但血Cr不相应上升，此时BUN／Cr常>10：1。 　　（4）老年人、肌肉消瘦者Cr可能偏低，因此一旦血Cr上升，就要警惕肾功能减退。 　　3.血尿素氮（BUN）测定 　　【参考值】 　　成人3.2～7.1mmo]／L。 　　【临床意义】 　　血中尿素氮增高见于：器质性肾功能损害；见于各种原发性肾小球肾炎、肾盂肾炎、间质性肾炎、肾肿瘤、多囊肾等所致的慢性肾衰竭。血BUN测定不能作为早期肾功能指标。但对慢性肾衰竭，尤其是尿毒症BUN增高的程度一般与病情严重性一致。 　　肾前性少尿：如严重脱水、大量腹水、心脏循环功能衰竭、肝肾综合征等导致的血容量不足、肾血流量减少灌注不足致少尿。此时BUN升高，称为肾前性氮质血症。 　　蛋白质分解或摄入过多：如急性传染病、高热、上消化道大出血、大面积烧伤、严重创伤、大手术后和甲状腺功能亢进症、高蛋白饮食等，但血肌酐一般不升高。 　　（4）血BUN作为肾衰竭透析充分性指标。 　　4.血β2-微球爱白（β2一MG）测定 　　【参考值】 　　成人血清1～2mg／L。 　　【临床意义】 　　（1）肾小球滤过功能受损，潴留于血中。在评估肾小球滤过功能上，血β2-MG升高比血肌酐更灵敏。若同时出现血和尿β2-MG升高，血β2-MG＜5mg／L，则可能肾小球和肾小管功能均受损。 　　（2）IgG肾病、恶性肿瘤，以及多种炎性疾病如肝炎、类风湿关节炎等可致β2-MG生成增多。 　　（二）肾小管功能检测 　　1.近端肾小管功能检测 　　（1）尿β2-MG测定 　　【参考值】 　　成人尿低于0.3mg／I。，或以尿肌酐校正为0.2mg／g肌酐以下。 　　【临床意义】 　　尿β2-MG增多较敏感地反映近端肾小管重吸收功能受损，如肾小管一间质性疾病、药物或毒物所致早期肾小管损伤，以及肾移植后急性排斥反应早期。 　　（2）取α1-微球蛋白（α1-MG）测定 　　【参考值】 　　成人尿α1-MG＜1 5mg／24h尿，或＜10mg／g肌酐；血清游离α1-MG为10～30mg／L。 　　【临床意义】 　　1）近端肾小管功能损害：尿α1-MG升高，是反映各种原因包括肾移植后排斥反应所致早期近端肾小管功能损伤的特异、敏感指标。α1-MG不受恶性肿瘤影响。 　　2）评估肾小球滤过功能：其比血Cr和β2-MG检测更灵敏，血清和尿中α1-MG均升高，表明肾小球滤过功能和肾小管重吸收功能均受损。 　　3）血清α1-MG降低见于严重肝实质性病变所致生成减少，如重症肝炎、肝坏死等。 　　2.远端肾小管功能检测 　　（1）昼夜尿比重试验 　　【参考值】 　　成人尿量1000～2000ml／24h。其中夜尿量<750ml，昼尿量（晨8时至晚8时的6次尿量之和）和夜尿量比值一般为3～4：1；夜尿或昼尿中至少1次尿比重>1.018，昼尿中最高与最低尿比重差值>0.009。 　　【临床意义】 　　①夜尿>750ml或昼夜尿量比值降低，而尿比重值及变化率仍正常，为浓缩功能受损的早期改变，可见于间质性肾炎、慢性肾小球肾炎、高血压肾病和痛风性肾病早期主要损害肾小管对。着同时伴有夜尿增多及尿比重无1次>1.018或昼尿比重差值<0.009，提示上述疾病致稀释-浓缩功能严重受损；若每次尿比重均固定在1.010～1.012的低值，称为等渗尿（与血浆比），表明肾只有滤过功能，而稀释-浓缩功能完全丧失。②尿量少而比重增高、固定在1.018左右（差值<0.009），多见于急性肾小球肾炎及其他影响减少GFR的情况。③尿量明显增多（>4L/24h）而尿比重均低于1.006，为尿崩症的典型表现。 　　（2）尿渗量（尿渗透压）测定 　　【参考值】 　　禁饮后尿渗量为600～1000mOsm／kgH20，平均800mOsm／kgH20；血浆275～305mOsm／kgH20，平均300mOsm／kgH20。尿／血浆渗量比值为3～4.5 : 1。 　　【临床意义】 　　①判断肾浓缩功能：正常人禁水8h后尿渗量<600mOsm／kgH20，再加尿／血浆渗量比值等于或小于1，均表明肾浓缩功能障碍。见于慢性肾盂肾炎、多囊肾、尿酸性肾病等慢性间质性病变，也可见于慢性肾炎后期，以及急、慢性肾衰竭累及肾小管和间质。②一次性尿渗量检测用于鉴别肾前性、肾性少尿：肾前性少尿时尿渗量较高；肾小管坏死致肾性少尿时，尿渗量降低，常<350mOsm／kgH20。 　　（三）血尿酸检测 　　【参考值】 　　成人酶法血清（浆）尿酸浓度男性l50～416μmol／L，女性89～357μmol／L。 　　【临床意义】 　　1.血尿酸浓度升高:①肾小球滤过功能损伤：其比血肌酐和血尿素检测在反映早期肾小球滤过功能损伤上敏感。②体内尿酸生成异常增多：常见为遗传性酶缺陷所致的原发性痛风，以及多种血液瘸、恶性肿瘤等因细胞大量破坏所致的继发性痛风。此外亦见予长期使用利尿剂和抗结核药吡嗪酰胺、慢性铅中毒和长期禁食者。 　　2.血尿酸浓度降低：各种原因致肾小管重吸收尿酸功能损害，尿中大量丢失，以及肝功能严重损害尿酸生成减少。如范可尼综合征.急性肝坏死、肝豆状核变性等。慢性镉中毒、使用磺胺及大剂量糖皮质激素，可致血尿酸降低。 六、血糖 空腹血糖（FBG）检测 【参考值】 　　①葡萄糖氧化酶法：3.9～6.1mmol／L。②邻甲苯胺法：3.9～6.4mmol／L。 　　【临床意义】（FBG） 　　1.FBG增高:FBG增高而又未达到诊断糖尿病时，称为空腹血糖过高；FBG增高超过7.0mmol／L时称为高糖血症。当FBG超过9.0mmol／L （肾糖阈）时尿糖即可呈阳性。 　　（1）生理性增高：餐后l～2h、高糖饮食、剧烈运动、情绪激动、胃倾倒综合征等。 　　（2）病理性增高：①各型糖尿病。②内分泌疾病：如甲状腺功能亢进症、巨人症、肢端肥大症、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤和胰高血糖素瘤等。③应激性因素：如颅内压增高、颅脑损伤、中枢神经系统感染、心肌梗死、大面积烧伤、急性脑血管病等。④药物影响：如噻嗪类利尿剂、口服避孕药、泼尼松等。⑤肝脏和胰腺疾病：如严重的肝病、坏死性胰腺炎、胰腺癌等。 　　2.FBG减低：FBG低于3.9mmol／L时为血糖减低，当FBG低于2.8mmol／L时称为低糖血症。 　　（1）生理性减低：饥饿、长期剧烈运动、妊娠期等。 　　（2）病理性减低：①胰岛素过多；如胰岛素用量过大、口服降糖药、胰岛β细胞增生或肿瘤等。②对抗胰岛素的激素分泌不足：如肾上腺皮质激素、生长激素缺乏。③肝糖原贮存缺乏：如急性肝坏死、急性肝炎、肝癌、肝淤血等。④急性乙醇中毒。⑤先天性糖原代谢酶缺乏。⑥消耗性疾病，如严重营养不良、恶病质等。⑦非降糖药物影响：如磺胺药、水杨酸、吲哚美辛等。⑧特发性低血糖。 七、血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇 　　【参考值】 　　总胆固醇2.9～6.0mmol／L；胆固醇酯2.34～3.38mmol／L；胆固醇酯：游离胆固醇=3：1。 　　【临床意义】 　　1.在肝细胞严重损害如肝硬化、暴发性肝功能衰竭时，血中总胆固醇也降低。 　　2.胆汁淤积时血中总胆固醇增加，其中以游离胆固醇增加为主。胆固醇酯与游离胆固醇比值降低。 　　3.营养不良及甲状腺功能亢进症患者，血中总胆固醇减少。 八、血清电解质 （一） 血钾测定 　　【参考值】 　　3.5～5.5mmol／L 　　【临床意义】 　　1.血钾增高：血钾超过5.5mmol／L时称为高钾血症。 　　高钾血症的发生原因和机制： 　　（1）摄入过多：高钾饮食、静脉输注大量钾盐、输入大量库存血液等。 　　（2）排出减少：①急性肾功能衰竭少尿期、肾上腺皮质功能减退症；②长期使用螺内酯、氨苯蝶啶等潴钾利尿剂；③远端肾小管上皮细胞泌钾障碍，如系统性红斑狼疮、肾移植术后、假性低醛固酮血症等。 　　（3）细胞内钾外移增多：①组织损伤和血细胞破坏，如严重溶血、大面积烧伤、挤压综合征等；②缺氧和酸中毒③β受体阻滞剂、洋地黄类药物；④家族性高血钾性麻痹；⑥血浆晶体渗透压增高，如应用甘露醇、高渗葡萄糖盐水等静脉输液。 　　（4）假性高钾：①采血时上臂压迫时间过久；②血管外溶血；③白细胞增多症；④血小板增多症。 　　2.血钾减低：血清钾低于3.5mmol／L时称为低钾血症。 　　低钾血症发生的原因和机制 　　（1）分布异常：①细胞外钾内移。如应用大量胰岛素、低钾性周期性麻痹、碱中毒等；②细胞外液稀释，如心功能不全、肾性水肿或大量输入无钾盐液体时，导致血钾减低。 　　（2）丢失过多：①频繁呕吐、长期腹泻、胃肠引流等；②肾衰竭多尿期、肾小管性酸中毒、肾上腺皮质功能亢进症、醛固酮增多症等使钾丢失过多；③长期应用速尿、利尿酸和噻嗪类利尿剂等排钾利尿剂。 　　（3）摄入不足：①长期低钾饮食、禁食和厌食等；②饥饿、营养不良、吸收障碍等。 　　（4）假性低钾：血标本未能在1h内处理，WBC>100×109／L，白细胞可从血浆中摄取钾。 　　（二）血钠测定 　　【参考值】 　　135～145mmol／L 　　【临床意义】 　　血钠超过145mmol／L，并伴有血液渗透压过高者，称为高钠血症。血钠低于135mmol／L称为低钠血症。 　　1.高钠血症发生的常见原因和机制 　　（1）水分摄入不足：水源断绝、进食困难、昏迷等。 　　（2）水分丢失过多：大量出汗、烧伤、长期腹泻、呕吐，糖尿病性多尿、胃肠引流等。 　　（3）内分泌病变：抗利尿激素分泌增加，排尿排钠减少；肾上腺皮质功能亢进症原发性或继发性醛固酮增多症、肾小管排钾保钠。使血钠增高。 　　（4）摄入过多：进食过量钠盐或输注大量高渗盐水；心脏复苏时输入过多的碳酸氢钠等。 　　2.低钠血症发生的常见原因和机制 　　（1）丢失过多，①肾性丢失：慢性肾衰竭多尿期和大量应用利尿剂；②皮肤黏膜性丢失：大量出汗、大面积烧伤时血浆外渗；③医源性丢失，浆膜腔穿刺丢失大量液体等；④胃肠道丢失：严重的呕吐、反复腹泻和胃肠引流。 　　（2）细胞外液稀释：①饮水过多而导致血液稀释，如精神性烦渴等；②慢性肾衰竭、肝硬化失代偿期、急性或慢性肾衰竭少尿期；③尿崩症、剧烈疼痛、肾上腺皮质功能减退症等的抗利尿激素分泌过多；④高血糖或使用甘露醇，细胞外液高渗，使细胞内液外渗，导致血钠减低。 　　（3）消耗性低钠或摄入不足：①肺结核、肿瘤、肝硬化等慢性消耗疾病；②饥饿、营养不良、长期低钠饮食及不恰当的输液等。 　　（三）血钙测定 　　【参考值】 　　总钙：2.25～2.58mmol／L。离子钙：1.10～1.34mmo1／L。 　　【临床意义】 　　血清总钙超过2.58mmol／L称为高钙血症。血清总钙低于2.25mmol／L称为低钙血症。 　　1.高钙血症发生的常见原因及机制 　　（1）溶骨作用增强：①原发性甲状旁腺功能亢进症；②多发性骨髓瘤、骨肉瘤等伴有血清蛋白质增高的疾病；③急性骨萎缩骨折和肢体麻痹；④肾癌、肺癌、急性白血病、多发性骨髓瘤、Burkitt淋巴瘤等。 　　（2）肾功能损害：急性肾功能不全。 　　（3）摄入过多：静脉输入钙过多、饮用大量牛奶。 　　（4）吸收增加：大量应用Vit D、溃疡病长期应用碱性药物治疗等。 　　2.低钙血症发生的常见原因及机制 　　（1）成骨作用增强：甲状旁腺功能减退症，恶性肿瘤骨转移等。 　　（2）吸收减少：佝偻病、婴儿手足搐搦症、骨质软化症等； 　　（3）摄入不足：长期低钙饮食。 　　（4）吸收不良：乳糜泻或小肠吸收不良综合征、阻塞性黄疽等。 　　（5）其他：①急性和慢性肾衰竭、肾性佝偻病、肾病综合征、肾小管性酸中毒等；②急性坏死性胰腺炎（ANP）；③妊娠后期及哺乳期。 　　（四）血氯测定 　　【参考值】 　　95～105mmol／L 　　【临床意义】 　　1.血氯增高：血清氯含量超过105mmol／L称为高氯血症。高氯血症的发生原因和机制：（1）排出减少：急性或慢性肾衰竭的少尿期、尿道或输尿管梗阻、心功能不全等。 　　（2）血液浓缩：频繁呕吐、反复腹泻、大量出汗等。 　　（3）吸收增加：肾上腺皮质功能亢进，如库欣综合征及长期应用糖皮质激素等。 　　（4）代偿性增高：呼吸性碱中毒过度呼吸。 　　（5）低蛋白血症：肾脏疾病。 　　（6）摄入过多：食入或静脉补充过量。 　　2.血氯减低：血清氯含量低于95mmol／L称为低氯血症。 　　（1）摄入不足：饥饿、营养不良、低盐治疗等。 　　（2）丢失过多：①严重呕吐、腹泻、胃肠引流等；②慢性肾衰竭、糖尿病以及应用噻嗪类利尿剂，使氯由尿液排出增多；③慢性肾上腺皮质功能不全；④呼吸性酸中毒。 九、淀粉酶（AMS） （一）血淀粉酶 　　【参考值】 　　AMS总活性：Somogyi法800～1800U／L。 （二）尿淀粉酶 　　【参考值】 　　AMS总活性：Somogyi法<1000U／L。 　　【临床意义】（AMS） 　　1.AMS活性增高 　　（1）急性胰腺炎：急性胰腺炎是AMS增高最常见的原因。血清AMS一般于发病6～12h开始增高12～72h达到峰值，3～5天恢复正常。血清AMS超过正常值的3倍即可确诊本病。尿AMS一般于发病12～14h开始增高，下降缓慢，持续1～2周。AMS高低不一定反映病情轻重。慢性胰腺炎急性发作、胰腺囊肿、胰腺管阻塞时AMS也可增高。 　　（2）胰腺癌：胰腺癌早期AMS增高。 　　（3）非胰腺疾病：①腮腺炎。②消化性溃疡穿孔、上腹部手术后、机械性肠梗阻、胆管梗阻、急性胆囊炎等。③服用镇静剂，如吗啡等。④肾衰竭。 　　2.AMS活性减低①慢性胰腺炎；②胰腺癌。 十、心肌酶(CK、LDH) （一）肌酸激酶 　　参考值 　　①酶偶联法（37℃）：男性38～174U／L，女性26～140U／L。②酶偶联法（30℃）：男性15～105U／L，女性10～80U／L。③肌酸显色法：男性l5～163U／L，女性3～1350U／L。④连续监测法：男性37～174U／L，女性26～140U／L。 　　临床意义 　　1.增高　见于急性心肌梗死（AMI），心肌炎和肌肉疾病，溶栓治疗，手术等。 　　2.减低　长期卧床、甲状腺功能亢进症、激素治疗等。 　　（二）肌酸激酶同工酶 　　参考值 　　CK-MM：94％～96％；CK-MB：<5％；CK-BB：极少或无。 　　临床意义 　　1.CK-MB增高见于AMI，其他心肌损伤，肌肉疾病及手术。 　　2.CK-MM增高见于AMI，骨骼肌疾病、肌萎缩、手术、创伤等。 　　3.CK-BB增高见于神经系统疾病，肿瘤等。 　　（三）乳酸脱氢酶 　　参考值 　　①连续检测法：104～245U／L。②速率法：95～200U／L。 　　临床意义 　　心脏疾病、肝脏疾病、恶性肿瘤、贫血、肺梗死、休克等常见增高。 　　（四）乳酸脱氢酶同工酶 　　参考值 　　LD1：（32.7±4.60）％。LD2：（45.10±3.53）％。LD3：（18.50±2.96）％。LD4：（2.90±0.89）％。LD5：（0.85±0.55）％。LD1／LD2：<0.7。 　　临床意义 　　1.AMI　AMI发病后12到24小时有50％的病人，48小时有80％的病人LD1、LD2明显增高，且LD1增高更明显，LD1／LD2>1.0。 　　2.肝脏疾病　肝脏实质性损伤，如病毒性肝炎、肝硬化、原发性肝癌时，LD5升高，且LD5大于LD4，而胆管梗阻但未累及肝细胞时，LD4>LD5.恶性肿瘤肝转移时LD4、LD5均增高。 　　3.肿瘤　大多数恶性肿瘤病人以LD5、LD4、LD3增高为主，且其阳性率LD5>LD4>LD3。生殖细胞恶性肿瘤和肾脏肿瘤则以LD1、LD2增高为主。白血病患者以LD3、LD4增高为主。 　　4.其他骨骼肌疾病血清LD5>LD4；肌萎缩早期LD5升高，晚期LD1、LD2也可增高；肺部疾病LD3可增高；恶性贫血LD极度增高，且LD1>LD2。 十一、抗链球菌溶血素“O”  概念：链球菌溶血素O，A组链球菌的代谢产物之一，可以溶解人红细胞，具有很强的抗原性。机体因咽炎、扁桃体炎、猩红热、丹毒、脓皮病、风湿热等感染A组链球菌后，可产生链球菌溶血素O抗体，即“Anti-Streptolysin O（ASO）”。 检测及参考值 　　【方法】目前常用为快速乳胶凝集试验 　　【参考值】<200IU/ml 临床意义 　　☆ASO测定对于诊断A族链球菌感染很有价值，其存在及含量可反映感染的严重程度。 　☆A组链球菌感染后1周，ASO即开始升高，4～6周可达高峰，并能持续数月，当感染减退时，ASO值下降并在6个月内回到正常值，如果ASO滴度不下降，提示可能存在复发性感染或慢性感染。多次测定，抗体效价逐渐升高对诊断有重要意义，抗体效价逐渐下降，说明病情缓解。 　　☆风湿热、急性肾小球肾炎、结节性红斑、猩红热、急性扁桃体炎等ASO明显升高。 　　☆少数肝炎、结缔组织病、结核病及多发性骨髓瘤病人亦可使ASO增高。 　　☆由于人们常与A族链球菌接触，正常人也存在低效价的抗体，通常＜133IU/ml，当效价＞200IU/ml时，才被认为有诊断价值。 　　☆少于15-20%的健康人血清中的ASO含量高于200IU/ml。大多数新生儿的ASO含量高于其母亲，但在其出生后数周内ASO含量会急剧下降。学龄前儿童的ASO值通常低于100IU/ml，然后随年龄的增加ASO值增加，并在学龄期达到顶峰，成年后ASO值下降。 　　☆除了急性阶段外，类风湿关节炎患者的血清中通常检测不到ASO值的升高。在肾病综合征和抗体缺乏综合征患者的血清中仅有极低含量的ASO。 十二、甲胎蛋白（AFP） 　　【参考值】 　　血清<25μg ／L。 　　【临床意义】 　　1.原发性肝细胞癌。 　　2.生殖腺胚胎肿瘤（睾丸癌、卵巢癌、畸胎瘤等），胃癌或胰腺癌时。 　　3.病毒性肝炎、肝硬化。 　　4.妊娠3～4个月，孕妇AFP 开始升高，7～8 个月达高峰，但多低于400μg／L ，分娩后3周恢复正常。胎儿神经管畸形、双胎、先兆流产等均会使孕妇血液和羊水中AFP 升高。 十三、类风湿因子 正常范围：酶联免疫吸附试验（ELISA）1～4ku/L.类风湿因子是类风湿关节炎和其他疾病病人血清中出现的抗人变性免疫球蛋白的自身抗体。 临床意义：增高：见于类风湿关节炎、系统性红斑狼疮及其他结缔组织病（如干燥综合征、硬皮病、多发性肌炎）；慢性肝炎病人及老年人等也增高 十四、漏出液、渗出液 漏出液和渗出液鉴别诊断 鉴别要点 漏出液 渗出液 原因 非炎症所致 炎症、肿瘤、化学或物理性刺激 外观 淡黄，浆液性 不定，可为血性、脓性、乳糜性等 透明度 透明或微混 多混浊 比重 低于1.018 高于1.018 凝固 不自凝 能自凝 黏蛋白定性 阴性 阳性 蛋白定量 ＜25g/L ＞30g/L 葡萄糖定量 与血糖相近 常低于血糖水平 细胞计数 常＜100×106/L 常＞500×106/L 细胞分类 以淋巴细胞、间皮细胞为主 根据不同病因分别以中性粒细胞或淋巴细胞为主 细菌学检测 阴性 可找到病原菌 积液/血清总蛋白 ＜0.5 ＞0.5 积液/血清LDH比值 ＜0.6 ＞0.6 LDH ＜200IU ＞200IU