第三章水、电解质代谢紊乱（水钠）

nullnull水、电解质代谢紊乱 蚌埠医学院病理生理学教研室 之一水钠代谢紊乱第一节 水、电解质正常代谢第一节 水、电解质正常代谢一、体液概述 二、水的生理功能和水平衡 三、体液中的电解质 四、体液的调节 一、体液一、体液1.体液的成份 水 体液 电解质 低分子有机化合物 蛋白质 2.体液的容量的分布 体液 细胞内液（40 ﹪） 参与细胞代谢和生理功能 （60 ﹪） 细胞外液（20 ﹪） 构成机体内环境 血浆 （ 5 ﹪） 组织间液（15 ﹪），包括第三间隙液一、体液一、体液3.第三间隙液 ㈠概念： 是指存在于某些密闭的腔隙如关节囊、 颅 腔、胸膜腔、腹膜腔的液体，为一特殊部分， 是组织间液的一部分，称第三间隙液。 ㈡产生： 由上皮细胞消耗能量，完成一定的化学反 应，然后分泌产生，又称为跨细胞液或透细胞 液(transcellular fluid)。一、体液一、体液 4.性别、年龄和胖瘦对体液的影响☆ 成人 成人 儿童 婴儿 新生儿 老年人 （男） （女） (2～14岁）(1岁） 体液总量 60 55 65 70 80 52 细胞内液 40 35 40 40 35 27 细胞外液 20 20 25 30 45 25 细胞间液 15 15 20 25 40 20 血 浆 5 5 5 5 5 5 ☆脂肪组织含水量10 ～30﹪ 肌肉组织含水量25 ～80﹪二、水的生理功能和水平衡二、水的生理功能和水平衡⒈水的生理功能 ㈠促进新陈代谢： ①水是一切生化反应进行的场所，水本身也参与水解、水化、 加水脱氧等重要反应； ②水是良好的溶剂： 能使许多物质溶解，加速化学反应，有利于营养物质 的消 化、吸收、运输和代谢废物的排泄。 ㈡调节体温： ①水的比热大 吸收代谢过程中产生的大量热量，使体温不致升高； 1克水在37℃完全蒸发吸收2407J热量； ②水的流动性大使热量在体内均匀分布。 二、水的生理功能和水平衡二、水的生理功能和水平衡⒈水的生理功能 ㈢润滑作用 泪液 防止眼球干燥 唾液 保持口腔、咽部湿润 关节囊滑液 有利于关节转动 胸膜腔和腹膜腔浆液 减少组织间的摩擦 ㈣结合水的功能 自由水：未与其它物质结合以游离形式存在的水； 结合水：与蛋白质、粘多糖和磷脂等相结合的水，不能自 由移动； 结合水的生理功能：血液含水83﹪，呈液态 心肌含水79﹪，呈固态 null 正常人每日水的摄入和排出量 摄 入（ml） 排 出(ml) 饮水 1000～1300 尿 1000～1500 食物水 700～ 900 皮肤蒸发 500 代谢水 300 呼吸蒸发 350 粪便水 150 2000～2500 2000～2500⒉水平衡三、体液中的电解质三、体液中的电解质⒈含量和分布特征 ㈠细胞内外液电解成份有很大差异； 细胞内外液的电解成份 细胞外 细胞内 阳离子 Na+ K+ 阴离子 Cl－ 、HCO3－ HPO42－ 、蛋白质 ㈡各部分体液中，阳离子所带正电荷的总数和阴离子 所带的负电荷的总数相等，体液呈电中性； ㈢各部分体液的渗透压相等； ㈣血浆和细胞间液的电解质，除蛋白质外，含量几乎 相同。null 细胞内外液中主要电解质的含量 血浆 细胞间液 细胞内液 ( mEq／L) (mEq／L) (mEq／L) 阳 Na+ 140 134 10 离 K+ 4.5 4.5 160 子 Ca2+ 5 5 2 Mg2+ 1.5 1.5 26 总计 151 145 198 阴 Cl－ 104 112 3 HCO3－ 24 24 10 离 HPO42－ 2 2 100 SO42－ 1 1 20 子 有机酸 5 5 - 蛋白质 15 1 65 总计 151 145 198null三、体液中的电解质三、体液中的电解质2.无机电解质的生理功能 ㈠维持体液的渗透平衡和酸碱平衡； ㈡维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位， 并参与动作电位的形成； ㈢参与新陈代谢和生理功能活动。 四、体液的调节四、体液的调节⒈神经调节 ㈠ 结构：口渴中枢 ㈡部位： 下丘脑视上核侧面 ㈢有效剌激： ⑴血浆晶体渗压升高 ⑵有效血容量减少 ⑶血管紧张素Ⅱ ㈣生理效应：口渴、主动饮水 四、体液的调节四、体液的调节⒉体液调节 ㈠抗利尿激素（antidiuretic hormore, ADH） ⑴化学本质：8肽 ⑵产生部位：下丘脑视下核神经细胞： ⑶有效剌激： ①血浆晶体渗透太升高 剌激下丘脑视上核渗透压感受器 ②循环血量减少 剌激左心房和胸腔大血管容量感受器 ③ 动脉血压升高 剌激颈动脉窦压力感受器 ④疼痛剌激、情绪紧张和血管紧张素Ⅱ ⑷生理效应：肾远曲小管和集合管对水的通透性增加 null四、体液的调节四、体液的调节⒉体液调节 ㈡醛固酮(aldosterone) ⑴化学本质： ⑵产生部位：肾上腺皮质球状带 ⑶有效剌激： ①肾素-血管紧张素系统 血容量↓ 血压↓ 牵张感受器（+） 肾素↑ GFR ↓ 致密斑（+） 肾素↑ ②血浆K+ 、Na+ 浓度：〔K+〕↑ 、 〔Na+〕↓ ③ 交感神经兴奋：促使肾素释放增加 ⑷生理效应：肾远曲小管和集合管对Na+的重吸收 通过Na+- K+ 和Na+- H+交换促进K+ 和 H+的排泌 null四、体液的调节四、体液的调节⒉体液调节 ㈢心房利钠多肽（atrial narriuretic peptide, ANP） ⑴化学本质：多肽，由21~33个氨基酸组成 ⑵产生部位：心房肌细胞 ⑶有效剌激： ①血容量增加 ②Na+浓度增高 ③血管紧张素Ⅱ增高 ⑷生理效应： ①减少肾素分泌 ②抑制醛固酮分泌 ③对抗血管紧张素的缩血管效应 ④拮抗醛固酮的滞Na+作用 四、体液的调节四、体液的调节⒊ 水通道蛋白（aquaporins, AQP） ㈠分布：广泛分布于动物、植物和微生物界 ㈡特性：是一组构成水通道与水通透性有关的细胞膜 转运蛋白 ㈢ 分类和作用：目前在哺乳动物组织鉴定AQP有6种， 不同的AQP在肾和其它器官的水吸收和分泌过程 中有不同的作用和调节机制 ⑴AQP0：是眼晶状体纤维蛋白的主要成份，维持晶 状体水平衡，其功能改变可能会导致晶状体水肿 或白内障； 四、体液的调节四、体液的调节 ⑵AQP1：位于红细胞膜上，使其在渗透压变化时得以 生存，位于近曲管亨氏袢降支管腔膜和基膜以及降 支直小血管管腔膜和基膜，对水的运输和通透发挥 调节作用； ⑶AQP2和QP3：位于集合管，在肾浓缩机制中起重要 作用，AQP2缺陷可导致尿崩症，拮抗AQP3可产生 利尿反应；： ⑷AQP4：位于集合管主细胞基质侧，提供水流出 通道。 ⑸ AQP5：主要分布于泪腺和颌下腺，可能提供分泌 通道，也分布于肺泡Ⅱ型上皮细胞，对肺水肿的发 生起一定作用。null 水、电解质代谢紊乱 之二陈前芬 蚌埠医学院病理生理学教研室 第二节 水钠代谢障碍 第二节 水钠代谢障碍一、钠的正常代谢 二、水钠代谢障碍分类 三、低容量性水钠代谢障碍 四、高容量性水钠代谢障碍 五、等容量性水钠代谢障碍 六、水肿一、钠的正常代谢一、钠的正常代谢1.含量和分布 含钠总量40 ～50mmol ／kg体重 不可交换钠 40 ﹪ 可交换钠 60 ﹪ 细胞外液 50 ﹪ ，浓度130 ～150mmol ／L 细胞内液 10 ﹪，浓度10 mmol ／kg水 2.摄入和排出 钠摄入100～200mmol／L，主要来自食盐 几乎全部由小肠吸收； 钠排出主要经肾由尿排出，少量由汗液排出三、低容量性水钠代谢障碍三、低容量性水钠代谢障碍1.低容量性低钠血症 2.低容量性高钠血症 3.低容量性正常钠血症 1.低容量性低钠血症 1.低容量性低钠血症 低容量性低钠血症 （hypovolemic hyponatremia） 低渗性脱水（hypotonic dehydration） ㈠基本特征： 体液量减少 失钠多于失水 血清Na+浓度 ＜ 130mmol ／L 血浆渗透压 ＜ 280mmol ／L1.低容量性低钠血症1.低容量性低钠血症㈡原因和机理 ⑴经肾丢失 ①长期连续使用高效利尿剂 如速尿、利尿酸、噻嗪类等，抑制髓袢升支对Na+的重 吸收； ②肾上腺皮质功能不全 由于醛固酮分泌不足，肾小管对钠的重吸收减少； ③肾实质性疾病 如慢性间质性肾疾患，使髓质正常间质结构破坏， Na+ 随尿排出增加； ④肾小管性酸中毒 肾小管排酸功能障碍，集合管分泌H +功能降低， H + - Na+交换减少， Na+随尿排出增加。 1.低容量性低钠血症1.低容量性低钠血症 ㈡ 原因和机理 ⑵肾外丢失 经各种肾外途径丢失液体，临床上处理不当，只补水不 补钠，引起低渗性脱水。 ①经消化道丢失 如呕吐、腹泻导致大量含Na+的消化液丢失； ②液体在第三间隙积聚 如胸膜炎形成大量胸水，腹膜炎、胰腺炎形成大量腹 水等； ③经皮肤丢失 大量出汗、大面积烧伤，使液体和Na+大量丢失。 null 低渗性脱水 失钠＞失水 血浆渗透压降低 口渴中枢 下丘脑渗透压 细胞外液向 抑 制 感 受器抑 制 细胞内转移 抗利尿激素↓ 细胞外液↓ ↓ 细胞内液↑ 肾小管重吸收水↓㈢对机体的影响 ㈣低渗性脱水的临床表现 ㈣低渗性脱水的临床表现 发 生 机 理 机体变化 临 床 表 现 口渴中枢(－) 无渴感 主动饮水↓ 抗利尿激素↓ 肾小管重吸收水↓ 尿量↑ ，尿比重↓ 细胞外液↓ ↓ 组织间液↓ 皮肤弹性↓ 、面容憔悴 眼窝凹陷、囟门凹陷 有效循环血量↓ 面色苍白、四肢冰冷、 脉搏细速、血压降低 细胞内液↑ 脑水肿 嗜睡、昏迷、颅内压↑ 1.低容量性低钠血症1.低容量性低钠血症 ㈤防治原则 ㈠病因防治 ㈡纠正不适当的补液种类 ㈢液体治疗 使用等渗液恢复细胞外液容量 及时处理休克2.低容量性高钠血症2.低容量性高钠血症 低容量性高钠血症 （hypovolemic hypernatremia ） 高渗性脱水 （hypertonic dehydration） 1.基本特征 体液量减少 失水多于失钠 血清Na+浓度 ＞150mmol ／L 血浆渗透压 ＞ 310mmol ／L2.低容量性高钠血症2.低容量性高钠血症2.原因和机理 ㈠水摄入减少 ⑴水源断绝； 大海航行、沙漠迷路； ⑵进水困难： 严重呕吐、食道炎症、肿瘤； ⑶失去主动摄水能力： 昏迷、上肢胸廓严重创伤 ⑷失去渴感： 中枢神经系统损害、严重疾病、年老体衰 null2.原因和机理 ㈡水丢失过多 ⑴经胃肠道丢失： 呕吐、腹泻、消化道引流； ⑵经肾脏丢失： 中枢性尿崩症：ADH合成和释放不足； 肾性尿崩症：肾远曲小管和集合管对ADH的反应降低； 溶质性利尿：甘露醇、高渗葡萄糖、鼻饲高蛋白饮食； ⑶经呼吸道丢失 发热、癔病、代酸引起过度通气，水分大量蒸发； ⑷经皮肤丢失 高热、大量出汗、甲亢时通过皮肤丢失大量低渗液体；2.低容量性高钠血症3.对机体的影响3.对机体的影响 高渗性脱水 失水＞失钠 血浆渗透压升高 口渴中枢 下丘脑渗透压 细胞内液向 兴 奋 感受器兴奋 细胞外转移 抗利尿激素↑ 细 胞 脱 水 肾小管重吸收水↓ 4.临床表现 4.临床表现 发 生 机 理 机 体 变 化 临 床 表 现 口渴中枢(＋) 严重口渴 主动饮水增加 抗利尿激素↑ 肾小管重吸收水↑ 尿量↓尿比重↑ 中枢神经系统症状 脑细胞脱水 （兴奋、烦燥、谵妄） 脑与脑膜间血管张力↑ 细胞脱水 （脑室及蛛网下腔出血） 体温调节中枢神经元脱水 脱水热 唾液腺细胞脱水 口干 汗腺细胞脱水 皮肤干燥 2.低容量性高钠血症2.低容量性高钠血症5.防治原则 ㈠病因防治 ㈡首先补足水分 口服或静脉滴注5 ～10﹪葡萄糖溶液 ㈢适当补充Na+ 可给生理盐水加5 ～10﹪葡萄糖溶液 ㈣适当补充K+ 3.血钠正常的血容量减少3.血钠正常的血容量减少 血钠正常的血容量减少 （hypovolemic normal natremia ） 等渗性脱水（isotonic dehydration） 1.基本特征 体液量减少 水、钠成比例丢失 血清Na+浓度 130 ～150mmol ／L 血浆渗透压 280 ～310mmol ／L3.低血容量性正常钠血症 3.低血容量性正常钠血症 2.原因和机理 ㈠小肠液的丢失 小肠分泌液，以及胆汁和胰 液的丢失 各种消化液的分泌量(ml) 、电解质(mmol/L)与pH 唾液 胃液 胰液 胆汁 小肠液 pH 6.6 ～7.1 1.0 ～1.5 7.8 ～8.4 6.8 ～7.7 7.2 ～8.2 Na+ 10 ～30 20 ～60 148 130 ～140 100 ～142 K+ 10 ～25 6 ～7 7 7～10 10 ～50 Ca2+ 3 ～8 — 6 7～15 — Cl– 10 ～30 145 40 ～80 110 80 ～105 HCO3– 10 ～20 — 80 ～110 40 30 ～75 日 分 l000 l500 l000 500 1000 泌 量 ～1500 ～2500 ～2000 ～1000 ～3000 ㈡大量胸水和腹水形成，大面积烧伤、严重创伤引起的血浆丢失3.血钠正常的血容量减少3.血钠正常的血容量减少3.对机体的影响 等渗性脱水 失水失钠成比例 细胞外液容量↓ ADH ↑ ADS ↑ 肾远曲小管和集合管 重吸收钠水↑3.血钠正常的血容量减少3.血钠正常的血容量减少4.临床表现 ㈠细胞外液量减少的表现 组织间液减少：组织脱水征 循环血量减少；血压降低，严重时休克 ㈡抗利尿激素分泌增多的表现 尿量减少，尿比重增高 ㈢如不及时处理，由于不感蒸发丧失水分， 可转变为高渗性脱水； ㈣如只补水不补钠，可转变为低渗性脱水。3.血钠正常的血容量减少3.血钠正常的血容量减少5.防治原则 ㈠病因防治 ㈡液体治疗 输注渗透压偏低的氯化钠溶液 以等渗溶液渗透太的1∕2到2∕3为宜 应考虑不感蒸发丧失的水四、高容量性水钠代谢障碍四、高容量性水钠代谢障碍1.高容量性低钠血症 2.高容量性高钠血症 3.高容量性正常钠血症 1.高容量性低钠血症 1.高容量性低钠血症 高容量性低钠血症 （hypervolemic hyponatremia ） 又称为水中毒（water intoxication） ㈠基本特征 水潴留、体液量增多 体钠总量正常或增多 血清Na+浓度 ＜ 130mmol ／L 血浆渗透压 ＜ 280mmol ／L 1.高容量性低钠血症1.高容量性低钠血症㈡ 原因和机理 低渗性体液摄入过多 ⑴水的摄入过多 无盐水灌肠、精神性饮水过多、持续 大量饮水、过多过快输入低渗液体，超 过肾脏排泄能力，特别在婴儿更易发生； ⑵水的排出减少 急性肾功能衰竭，如此时输液过多更 易发生。1.高容量性低钠血症1.高容量性低钠血症㈢对机体的影响 水中毒 细胞外液量↑ 细胞内液量↑ 低渗液体潴留 细胞外液渗压↓ 细胞内液渗压↓ 血液稀释 细胞水肿 血浆蛋白↓ 脑细胞水肿 血红蛋白↓ 颅内压增高 红细胞压积↓ 脑疝 中枢神经系统症状1.高容量性低钠血症1.高容量性低钠血症㈣防治原则 ⑴病因治疗 如防治急性肾功能衰竭 ⑵轻症：停止或限制水分摄入 ⑶重症： 严格禁水 高渗盐水 甘露醇等渗透性利尿剂 速尿等强利尿剂2.高容量性高钠血症2.高容量性高钠血症 ㈠基本特征 体液量增多 体内钠总量增多 血清Na+浓度 ＞150mmol ／L 血浆渗透压 ＞ 310mmol ／L 2.高容量性高钠血症2.高容量性高钠血症㈡原因和机理 盐摄入过多或盐中毒 ⑴医源性盐摄入过多 治疗低渗性脱水，给予过多高渗盐溶液； 治疗等渗性脱水，未严格限制高渗盐溶液摄入； 抢救心跳、呼吸骤停患者，给高浓度碳酸氢钠。 ⑵原发性钠猪留 原发性醛固酮增多症、Cushing综合征 （醛固酮分泌过多，钠水重吸收增加）2.高容量性高钠血症2.高容量性高钠血症㈢对机体的影响 细胞外液高渗，水分自细胞内向细胞外转移，导致细胞脱水，特别是脑细胞脱水，引起中枢神经系统功能障碍。 ㈣防治原则 ⑴病因治疗 ⑵使用速尿等利尿剂 ⑶高渗葡萄糖液进行腹膜透析 3.高容量性正常钠血症3.高容量性正常钠血症㈠基本特征 体液量增多 体内钠总量增多 钠和水成比例在体内潴留 血清Na+浓度 130 ～150mmol ／L 血浆渗透压 280 ～310mmol ／L 3.高容量性正常钠血症3.高容量性正常钠血症㈡原因和机理 快速大量输入生理盐水 ㈢对机体的影响 钠和水成比例在体内潴留 严重时伴有肺水肿和全身水肿 ㈣防治原则 限制钠水摄入五、等容量性水钠代谢障碍五、等容量性水钠代谢障碍1.等容量性低钠血症 2.等容量性高钠血症 1.等容量性低钠血症 1.等容量性低钠血症 ㈠基本特征 血容量无明显改变 体钠总量减少 血清Na+浓度 ＜ 130mmol ／L 血浆渗透压 ＜ 280mmol ／L 1.等容量性低钠血症1.等容量性低钠血症 ㈡原因和机理 抗利尿激素分泌异常增多综合征（SIADH） ⑴恶性肿瘤：多见于支气管、胰腺、十二 指肠、]输尿管、前列腺等的癌症，淋巴瘤、白血病以及胸腺瘤和间皮瘤等； ⑵中枢神经系统疾患：创伤、感染、卟啉症等； ⑶肺部疾患：肺结核、肺炎、真菌感染、肺脓肿、正压人工呼吸等。 1.等容量性低钠血症1.等容量性低钠血症㈢发生机理 ADH增多 容量扩张 细胞外液 渗透压↓ ANP分泌↑ 近曲小管 重吸收钠↓ 水向细胞内转移 钠排出↑ 钠排出↑ ↑ 细胞外液增加 不明显1.等容量性低钠血症1.等容量性低钠血症㈣对机体的影响 ⑴轻型： 对机体无显著影响 无明显临床症状 ⑵重型： 脑水肿引起一系列中枢神经系统 症状， 如恶心、呕吐，甚至抽搐、昏迷等。1.等容量性低钠血症1.等容量性低钠血症㈤防治原则 ⑴防治原发病 ⑵轻度：限制水摄入 ⑶重度：高效利尿剂排出水分 高渗盐水补充钠 抢救脑水肿2.等容量性高钠血症2.等容量性高钠血症㈠基本特征 体液量无明显改变 体钠总量增多 血清Na+浓度 ＞ 150mmol ／L 血浆渗透压 ＞ 310mmol ／L 2.等容量性高钠血症2.等容量性高钠血症㈡原因和机理 下丘脑损害 渗透压感受 容量感受器 器阈值升高 阈 值 正 常 口渴中枢与渗透压 口渴中枢(＋) 感受器敏感性降低 ADH 分泌 ↑ 钠排出减少 饮水增加 水重吸收↑ 水重吸收↑ 2.等容量性高钠血症2.等容量性高钠血症㈢对机体的影响 ⑴体液容量无明显改变 ⑵细胞外液高渗引起脑细胞脱水 一系列中枢神经系统症状 脑局部和蛛网膜下腔出血。 ㈣防治原则 ⑴防治原发病 ⑵补充水分