四 血液循环

一、 基本要求 掌握：1、心动周期，心脏泵血功能及机制，心输出量的调节及影响因素。 2、工作心肌细胞的静息电位、动作电位及其形成机理。 3、动脉血压的形成，正常值及影响因素，心血管的神经调节和体 液调节。 4、掌握心交感神经，心迷走神经，交感缩血管神经的递质，受体 及作用。 5、掌握颈动脉窦和主动脉压力感受性反射。 熟悉：1、心脏泵功能的评价指标和心脏泵功能贮备。 2、自律性心肌动作电位及形成机理，心肌的生理特性及影响因素。 3、静脉血压和静脉回流，组织液的生成及影响因素。 4、延髓心血管中枢及其紧张性活动。 5、心肺感受性反射，颈动脉体和主动脉体化学感受性射。 6、冠脉循环 了解：1、心音、正常心电图波形及意义。 2、各类血管的功能特点，血流量、血流阻力和血压 3、动脉脉搏，微循环、淋巴循环、。 3、了解心血管反射的中枢整合。 二、 基本概念 心动周期（cardiac cycle）、每搏输出量(stroke volume)、舒张末期容量(end-diastolic volume) 、收缩末期容量(end-systolic volume)、射血分数( ejection fraction)、心输出量(cardiac output)、心指数(cardiac index )、心肌收缩能力(cardiac contractility)、心力储备 (cardiac reserve)、兴奋性(excitability)、自律性(autorhythmicity)、传导性(conductivity)、收缩性(contractivity)、绝对不应期(absolute refractory period)、有效不应期(effective refractory period)、相对不应期( relative refractory period)、血压(blood pressure)、 收缩压（systolic pressure， SP）、舒张压（diastolic pressure,DP ） 、脉压（pulse pressure）、平均动脉压（mean arterial pressure,MAP）、动脉脉搏（arterial pulse）、中心静脉压（central venous pressure, CVP）、压力感受性反射（baroreceptor reflex） 三、重点与难点提示 第一节 心脏的泵血功能 １.1心动周期 心脏每收缩和舒张一次,称为一个心动周期(cardiac cycle)。其长短等于60／心率(秒)。心动周期的特点是：房室不同时收缩，心室收缩紧跟在心房收缩完毕后进行；有全心舒张期；舒张期长于收缩期。 1.2 心脏的泵血过程 当心室肌收缩使室内压(Pv)升高超过房内压(Pa)时房室瓣关闭，但低于动脉压(PA)使动脉瓣处于关闭状态，此时心室容积不变室内压迅速增加，这一时期即等容收缩期。随着心室肌进一步收缩，Pv继续升高，超过PA，动脉瓣开放，分别为快速射血期和减慢射血期，在快速射血期内Pv和PA均达到最高值。随后心室肌舒张，Pv下降，动脉瓣关闭；而Pv仍高于Pa致房室瓣关闭，进入等容舒张期，此期心室容积几乎不变而Pv迅速下降。随着心室肌的进一步舒张，Pv继续下降，当Pv低于Pa时房室瓣开放，血液从心房进入心室，分别称为快速充盈期和缓慢充盈期。在缓慢充盈期的晚期，由于心房肌收缩致Pa升高超过Pv，可将一部分血液挤向心室，占心室充盈的30％。 因此，在一个心动周期中，室内压变化最快的时期是等容收缩期和等容舒张期；室内压最高与最低的分别为快速射血期和快速充盈期。心室射血的动力是心室肌收缩，而心室充盈是由于心室肌舒张与心房肌收缩。 2. 心脏泵功能的评价 2.1每搏输出量 一侧心室每次收缩所射出的血量称为每搏输出量（stroke volume）或每搏量，等于舒张末期容积－收缩末期容积，成人一般为70 ml 左右。 2.2每分输出量 指一侧心室每分钟射出的血量，常称为心输出量（cardiac output）,是衡量心脏泵血功能最基本的指标。等于每搏量乘以心率，成人一般为5 L/min左右。在运动、激动、妊娠时心输出量增加，女性比同体重的男性低10％。 2.3 心指数 每平方米体表面积的心输出量称为心指数(cardiac index)，可用于比较不同个体心脏的泵血功能。在运动、激动、妊娠时心指数将增大，故应用静息状态即静息心指数来比较。成人静息心指数为3.0~3.5 L/(min.m2)。 2.4射血分数 每搏量占心室舒张末期容积的百分比称为射血分数（ejection fraction)，正常值为50％。该指标考虑了心室舒张末期容积的变化，能较早地反映心功能的异常。 2.5心力储备 心输出量随代谢需要而增加的能力称为心力贮备（cardiac reserve）。包括心率贮备、收缩期贮备与舒张期贮备，其中以心率贮备和收缩期贮备的贮备能力最强。心力贮备是反映心脏健康程度的重要指标。 一般来说,以上5项指标越大,心脏的泵血功能越好。 2.6搏功 心脏一次收缩所作的功称为每搏功即搏功（stroke work）。心脏每分钟所作的功则称为每分功。 3.心脏泵功能的调节 衡量心功能的最基本指标是心输出量(=心率×每搏量)。由于心肌细胞之间存在低电阻的闰盘，故心房肌或心室肌收缩是全或无的。因此，每搏量决定于单个心肌收缩的强度与速度其影响因素是： 3.1 前负荷 即心室舒张末期容积或心室舒张末期压力（又名充盈压）。以心室舒张末期容积或压力为横座标，搏功为纵座标所表达的关系曲线，称为心功能曲线（Starling 曲线），包括：（1）充盈压在12～15 mmHg(16~20 cmH2O)范围内，心肌粗、细肌丝重叠最好，所产生的收缩最强，此时的前负荷称为最适前负荷。（2）一般正常人的心室充盈压为5～6 mmHg（6.8~8.2）cmH2O，即在心功能曲线的升支段工作。此时随着前负荷增加，粗、细肌丝的有效重叠增加，心肌收缩加强，每搏量增加。这种调节也称为异长自身调节，可对搏出量进行精细调节。（3）充盈压在15~20 mmHg(20~27 cmH2O)，曲线渐趋平坦，无明显降支。 这是因为心肌的静息张力很大，避免了肌小节的过度延伸。 3.2 后负荷 即动脉血压。在其它因素不变的情况下，后负荷越大，心室等容收缩期延长，使射血期缩短；同时心肌收缩所产生的能量用于升高室内压的部分增加，致射血速度降低，因此每搏量减少。实际上在整体情况下由于每搏量减少致心室舒张末期容积增大，又可通过异常自身调节增加搏出量，使动脉血压在70~180 mmHg范围内心输出量保持相对稳定。 3.3心肌收缩能力 指与前、后负荷无关的心肌本身的内在收缩特性。受活化的横桥数、横桥循环中各步骤的速率及横桥ATP酶活性等因素的影响。心肌收缩能力可因运动、肾上腺素、甲状腺激素等增强，而ACh及酸中毒等则可降低。 心率在低于160～180次/分时，心输出量与心率呈正变。当心率超过180次/分时由于心脏消耗能量过多以及心动周期过短致快速充盈期缩短，每搏量太小使心输出量降低。 第二节 心肌生物电现象及生理特性 1.心肌生物电现象 1.1 心室肌细胞的跨膜电位 心室肌细胞的静息电位为－90 mV，主要是IK1通道开放所致。 心室肌细胞的动作电位分为5期： 0期去极（膜内电位－90 mV~+30 mV）：具有速度快(300V/s)、幅度大(120 mV)、时间短(1~2 ms)的特点，由快Na+通道开放、Na＋ 内流所致； 1期复极（膜内电位+30 mV～0 mV），也称为快速复极期，由一过性的K＋外流引起（Ito）； 2期（膜内电位在0 mV左右）：持续时间约100～150 ms，也称为平台期。平台期的存在是心室肌细胞与神经细胞、骨骼肌细胞动作电位的最大区别，也是心室肌细胞动作电位持续时间长的主要原因。该期的形成机理是K+外流与Ca2＋内流以及少量的Na+内流所负载的电荷相等。 3期（膜内电位0 mV~－90 mV）：K+外流所致。 4期：膜电位稳定在－90 mV。该期通过Na+泵的运转将内流的Na+泵出，外流的K+摄回；同时Na+顺浓差内流提供能量将Ca2+逆浓差转运出细胞，恢复膜两侧的离子平衡。 1.2浦肯野细胞的生物电 浦肯野细胞动作电位的0期、1期、2期、3期的分期和形成机制与心室肌细胞相同，不同点是4期有自动去极化。 4期自动去极化的产生机制是：浦肯野细胞膜上有一种Na＋通道在复极到－60 mV时自动开放，随着复极的进行，开放的Na＋通道增加，当复极到－100 mV，开放的数目最大，这种离子通道称为If 通道。即4期自动去极化的产生主要是逐渐增强的Na＋内流以及少量的K＋ 外流衰减。 1.3窦房结细胞的生物电 0期去极（膜内电位－70 mV～0 mV），具有幅度小(70mV)、速度慢、无超射的特点，由Ca2+内流引起。 复极过程无明显的平台期，1、2、3期融合，由K+外流引起。 4期有自动去极化，与衰减的K＋外流，If 电流，Na＋-Ca2+交换电流及Ca2+内流有关，其中最主要的是衰减的K＋外流。在所有的心肌细胞中，以窦房结细胞的4期自动去极化速度最快。 因此，根椐0期去极的速度可将心肌细胞分为快反应细胞与慢反应细胞；根椐4期有无自动去极化可分为自律细胞与非自律细胞。如心室肌细胞为快反应非自律细胞，窦房结细胞为慢反应自律细胞。 2. 心肌的生理特性 2.1自律性 指在未受外来刺激的情况下，细胞自动产生节律性的兴奋。特殊心肌细胞几乎均具有自律性。其中以窦房结的自律性最高，因此，窦房结成为心脏的正常起搏点。由窦房结起搏的心律称为窦性心律。心脏其它的自律细胞则称为潜在起搏点（异位起搏点），所引起的心脏活动称为异位心律。窦房结作为心脏起搏点的机制是：抢先占领原则和超速驱动抑制。 影响自律性的因素有：4期自动去极化速度、最大复极电位水平和阈电位水平，其中以4期自动去极化速度最重要。此外，心脏在正常情况下还表现出心率变异。 2.2兴奋性 影响兴奋性的有：静息电位水平、阈电位水平以及Na+通道的性状。由于Na+通道在兴奋过程中将分别经过备用、激活、失活，再回到备用状态，因此心肌细胞在产生动作电位之后，其兴奋性将发生周期性的变化。从0期去极到复极的－55 mV，这一时期为绝对不应期，Na+通道处于失活状态，兴奋性为零。从复极的－55mV到复极的－60 mV，在这一段时间内给予阈上刺激可产生局部反应，但不能产生动作电位。因此从0期去极到复极的－60 mV这段时期内Na+通道基本处于失活状态，心肌不能再次产生动作电位。这一时期称为有效不应期。心肌兴奋性的特点是:有效不应期长，相当于心肌收缩的整个收缩期及舒张早期。因此，在有效不应期内不会产生期前收缩。从复极的－60 mV到复极的－80 mV这一时期称为相对不应期，此时Na+通道部分复活，给予阈上刺激可再次引起动作电位，但兴奋性低于正常。从复极的－80 mV到复极的－90 mV则称为超常期，由于膜电位离阈电位较近，且Na+通道已基本复活，故兴奋性高于正常。心律失常多产生于该期。值得注意的是，最近有报道指出，由于离子通道在心肌不同部位的不均衡分布，心房肌与心室肌之间、心室肌的不同部位之间均存在有离子通道的种类、分布差异，称为心肌电生理特性的不均一性。 2.3传导性 2.3.1 心脏内兴奋传播的途径及特点 兴奋在心脏内的传播途径是：窦房结－心房肌（优势通道）－房室交界－房室束及左右束支－浦氏纤维－心室肌。其中，传导速度最慢的部位是房室交界，这种现象也称为房室延搁，它的生理意义是保证房室不同，时收缩，心室收缩紧跟在心房收缩完毕后进行；传导最快的是浦氏纤维，其生理意义是保证左、右心室几乎同时兴奋、同时收缩。此外，保证左、右心室几乎同时兴奋的次要原因是心肌细胞间低电阻的闰盘联系。 2.3.2 影响传导性的因素 （1）心肌细胞的直径：细胞越大，电阻越小，传导越快，如浦氏细胞的直径最大，达70 μm，故传导速度最快；而房室交界的结区细胞仅3 μm，传导速度最慢。 （2）动作电位0期去极速度与幅度：与传导速度呈正变。 （3）邻近未兴奋细胞的兴奋性：与传导速度呈正变。 4、收缩性 心肌收缩的特点有：全或无式收缩；因有效不应期长，不产生强直收缩；心肌细胞内的终末池不发达，故心肌细胞对细胞外液中Ca2+依赖程度大；以及心功能曲线无降支。 第三节 血管生理 1、动脉血压 1.1基本概念 1.1.1动脉血压（arterial blood pressure)：指血液在动脉内流动时对动脉管壁的侧压强。血压是以大气压为零，用高过大气压的数值来表示的。 1.1.2 收缩压（systolic pressure, SP）：指心脏收缩射血时动脉血压的最高值。也可以说在一个心动周期中动脉血压的最高值。正常成年人为 90～140 mmHg。 1.1.3 舒张压(diastolic pressure, DP):指心室舒张时动脉血压的最低值。也可以说在一个心动周期中动脉血压的最低值。正常成年人为60～90 mmHg。 1.1.4 脉压（pulse pressure) 收缩压与舒张压之差，一般为30~40 mmHg。 1.1.5 平均动脉压（mean arterial blood pressure)：在一个心动周期中动脉血压的平均值。其近似值等于DP＋1/3脉压。 1.1.6 体循环平均充盈压（mean circulatory filling pressure)：心脏停跳时血管系统内的血液对血管壁的侧压强，平均为 7 mmHg。 1.2 动脉血压的形成及其影响因素 1.2.1动脉血压的形成 首先循环系统有足够的血液充盈是形成动脉血压的前提，心脏射血和主要由小动脉和微动脉产生的外周阻力是关键，而大动脉管壁良好的弹性缓冲了动脉血压的过度变化。以上四个方面的共同配合形成具有一定高度的动脉血压。 1.2.2影响动脉血压的因素 （1）每搏量 每搏量增加时，收缩期射入主动脉和大动脉中的血液增加，血液对血管壁的侧压强增加，收缩压升高。舒张期内血管中的血液也增加，但由于血压升高导致血流速度加快，故舒张压升高不如收缩压升高明显。反之，每搏量减少时主要使收缩压降低。因此，一般情况下，收缩压的高低主要反映了每搏量的大小及心脏收缩力量的大小。（2）心率 心率加快时心动周期缩短，以舒张期缩短更明显，在舒张期内流向外周的血液减少，舒张末期留在大动脉内的血液增多，故舒张压升高。随后收缩压也升高，但以舒张压升高为主。反之，心率减慢时主要降低舒张压。（3）外周阻力 影响外周阻力的主要因素是小动脉与微动脉的口径。当其口径变小时，外周阻力增加。此时使收缩期和舒张期血液流向外周均减少，但对血压较低的舒张期的影响更明显，使舒张期留在大动脉内的血液增加，舒张压升高，随后收缩压也会升高，但舒张压升高更明显；反之，外周阻力减少时主要是舒张压下降。因此，一般情况下，舒张压的高低主要反映外周阻力的大小。（4）大动脉管壁的弹性 当大动脉管壁的弹性降低时，收缩压升高，舒张压降低，使脉压增大。（5）循环血量与血管容量的比例 降低时血压下降，增加时则血压升高，以对收缩压的影响为主。值得注意的是，上述讨论均是指单一因素的变化。在整体情况下的变化更复杂，需综合考虑。 2、静脉血压和静脉回心血量 2.1静脉血压 血压从动脉到毛细血管到静脉逐渐降低，右心房是体循环的终点，其压力接近于零。一般将右心房及胸腔大静脉内的血压称为中心静脉压(central venous pressure, CVP)，而各器官静脉内的血压称为外周静脉压。中心静脉压的高低取决于心脏射血能力与静脉回心血量之间的平衡，其正常值为4~12 cmH2O(0.392~1.176 kPa)。当心脏射血能力减弱（心衰）或静脉回心血量过多（如输液过多、过快）时，中心静脉压将升高；反之，静脉回心血量减少时，中心静脉压降低。 2.2静脉回心血量及其影响因素 中心静脉压与外周静脉压之差和静脉对血流的阻力都将影响静脉血回心的速度，故凡是能引起上述因素改变的均可影响静脉回心血量。 2.2.1体循环平均充盈压 当血量增加或容量血管收缩时，体循环平均充盈压升高，使回心血量增加。反之亦然。 2.2.2 心脏收缩力量 心脏收缩力量越大，心室舒张末期室内压则越低，对静脉血的抽吸力量更大，静脉回心血量增加。因此，右心衰时右心室的舒张末期压力增大，血液淤积于右心房及胸腔大静脉内，中心静脉压升高，静脉回心血量减少，静脉系统淤血，病人可出现颈外静脉怒张、肝脏肿大和下肢水肿等体征；同理，左心衰时左房压及肺静脉压升高，肺循环回左心血减少，引起肺淤血和肺水肿 。 2.2.3 体位改变 人体从平卧位快速站立时，由于下肢静脉压升高，下肢静脉的跨壁压升高使静脉扩张，可多容纳 500 ml血，因而回心血量减少。 2.2.4骨骼肌的挤压作用 当下肢肌肉收缩时，静脉血流加快，同时由于静脉瓣能保证血液的单向回心，静脉回心血量增加。 2.2.5 呼吸 吸气时胸内负压增大，静脉回心血量增多；反之，呼气时静脉回心血量减少。值得注意的是，在平静呼吸过程中，吸气时回右心的血液增多，但此时肺毛细血管处于扩张状态，从右心室射入肺部的血液存留于肺（肺可多容纳 800~1000 ml），而从肺脏回到左心室的血液减少，故动脉血压反而降低；反之，呼气时血压升高。 3 微循环 微循环(microcirculation) 是微动脉与微静脉之间的血液循环。包括3 条通路。（1）迂回通路 指血流流经微动脉—后微动脉—毛细血管前括约肌－真毛细血管－微静脉。其特点是：交替开放（毛细血管前括约肌在局部代谢产物浓度增高时开放，降低时关闭）。而真毛细血管阻力大，血流慢，管壁薄，非常利于物质交换。因此该通路又称为营养通路。（2）直捷通路 血液流经微动脉－后微动脉－通血毛细血管－微静脉。这条通路经常性开放，主要作用是保证一部分血液迅速经过微循环回心，以维持循环血量的稳定。（3）动- 静脉短路 血液流经微动脉－动-静脉吻合支－微静脉。一般情况下不开放，但在体温升高时开放以利于散热。因此具有调节体温的作用。在病理情况下如感染性休克时，也可使动-静脉短路开放，进一步加重缺氧。 4. 组织液的生成与回流 4.1 组织液的生成 组织细胞间隙中的液体称为组织液。促使毛细血管中液体滤出的因素有：毛细血管血压和组织液胶体渗透压，而促进组织液回流的是血浆胶体渗透压和组织液静水压。因此，组织液的生成决定于滤过的力量与重吸收的力量之差，即有效滤过压( effective filtration pressure)，＝（毛细血管血压和组织液胶体渗透压）－（血浆胶体渗透压和组织液静水压）。在毛细血管的动脉端，上述因素分别为30 、15、25、10 mmHg，有效滤过压为 10 mmHg，表明滤过的力量大于重吸收的力量，生成组织液，以将营养物质带给组织细胞；而在静脉端，毛细血管血压降低为 12 mmHg，其它因素基本不变，有效滤过压为-8 mmHg，因此大部分组织液从静脉端回流入毛细血管，将组织、细胞的代谢产物带回到血管中。此外尚有10％的组织液经淋巴回心。可见，通过组织液的生成与回流，实现了组织细胞的物质交换。 4.2 组织液生成的影响因素 凡是影响有效滤过压的因素均可影响组织液的生成，如毛细血管血压升高、血浆胶体渗透压降低和毛细血管通透性增加均可引起水肿。淋巴回流受阻时亦可引起水肿。此外，淋巴回流另一重要的生理作用是回收蛋白质，以维持血浆蛋白质的稳定。 第四节 心血管活动的调节 心血管活动受神经、体液和自身调节，其中最主要的是神经调节。 1. 神经调节 1.1 心脏和血管的神经支配 1.1. 1心脏的神经支配 心脏主要受心交感神经和心迷走神经支配，也受肽能神经支配。 （1）心交感神经及其作用 心交感神经节后纤维兴奋时释放去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上的β受体结合表现出的作用有：促进自律细胞内向电流If ，自律性增高；使房室交界处细胞膜上Ca2+通道开放概率和Ca2＋内流增加，动作电位幅度增大而传导加速；激活Ca2＋通道使心肌胞浆内的Ca2＋浓度增加，同时因传导加速使心室肌各部分肌纤维更趋同步化，使心肌收缩加强，心肌室内压峰值升高。同时，也能促进肌钙蛋白释放Ca2＋和肌浆网摄取Ca2+，加速心室的收缩与舒张，室内压的变化速率加快，有利于心室的充盈与射血；因此，心交感神经兴奋时血压升高。 （2）心迷走神经及其作用 心迷走神经兴奋时释放ACh ，与心肌细胞膜上的M受体结合，提高全部心肌细胞对K＋的通透性，K+外流增加，静息电位增大，故兴奋性降低；自律细胞K+外流衰减减慢以及最大复极电位增大，使自律性降低；抑制Ca2＋通道使Ca2＋内流减少，使房室交界细胞的动作电位降低，传导减慢；抑制Ca2＋通道和平台期缩短均使心房肌和心室肌细胞内Ca2+浓度降低，收缩性降低。因此，刺激心迷走神经可使血压下降。 1.1.2、血管的神经支配 体内绝大部分血管受交感缩血管神经的单一支配。交感缩血管神经兴奋时释放去甲肾上腺素，与血管平滑肌细胞上的α及β受体，主要是α受体结合，使血管收缩。交感缩血管神经能持续发放冲动，称为交感缩血管紧张。这种紧张性活动增强时血管明显收缩；反之，血管相对舒张。此外，少部分血管也受舒血管神经支配，如交感舒血管神经、副交感舒血管神经和脊髓背根舒血管神经。 1.2 心血管中枢 与心血管活动有关的神经元集中的部位称为心血管中枢（cardiovascular center ）。分布于从脊髓到大脑皮层的各级中枢内。而最基本的心血管中枢位于延髓，后者传统称为心迷走中枢、心交感中枢和交感缩血管中枢。其特点是具有紧张性，且其紧张性随呼吸节律改变而改变，心迷走中枢与心交感中枢和交感缩血管中枢的活动具有交互抑制作用。 1.3颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射(窦弓反射) 在颈内、外动脉分叉处的颈内动脉膨大称为颈动脉窦，它和主动脉弓的感觉神经末稍非常丰富，对牵拉刺激敏感，称为压力感受器（bororecepter）。当动脉血压升高时，颈动脉窦和主动脉弓感受的刺激加强，经窦神经和主动脉神经的传入冲动增多，使心迷走中枢的紧张性活动加强，心迷走神经的活动加强，心肌收缩减弱，每搏量减少，心率减慢，心输出量减少；而心交感神经的紧张性减弱也使心脏活动减弱，交感缩血管神经的活动减弱则使血管舒张，外周阻力下降，上述作用均使血压下降。故该反射又称为减压反射。反之，当血压下降时，减压反射减弱，血压回升。因此，该反射的生理意义是维持动脉血压的相对稳定。减压反射的特点是：调节范围为60~180 mmHg，在100mmHg时最敏感；降压反射对血压的迅速变化敏感，对高血压患者的作用则出现重调定，即在高水平上调节；颈动脉窦的敏感性大于主动脉弓，以及对血压进行双向调节。此外，利用减压反射的原理临床上可通过按摩颈动脉窦治疗室上性阵发性心动过速。 2. 体液调节 2.1肾上腺素和去甲肾上腺素 在血液中的肾上腺素(epinephrine, E)和去甲肾上腺素(norepinephrine, NE) 属于儿茶酚胺类，绝大部分来源于肾上腺，少部分去甲肾上腺素由交感神经末梢释放入血。肾上腺素与心肌细胞上的β1受体结合使心肌收缩加强，传导加速，心率加快，表现出很强的强心作用。肾上腺素能与血管平滑肌上的α和β受体结合，在皮肤、肾上腺和胃肠道的血管壁上α受体占优势，引起血管收缩；在骨骼肌血管则以β受体的作用更明显，使血管舒张。肾上腺素对血管的作用与剂量有关，小剂量以β受体作用为主，引起血管舒张；大剂量则因α受体作用的加强使血管收缩。去甲肾上腺素能与血管壁的α受体结合，使血管强烈收缩，外周阻力增加，血压明显升高，尤其是舒张压升高。血压的迅速升高将使降压反射加强，从而掩盖了去甲肾上腺素作用于心脏β受体后的强心作用，使心率变慢。 2.2 肾素-血管紧张素系统 肾脏的近球细胞可产生肾素(renin)，激活血浆中的血管紧张素原转变成血管紧张素Ⅰ，后者再在血管紧张素转化酶和氨基肽酶作用下变成血管紧张素Ⅱ和Ⅲ。其中以血管紧张素Ⅱ的作用最强：使全身小动脉收缩，外周阻力增加，并使静脉收缩回心血量增加；促进血管升压素和ACTH释放及交感神经末梢释放去甲肾上腺素；抑制降压反射并促进饮水，以上综合作用将使血压明显升高。此外还有血管升压素以及到目前为止缩血管作用最强的内皮素均能升高血压。 具有舒血管的有NO、PGI2、心房利钠肽、缓激肽和血管舒张素等。